检索结果-内蒙古大学图书馆

中国动脉硬化杂志 2011年第3期19卷 240-240页

作者：索荣姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳市421001

目的探讨外源性硫化氢在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)衰老中的作用及分子机制。方法用25μmol/L H2O2诱导HUVEC衰老,通过检测β-半乳糖苷酶计算细胞衰老率。检测不同浓度(15、30、60及120μmol/L)的硫氢化钠作用下内皮细胞衰老标志物β-半... 详细信息

目的探讨外源性硫化氢在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)衰老中的作用及分子机制。方法用25μmol/L H2O2诱导HUVEC衰老,通过检测β-半乳糖苷酶计算细胞衰老率。检测不同浓度(15、30、60及120μmol/L)的硫氢化钠作用下内皮细胞衰老标志物β-半乳糖苷酶的表达,Western blot分析沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白的表达。结果 HUVEC经25μmol/L H2O2处理1 h后,β-半乳糖苷酶阳性细胞率为12.2%±1.30%;经60μmol/L硫氢化钠干预48 h后,β-半乳糖苷酶阳性细胞率显著降低,为4.6%±1.14%,两组相比差异显著(P<0.05);与对照组比较,60μmol/L硫氢化钠干预48 h后SIRT1蛋白表达显著上调(P<0.05),而用SIRT1抑制剂(NAM)可减弱硫氢化钠此作用(β-半乳糖苷酶阳性细胞率为12.0%±1.58%)。结论硫化氢能通过上调SIRT1表达抵抗H2O2诱导HUVEC衰老。

关键词：硫化氢沉默信息调节因子1 人脐静脉内皮细胞 β-半乳糖苷酶

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复杂高危冠状动脉病变介入术中预防性使用IABP与VA-ECMO疗效具有一致性

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内科急危重症杂志 2024年第6期30卷 508-511,553页

作者：宁志鸿赵岳刘庆欧韵杨佳燕唐惠芳胡恒境南华大学附属第一医院心血管内科湖南衡阳421001 南华大学心血管疾病研究所及湖南省动脉粥样硬化重点实验室湖南衡阳421001

目的:比较复杂高危有介入治疗指征的冠心病患者(CHIP)术中行主动脉内球囊反搏(IABP)或静脉-动脉体外膜肺氧合(VA-ECMO)对死亡率、主要不良心脏事件(MACE)等临床结局的影响。方法:收集在IABP或VA-ECMO支持下(拒绝外科手术治疗或被外科拒... 详细信息

目的:比较复杂高危有介入治疗指征的冠心病患者(CHIP)术中行主动脉内球囊反搏(IABP)或静脉-动脉体外膜肺氧合(VA-ECMO)对死亡率、主要不良心脏事件(MACE)等临床结局的影响。方法:收集在IABP或VA-ECMO支持下(拒绝外科手术治疗或被外科拒绝)的24例CHIP进行单中心回顾性研究。根据治疗方式分为IABP组(18例)和VA-ECMO组(6例),评估2组在MACE、围术期死亡率、院内死亡率、30 d死亡率等方面的差异。结果:2组的基线特征均衡良好。2组患者的血流动力学不稳定发生率比较,差异无统计学意义(11.1%vs.16.7%,P=0.78);MACE的综合结局比较,差异无统计学意义(38.9%vs.33.3%,P=0.64)。IABP组的围术期死亡率为27.8%,VA-ECMO组为33.3%,两者比较差异无统计学意义(P=0.72)。两者院内死亡率与30d死亡率一致,IABP组为38.9%,VA-ECMO组为33.3%,两者比较差异无统计学意义(P=0.64)。VA-ECMO组平均住院时间更长(P=0.02)。结论:CHIP术中使用IABP或VA-ECMO装置作为机械循环支持在血流动力学不稳定性和总体MACE发生率方面无显著差异,选择IABP或VA-ECMO或许不会改变CHIP的远期生存结果。

关键词：主动脉内球囊反搏静脉-动脉体外膜肺氧合复杂高危有介入治疗指征的冠心病患者

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硫化氢对抗氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡

