检索结果-内蒙古大学图书馆

中国动脉硬化杂志 2023年第5期31卷 441-448页

作者：甘霓崔雨婷周雅婷向琼彭娟唐志晗南华大学附属长沙中心医院湖南省长沙市410004 南华大学心血管疾病研究所、动脉硬化学湖南省重点实验室、湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南省衡阳市421001

铁死亡是一种新发现的铁依赖性的细胞程序性死亡方式,主要特征为细胞内铁超载、谷胱甘肽耗竭及脂质过氧化。高血压是心脑血管疾病发生的重要危险因素之一,越来越多的研究证明高血压与铁死亡密切相关。本文将综述铁死亡与高血压之间的联... 详细信息

铁死亡是一种新发现的铁依赖性的细胞程序性死亡方式,主要特征为细胞内铁超载、谷胱甘肽耗竭及脂质过氧化。高血压是心脑血管疾病发生的重要危险因素之一,越来越多的研究证明高血压与铁死亡密切相关。本文将综述铁死亡与高血压之间的联系,以及铁死亡影响高血压的相关可能机制,以期为高血压的治疗提供新的思路。

关键词：高血压铁死亡铁代谢氨基酸代谢脂质过氧化线粒体功能障碍

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Coq4基因全敲除小鼠胚胎发育的表型分析

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南京医科大学学报（自然科学版） 2024年第4期44卷 462-468页

作者：贺雪珂姜志胜杨中州姜淼南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南衡阳421000 南京大学医学院基础医学系江苏南京210008

目的:通过分析辅酶Q生物合成蛋白4同系物(coenzyme Q biosynthesis protein 4 homolog,COQ4)的编码基因Coq4敲除(Coq4^(-/-))小鼠表型,探讨Coq4在小鼠胚胎发育中的作用。方法:引进Coq4基因全身杂合(Coq4^(+/-))小鼠模型,利用基因组PCR... 详细信息

目的:通过分析辅酶Q生物合成蛋白4同系物(coenzyme Q biosynthesis protein 4 homolog,COQ4)的编码基因Coq4敲除(Coq4^(-/-))小鼠表型,探讨Coq4在小鼠胚胎发育中的作用。方法:引进Coq4基因全身杂合(Coq4^(+/-))小鼠模型,利用基因组PCR鉴定小鼠基因型。观察并记录Coq4^(+/-)小鼠后代出生情况;通过解剖、组织学和免疫荧光法,观察野生型(wild type,WT)和Coq4^(-/-)胚胎和胎盘组织的形态结构。结果:Coq4^(-/-)小鼠在胚胎日(embryonic day,E)7.5 d(E7.5)出现原肠胚形成障碍,于E10.5死亡。组织形态分析显示,与WT相比,Coq4^(-/-)小鼠胚胎发育严重迟缓,胎盘结构缺陷。免疫荧光染色分析发现,Coq4^(-/-)小鼠胎盘滋养层细胞侵袭能力减弱。结论:Coq4基因敲除导致小鼠发生胎盘缺陷和原肠胚形成障碍,Coq4为小鼠胚胎发育所必需的基因。

关键词：滋养层细胞胎盘胚外外胚层原肠胚

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mitoNEET:动脉粥样硬化防治新靶标

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中国动脉硬化杂志 2023年第12期31卷 1079-1083页

作者：郭芊芊周楷杰雷家骅石富文彭娟熊文昊姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南省衡阳市421001 南华大学衡阳医学院湖南省衡阳市421001

该综述重点阐述了mitoNEET的结构特点及其作为调节线粒体功能的关键蛋白在调节线粒体功能、维持细胞铁稳态、参与能量代谢等方面的多种生物学功能,以期为防治与炎症、氧化应激损伤及脂质代谢紊乱等密切相关的疾病,如肥胖、糖尿病及动脉... 详细信息

该综述重点阐述了mitoNEET的结构特点及其作为调节线粒体功能的关键蛋白在调节线粒体功能、维持细胞铁稳态、参与能量代谢等方面的多种生物学功能,以期为防治与炎症、氧化应激损伤及脂质代谢紊乱等密切相关的疾病,如肥胖、糖尿病及动脉粥样硬化相关性疾病等提供新的干预手段及治疗靶点。

关键词： mitoNEET 线粒体功能铁稳态动脉粥样硬化

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补骨脂酚通过抑制ERK1/2磷酸化并上调ABCA1表达减少巨噬细胞源性泡沫细胞形成

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中国动脉硬化杂志 2024年第9期32卷 763-770页

