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miR23b-3p和miRl25b-5p通过Etsl下调载脂蛋白（a）水平

中国动脉硬化杂志 2013年第9期21卷 I0041-I0041页

作者：赵岳林小龙何兴兰马小峰谭剑凯张凯张海危当恒姜志胜谭小进王佐南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的探讨miR23b-3p和miRl25b-5p对HepG2细胞中载脂蛋白（a）[Apo（a）]表达的影响及其作用机制。方法以HepG2细胞为研究对象，EtslsiRNA通过Lipo2000转染HepG2细胞，Westernblot检测细胞内Etsl及Apo（a）蛋白水平；通过Lipo2000分别将mi... 详细信息

关键词：载脂蛋白(a) miR23b-3p miRl25b-5p Etsl 靶基因

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LPL和Angptl4在糖尿病性心脏病发生发展中作用的研究新进展

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生理科学进展 2017年第5期48卷 328-334页

作者：陈凌燕尹卫东唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉粥样硬化学湖南省重点实验室医学研究中心湖南省分子靶标新药研究协同创新中心衡阳421001 湖南省常德市第二人民医院科教科常德415001

糖尿病性心脏病是糖尿病的主要并发症,脂质代谢紊乱是糖尿病性心脏病发病机制之一。脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)是水解血浆中富含甘油三酯脂蛋白的关键酶。糖尿病早期,机体葡萄糖利用不足、糖耐量降低,LPL水解甘油三酯生成游离... 详细信息

糖尿病性心脏病是糖尿病的主要并发症,脂质代谢紊乱是糖尿病性心脏病发病机制之一。脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)是水解血浆中富含甘油三酯脂蛋白的关键酶。糖尿病早期,机体葡萄糖利用不足、糖耐量降低,LPL水解甘油三酯生成游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)是心肌能量的主要来源。糖尿病中期,心肌细胞启动AMPK-p38MAPK/Hsp25-HPA-Notch信号通路进一步促进FFA生成为心肌供能。糖尿病晚期,过多FFA启动一系列机制诱导胰岛β细胞凋亡,使细胞内产生活性氧(reactive oxygen species,ROS)增多,通过促进缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor1,HIF-1α)合成上调血管生成素样蛋白4(angiopoietin-like protein 4,Angptl4)表达,降低LPL活性,从而破坏心肌脂代谢稳态。本文主要综述LPL和Angptl4在糖尿病性心脏病发生发展中的可能作用。

关键词：脂蛋白脂酶血管生成素样蛋白4 腺苷酸活化蛋白激酶脂肪酸糖尿病性心脏病

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S1P通过S1PRl／3对THP-1源性巨噬细胞胆固醇代谢的调控作用及机制

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中国动脉硬化杂志 2013年第9期21卷 I0047-I0047页

作者：张智超刘行张大棣伍荣鲁艳菊曾颖易光辉南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

背景与目的鞘氨醇．1．磷酸（S1P）作为一种信号鞘磷脂，介导HDL诸多生物功能如抗动脉粥样硬化、抗血栓和保护血管内皮等。S1P通过其5个受体（S1PRl-S1PR5）激活细胞内复杂的信号转导通路实现生物功能多样化。其中S1PRl／3在细胞增殖、... 详细信息

背景与目的鞘氨醇．1．磷酸（S1P）作为一种信号鞘磷脂，介导HDL诸多生物功能如抗动脉粥样硬化、抗血栓和保护血管内皮等。S1P通过其5个受体（S1PRl-S1PR5）激活细胞内复杂的信号转导通路实现生物功能多样化。其中S1PRl／3在细胞增殖、血管发生和重建、神经形成、免疫细胞迁移、炎症反应、内皮细胞屏障功能等方面发挥重要作用。本研究主要探讨S1P通过S1PRl／3对THP-1源性巨噬细胞胆固醇流出的调控作用及其信号机制。方法佛波酯（PMA）诱导THP-1单核细胞24h后，选择不同时间和浓度的SIP进行处理，人胆固醇ELISA试剂盒检测细胞培养液中胆固醇含量。

关键词：鞘氨醇-1-磷酸鞘氨醇-1-磷酸受体 ATP结合盒转运体A1 胆固醇流出动脉粥样硬化

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胆酸通过FXR／miR-23b-3p／HNF4途径下调载脂蛋白（a）表达

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中国动脉硬化杂志 2013年第9期21卷 I0046-I0046页

作者：莫学靓林小龙何兴兰马小峰张凯张海危当恒姜志胜王佐南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的前期研究发现miR-23b-3p高效降HepG2细胞载脂蛋白（a）[Apo（a）]表达，本研究拟在基础上分析胆酸降Apo（a）效用与miR．23b．3p的关系，并检测胆酸调控miR．23b．3p表达的机制，分析miR一23b一3p作用靶基因。研究胆酸降Apo（a）作... 详细信息