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中国动脉硬化杂志 2009年第7期17卷 586-586页

作者：任重赵战芝彭湘萍黄宜娥唐志晗刘录山姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

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miR-27a/b靶向沉默ABCA1对胆固醇流出的影响

miR-27a/b靶向沉默ABCA1对胆固醇流出的影响

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国际心脏研究会(ISHR)中国分会(第十一届)暨中国病理生理学会心血管专业委员会(第十四届)、受体与信号转导专业委员会(第九届)学术会议

作者：陈五军吴剑锋唐朝克路倩匡海军尹凯赵国军吕运成欧阳新平唐艳艳王甲林南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室生命科学研究中心湖南衡阳 421001

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肢体缺血同处理对高血脂大鼠心肌无复流的影响

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中国动脉硬化杂志 2013年第9期21卷 I0042-I0042页

作者：颜姝韦星冯大明阳玉中肖娴陈字航邓嘉屈培柳易湘南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的建立大鼠高血脂模型，并探讨肢体缺血同处理对高血脂大鼠缺血再灌注心肌无复流的影响。方法金黄地鼠30只，用高脂饲料喂养2周后检测血清Tc、TG含量，建立高血脂模型。然后随机分为三组，分别接受心脏假手术、心脏缺血再灌注、心脏... 详细信息

目的建立大鼠高血脂模型，并探讨肢体缺血同处理对高血脂大鼠缺血再灌注心肌无复流的影响。方法金黄地鼠30只，用高脂饲料喂养2周后检测血清Tc、TG含量，建立高血脂模型。然后随机分为三组，分别接受心脏假手术、心脏缺血再灌注、心脏缺血再灌注加肢体缺血同处理等处理方式。采用心电图检测、心肌TFC染色、心肌组织病理切片、ELISA测定血清MDA、LDH、***水平等观察心肌损伤变化；采用sT段回降速率、硫磺素s染色观察心肌无复流变化；ELISA测定ET-1、eNOS水平观察内皮细胞变化。结果高脂饮食2周后，其血清Tc、TG均明显高于普通饮食同类鼠（P〈0．05或P〈0．01），高血脂大鼠模型成功建立。肢体缺血同处理组心肌梗死面积小于单纯缺血再灌注组（P〈0．05）；其血清MDA、LDH、CK—MB、ET—l的表达水平低于单纯缺血再灌注组（P〈0．05）；其无复流面积小于单纯缺血再灌注组（P〈0．05）；其sT段回降速率及血清eNOS水平高于单纯缺血再灌注组（P〈0．05）。结论肢体缺血同处理能够减轻高血脂大鼠心肌无复流现象，其机制可能与减轻内皮损伤及心肌细胞水肿，缓解微血管痉挛有关。

关键词：高血脂缺血同处理心肌无复流

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PCSK9调控氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞凋亡的机制

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中国动脉硬化杂志 2009年第7期17卷 587-587页

作者：武春艳江璐唐志晗姜志胜刘录山南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

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miR-590通过靶向沉默LPL减轻巨噬细胞脂质蓄积和炎症因子分泌

miR-590通过靶向沉默LPL减轻巨噬细胞脂质蓄积和炎症因子分泌

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中国病理生理学会心血管专业委员会第十五届学术大会暨国际心脏研究会中国分会第十二届学术大会

作者：何平平欧阳新平吕运成唐艳艳张敏李元吴剑锋彭娟尹卫东唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室生命科学研究中心湖南衡阳421001

目的:探讨miR-590对脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)的作用及巨噬细胞脂质蓄积和炎症因子分泌的影响.方法:萤光素酶报告基因检测miR-590与LPL的结合情况;体外培养THP-1细胞,将miR-590 mimics或miR-590 inhibitor转染入细胞内,实时...