作者：王楊周琴怡王刚唐朝克南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所湖南省动脉硬化学重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技合作创新基地南华大学衡阳医学院附属南华医院心内科心脏疾病多组学与人工智能湖南省重点实验室南华大学衡阳医学院附属第一医院心内科湖南省心肌损伤临床医学研究中心南华大学衡阳医学院附属第一医院心血管疾病研究所湖南省衡阳市421001

[目的]探讨补骨脂酚(BAK)对巨噬细胞源性泡沫细胞脂质蓄积的影响及机制。[方法]MTT筛选BAK对泡沫细胞药物毒性浓度;油红O染色、NBD胆固醇、Dil-ox-LDL检测泡沫细胞内脂质蓄积情况;使用RT-qPCR和Western blot检测mRNA和蛋白表达。[结果]... 详细信息

[目的]探讨补骨脂酚(BAK)对巨噬细胞源性泡沫细胞脂质蓄积的影响及机制。[方法]MTT筛选BAK对泡沫细胞药物毒性浓度;油红O染色、NBD胆固醇、Dil-ox-LDL检测泡沫细胞内脂质蓄积情况;使用RT-qPCR和Western blot检测mRNA和蛋白表达。[结果]BAK可以促进胆固醇流出并减少泡沫细胞内脂质蓄积。BAK可以上调三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)的mRNA和蛋白表达水平,同时可下调细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)磷酸化水平。使用ERK1/2激动剂Ro 67-7476处理发现,与BAK处理组相比,加入Ro 67-7476处理后ABCA1蛋白表达下降。[结论]BAK通过抑制ERK1/2的磷酸化,上调ABCA1的表达并促进胆固醇的流出,减少泡沫细胞中的脂质蓄积,从而抑制泡沫细胞的形成。

关键词：补骨脂酚泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1 细胞外信号调节激酶1/2

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PCSK9促进线粒体功能障碍加速腹主动脉瘤的进程

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中国动脉硬化杂志 2025年第3期33卷 209-218页

作者：李曼陈彦宇夏梦蝶徐倩周雅婷张华玉刘录山唐志晗彭娟南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南省衡阳市421001

[目的]探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)影响腹主动脉瘤(AAA)的进展及机制。[方法]选取6~8周龄ApoE^(-/-)小鼠构建小鼠AAA模型:通过皮下植入微型渗透泵,持续输注血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),高脂喂养28天后处死。收集人和小鼠正常腹主动脉... 详细信息

[目的]探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)影响腹主动脉瘤(AAA)的进展及机制。[方法]选取6~8周龄ApoE^(-/-)小鼠构建小鼠AAA模型:通过皮下植入微型渗透泵,持续输注血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),高脂喂养28天后处死。收集人和小鼠正常腹主动脉血管和AAA标本,用免疫组织化学和免疫荧光检测PCSK9在腹主动脉平滑肌细胞中的表达。不同浓度的AngⅡ处理原代培养的C57BL/6小鼠血管平滑肌细胞(mVSMC)24 h后,检测PCSK9 mRNA和蛋白表达。建立PCSK9过表达和敲低细胞模型,检测线粒体活性氧(mtROS)、线粒体膜电位(MMP)、线粒体通透性转换孔(MPTP)开放及Z-DNA结合蛋白1(ZBP1)蛋白表达。通过生物信息学对多个单细胞测序的数据集进行差异表达分析来获取关键差异表达基因,并探讨其在AAA中的表达及作用。[结果]免疫组织化学和免疫荧光结果显示,在人和小鼠的AAA组织中PCSK9的表达增加(P<0.01),并与平滑肌存在共定位。AngⅡ呈浓度依赖性促进mVSMC中PCSK9的表达,2.0μmol/L AngⅡ组PCSK9 mRNA和蛋白的表达分别增加2.9倍和1.1倍(P<0.01),这一效应最为显著。成功构建PCSK9过表达和PCSK9干扰mVSMC模型后,PCSK9过表达导致细胞内mtROS增加,MMP下降,MPTP开放增加,细胞活性下降(P<0.01);PCSK9敲低可以减少AngⅡ引起的mtROS增加、MMP下降和MPTP开放;与siNC+AngⅡ组相比,siPCSK9+AngⅡ组mtROS减少,MMP和MPTP的荧光亮度增加(P<0.05)。生物信息学分析发现,ZBP1是AAA中核心差异表达基因。免疫组织化学和免疫荧光结果显示,在人和小鼠的AAA组织中ZBP1的表达增高,并与平滑肌存在共定位;Western blot结果显示,过表达PCSK9或2.0μmol/L AngⅡ处理均可增加ZBP1蛋白表达(P<0.01),敲低PCSK9可减轻AngⅡ引起的ZBP1表达增高(P<0.05)。[结论]PCSK9可能通过诱导平滑肌细胞中的线粒体损伤,激活下游分子ZBP1导致细胞损伤,从而促进AAA的发展。