目的前期研究发现miR-23b-3p高效降HepG2细胞载脂蛋白（a）[Apo（a）]表达，本研究拟在基础上分析胆酸降Apo（a）效用与miR．23b．3p的关系，并检测胆酸调控miR．23b．3p表达的机制，分析miR一23b一3p作用靶基因。研究胆酸降Apo（a）作用新机制。方法首先用miRanda、Targetscan、PITA三个生物信息学在线工具对miR-23b一3p与调控筛选调控LPA基因的转录因子HNF4进行靶基因分析，然后验证胆酸对高表达Apo（a）细胞株HepG2的降Apo（a）效用的时间（0h、6h、12h、24h、48h）和量效（0、0．5、2、8、32mtg／L）关系，然后分析胆酸抑制Apo（a）表达与MAPK和miR-23b一3p的关系，分析胆酸活化MAPK并上调miR-23b．3p表达作用，分析胆酸调控miR-23b．3p表达与FXR及MAPK的关系，分析FXR、MAPK结合转录miR一23b-3p的基因启动子情况，最后使用荧光素酶报告系统对miR-23b一3p与调控筛选调控LPA基因的转录因子HNF4进行靶基因验证实验。用Westernblot检测Apo（a）表达水平、p38MAPK及p-p38MAPK、实时定量PCR检测miR-23b一3p表达水平。结果miRanda、Targetscan、PITA三个生物信息学分析工具表明HNF4G可作为miR-23b-3p的靶基因，胆酸呈时间和剂量依赖性调控HepG2细胞Apo（a）的表达，以32mg／L和24h的作用效果最显著，48h作用效果下降，胆酸抑制Apo（a）表达与MAPK和miR-23b．3p有关，胆酸能活化MAPK并上调miR-23b．3p表达，胆酸调控miR-23b-3p表达与FXR及MAPK，FXR在转录miR-23b-3p的基因启动子区域有8个结合位点，未发现MAPK的结合位点，MAPK可能通过间接作用于转录miR-23b-3p的基因启动子区域而发挥下调miR-23b-3p作用。使用FXR拮抗剂抑制miR-23b-3p表达的效用要强于抑制MAPK，可能胆酸更多地通过FXR来介导其上调miR-23b．3p效用，而MAPK只是胆酸发挥效用的信号途径的一个分支，转染miR-23b-3p处理组细胞裂解后荧光强度显著低于对照组，验证了HNF4G可作为miR-23b．3p的靶基因。结论胆酸呈剂量和时间依赖性地下调HepG2细胞Apo（a）表达水平；胆酸降Apo（a）与FXR／miR-23b-3p／HNF4途径有关。

关键词：胆酸载脂蛋白(a) HepG2细胞靶基因 miR-23b-3p

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ApoA-Ⅰ、ABCA1与胆固醇流出

ApoA-Ⅰ、ABCA1与胆固醇流出

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中国病理生理学会心血管专业委员会第十五届学术大会暨国际心脏研究会中国分会第十二届学术大会

作者：唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室生命科学研究中心湖南衡阳421001

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FGF21通过FGFRl-ERKI／2-Elk-1通路抑制HepG2细胞载脂蛋白（a）表达

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中国动脉硬化杂志 2013年第9期21卷 I0039-I0039页

作者：林小龙何兴兰马小峰张凯张海莫学靓危当恒姜志胜王佐南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的探讨FGF21对HepG2细胞中载脂蛋白（a）[Apo（a）]表达的影响及其作用机制。方法以HepG2细胞为研究对象，用不同浓度FGF21（O、50、100、200及400μg／L）或相同浓度FGF21（200μg／L）处理细胞不同时间（0、6、12、24及48h），用免... 详细信息

目的探讨FGF21对HepG2细胞中载脂蛋白（a）[Apo（a）]表达的影响及其作用机制。方法以HepG2细胞为研究对象，用不同浓度FGF21（O、50、100、200及400μg／L）或相同浓度FGF21（200μg／L）处理细胞不同时间（0、6、12、24及48h），用免疫组化、Westernblot观察细胞Apo（a）蛋白水平的变化，real—timePCR观察Apo（a）mRNA变化、ELISA观察培养基中Apo（a）分泌情况，

关键词：脂蛋白(a) FGF21 FGFRl-ERKl 2-Elk-1通路 HepG2细胞

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miRNA对妊娠疾病胎盘滋养层细胞功能调控的研究进展

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中南医学科学杂志 2023年第2期51卷 295-298页

作者：梁伶俐杨春芬罗桂芳何璐王佐南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所、动脉硬化学湖南省重点实验室、湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属第一医院湖南衡阳421001