目的:探讨miR-590对脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)的作用及巨噬细胞脂质蓄积和炎症因子分泌的影响.方法:萤光素酶报告基因检测miR-590与LPL的结合情况;体外培养THP-1细胞,将miR-590 mimics或miR-590 inhibitor转染入细胞内,实时荧光定量PCR检测LPL mRNA表达水平,Western blotting检测LPL蛋白水平,油红O染色观察细胞脂滴情况,高效液相色谱分析细胞内脂质含量,ELISA检测炎症因子分泌水平.

关键词：

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ABCA1的转录和转录后水平调控研究新进展

ABCA1的转录和转录后水平调控研究新进展

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中国病理生理学会第十届全国代表大会

作者：唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室生命科学研究中心湖南衡阳421001

三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)能介导细胞内脂质流出,形成高密度脂蛋白(HDL),抑制动脉粥样硬化的发生发展,起到心血管保护作用.在转录和转录后水平,ABCA1 的表达均受到严密调控.研究发现,在非人类灵长类动物,miR-33能靶向结合ABCA1,...

三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)能介导细胞内脂质流出,形成高密度脂蛋白(HDL),抑制动脉粥样硬化的发生发展,起到心血管保护作用.在转录和转录后水平,ABCA1 的表达均受到严密调控.研究发现,在非人类灵长类动物,miR-33能靶向结合ABCA1,调控体内脂质代谢,即升高HDL,降低极低密度脂蛋白(VLDL)水平.

关键词：

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FGF-2通过Akt—Fox03a信号通路抑制氧化应激诱导的H9c2心肌细胞凋亡

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中国动脉硬化杂志 2013年第9期21卷 I0070-I0070页

作者：刘米华李国华唐志晗张媛罗新园任重屈顺林刘录山姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的探讨FGF-2拮抗氧化应激引起的H9c2心肌细胞凋亡的新途径与机制。方法采用体外培养的H9c2心肌细胞，用MTT法筛选H202诱导细胞凋亡的最佳浓度；用不同浓度的FGF-2与培养的H9c2心肌细胞共同孵育0．5h，

关键词：成纤维细胞生长因子2 细胞凋亡心肌细胞氧化应激 Fox03a Akt Bim

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脂蛋白(a)通过抑制内皮型一氧化氮合酶表达损伤内皮祖细胞

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中国动脉硬化杂志 2011年第3期19卷 210-210页

作者：张凯李爽许选选王佐南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的研究脂蛋白(a)[Lp(a)]是否通过抑制内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达损伤内皮祖细胞(EPC)。方法密度梯度离心结合差速贴壁法分离出人脐静脉血EPC,在EGM-2培养基中对EPC培养和诱导分化12天后,并用免疫荧光和流式细胞术鉴定。109个/L EP... 详细信息

目的研究脂蛋白(a)[Lp(a)]是否通过抑制内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达损伤内皮祖细胞(EPC)。方法密度梯度离心结合差速贴壁法分离出人脐静脉血EPC,在EGM-2培养基中对EPC培养和诱导分化12天后,并用免疫荧光和流式细胞术鉴定。109个/L EPC种植于24孔培养板上,分别与0、10、25、50及100 mg/L Lp(a)孵育24 h进行作用量-效分析,然后EPC与10μmol/L ATP(eNOS激动剂)+50 mg/L Lp(a)处理24 h,同时设对照组。MTT法检测EPC存活率,RT-PCR和Westernblot分别检测eNOS mRNA及蛋白水平。结果 Lp(a)呈剂量依赖性降低EPC的存活率,10 mg/L Lp(a)对EPC存活率的影响不显著(P>0.05,n=3),25 mg/L Lp(a)即表现出明显的抑制作用(P<0.05,n=3),以50 mg/L Lp(a)最为显著(P<0.001,n=3);此浓度下,EPC的eNOS mRNA和蛋白水平均显著下降;10μmol/L ATP可显著拮抗Lp(a)对EPC存活的抑制作用,同时eNOS mRNA和蛋白水平均明显上调。结论 Lp(a)损伤EPC与抑制eNOS表达有关。

关键词：脂蛋白(a) 内皮型一氧化氮合酶内皮祖细胞

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