胎盘是胎儿和母体之间进行物质交换的器官,胎盘发育不良可导致一系列妊娠疾病。胎盘正常生长发育与滋养层细胞的多种生物学过程密切相关。本文综述了微小RNA在妊娠疾病中对胎盘滋养层细胞功能的调控。

关键词：微小RNA 滋养层细胞胎盘妊娠疾病

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线粒体功能障碍在代谢性炎症中的作用

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江苏大学学报（医学版） 2021年第5期31卷 448-454页

作者：袁清刘江华曾召林南华大学附属第一医院内分泌与代谢科湖南衡阳421000 南华大学附属第一医院临床研究中心湖南衡阳421000 南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001

代谢性炎症是一种由营养物质和能量过剩引发的慢性低度炎症,会导致相关代谢紊乱如肥胖、2型糖尿病、动脉粥样硬化等的发生发展。线粒体作为“能量工厂”,对维持机体正常生理功能起着重要作用,而越来越多的证据表明线粒体功能障碍促进代... 详细信息

代谢性炎症是一种由营养物质和能量过剩引发的慢性低度炎症,会导致相关代谢紊乱如肥胖、2型糖尿病、动脉粥样硬化等的发生发展。线粒体作为“能量工厂”,对维持机体正常生理功能起着重要作用,而越来越多的证据表明线粒体功能障碍促进代谢性炎症的发生发展。营养和能量过剩引起线粒体功能障碍,导致高水平活性氧的产生和线粒体动力学障碍及线粒体DNA损伤,这可能会进一步加剧炎症过程。本文综述了线粒体动力学的分子机制,线粒体活性氧的产生和抗氧化防御机制,以及线粒体功能障碍与肥胖、2型糖尿病、动脉粥样硬化、血管钙化等代谢性炎症之间的联系及其潜在调控机制。

关键词：代谢性炎症线粒体功能障碍肥胖 2型糖尿病动脉粥样硬化

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ABCA1的转录和转录后水平调控研究新进展

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中国病理生理杂志 2015年第10期 1830-1830页

作者：唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室生命科学研究中心

三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)能介导细胞内脂质流出,形成高密度脂蛋白(HDL),抑制动脉粥样硬化的发生发展,起到心血管保护作用。在转录和转录后水平,ABCA1的表达均受到严密调控。研究发现,在非人类灵长类动物,miR-33能靶向结合ABCA1... 详细信息

三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)能介导细胞内脂质流出,形成高密度脂蛋白(HDL),抑制动脉粥样硬化的发生发展,起到心血管保护作用。在转录和转录后水平,ABCA1的表达均受到严密调控。研究发现,在非人类灵长类动物,miR-33能靶向结合ABCA1,调控体内脂质代谢,即升高HDL,降低极低密度脂蛋白(VLDL)水平。本课题组研究结果显示,GDF-15通

关键词：胆固醇流出细胞内 ABCA1 动脉粥样硬化动脉硬化转录调控调节控制

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FGF21对THP-1源性巨噬细胞胆固醇流出的影响及其机制

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中国动脉硬化杂志 2013年第9期21卷 I0040-I0040页

作者：唐雅玲林小龙何兴兰张海张凯谭建凯莫学靓危当恒姜志胜王佐南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的探讨FGF21对THP-1源性泡沫细胞胆固醇流出的影响及机制。方法采用体外培养的THP-1细胞作为研究对象，用PMA诱导为巨噬细胞，加入OX-LDL（50mS／L）诱导泡沫细胞。同时加入不同浓度的FGF21处理，油红0观察细胞的脂质蓄积情况，高效... 详细信息

目的探讨FGF21对THP-1源性泡沫细胞胆固醇流出的影响及机制。方法采用体外培养的THP-1细胞作为研究对象，用PMA诱导为巨噬细胞，加入OX-LDL（50mS／L）诱导泡沫细胞。同时加入不同浓度的FGF21处理，油红0观察细胞的脂质蓄积情况，高效液相色谱法测定细胞内总胆固醇（TC）、游离胆固醇（FC）、胆固醇酯（CE）变化，液体闪烁计数仪测定胆固醇流出率，低pH值EUSA测定细胞内cAMP水平，采用实时定量PCR和蛋白印迹法分别检测细胞中ABCAl、ABCGl、LXRα、PPA脚的表达变化。结果泡沫细胞模型组脂质蓄积远多于正常组。而FGF21处理组（200ng／L、400ng／L）与泡沫细胞模型组相比脂质蓄积明显减少，并可以显著减少细胞内TC、FC、CE及CE／TC，同时显著提高细胞胆固醇流出率、细胞内cAMP水平及ABCAl、ABCGl表达。结论FGF21可以促进THP-1源性巨噬细胞ABCAl、ABCGl表达促进细胞内胆固醇流出，抑制泡沫细胞形成。其机制可能是通过上调细胞内cAMP水平起作用。

关键词： FGF21 胆固醇流出脂质蓄积泡沫细胞

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