关键词：前蛋白转化酶枯草溶菌素9 腹主动脉瘤血管平滑肌细胞 Z-DNA结合蛋白1 线粒体功能障碍

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细胞内胆固醇水平调节研究进展

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生物化学与生物物理进展 2022年第2期49卷 292-302页

作者：张强许璨唐朝克南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室动脉硬化性疾病湖南省国际科技合作创新基地衡阳医学院仪器设备技术实验室湖南省分子靶标新药研究协同创新中心衡阳421001 南华大学附属第一医院心血管内科衡阳421001

细胞内胆固醇水平动态平衡是细胞发挥生理功能的重要保障。破坏细胞内胆固醇水平动态平衡不仅增加心血管系统疾病患病风险,而且与许多代谢性疾病相关。细胞内胆固醇水平主要受胆固醇生物合成、摄取、流出和酯化的调节。3-羟基-3-甲基-... 详细信息

细胞内胆固醇水平动态平衡是细胞发挥生理功能的重要保障。破坏细胞内胆固醇水平动态平衡不仅增加心血管系统疾病患病风险,而且与许多代谢性疾病相关。细胞内胆固醇水平主要受胆固醇生物合成、摄取、流出和酯化的调节。3-羟基-3-甲基-戊二酰基辅酶A还原酶、角鲨烯单加氧酶和固醇调节元件结合蛋白2是胆固醇合成关键因子。尼曼-匹克C1型类似蛋白1、低密度脂蛋白受体和B族清道夫受体1是细胞摄取胆固醇的重要受体。三磷酸腺苷结合盒转运体A1、G1、G5/8和载脂蛋白A-I结合蛋白介导细胞内胆固醇流出。酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶(ACAT)能酯化细胞内游离胆固醇。本文主要综述以上对细胞内胆固醇水平平衡有重要调节作用的关键因子研究新进展,以期为细胞内胆固醇水平调节提供新的靶点和研究方向。

关键词：胆固醇稳态胆固醇生物合成胆固醇摄取胆固醇流出胆固醇酯化

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PCSK9降解ApoER2对ApoE/ApoER2抗炎作用的影响

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中国动脉硬化杂志 2023年第5期31卷 375-382页

作者：赵伊梦白雪琴何俊锋王萍刘录山南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南省衡阳市421001 常德市武陵区疾病预防控制中心湖南省常德市415000

[目的]探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)对载脂蛋白E(ApoE)受体2(ApoER2)的降解作用与ApoE/ApoER2抗炎作用之间的关系。[方法]体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和HepG2细胞,采用Western blot和ELISA检测脂多糖(LPS)对HUVEC中Toll样受... 详细信息

[目的]探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)对载脂蛋白E(ApoE)受体2(ApoER2)的降解作用与ApoE/ApoER2抗炎作用之间的关系。[方法]体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和HepG2细胞,采用Western blot和ELISA检测脂多糖(LPS)对HUVEC中Toll样受体(TLR4)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和PCSK9表达及分泌的影响;ApoE3对LPS诱导的HUVEC中TNF-α、IL-6、PCSK9和ApoER2表达及分泌的影响;ApoE的三种亚型(ApoE2、ApoE3和ApoE4)对非炎症状态下HUVEC和HepG2细胞中PCSK9及ApoER2表达的影响;PCSK9对HUVEC中ApoER2、TNF-α和IL-6表达及分泌的影响。[结果]Western blot和ELISA检测结果显示,LPS可以上调HUVEC中TLR4、TNF-α、IL-6和PCSK9的表达及分泌。ApoE3抑制LPS诱导的炎症反应,并上调ApoER2的表达及分泌。ApoE的三种亚型(ApoE2、ApoE3和ApoE4)对非炎症状态下HUVEC和HepG2细胞中PCSK9及ApoER2的表达无明显影响。不同剂量(0、0.5、1.0和2.5 mg/L)的人重组PCSK9处理HUVEC 24 h,Western blot和ELISA检测结果显示,PCSK9上调TNF-α、IL-6的表达及分泌,下调ApoER2的表达。[结论]PCSK9通过对ApoER2的降解来拮抗ApoE/ApoER2的抗炎作用。

关键词：炎症反应前蛋白转化酶枯草溶菌素9 载脂蛋白E 载脂蛋白E受体2

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膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26对RSL3诱导的人脐静脉内皮细胞铁死亡及线粒体功能的影响

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中国动脉硬化杂志 2025年第4期 303-309+341页

作者：谈世铭曹子彤王晶晶贾金秋李珂怡蔡泽民王佐南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地南华大学附属第一医院

[目的]探究膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）铁死亡的影响及其机制。[方法]用经典铁死亡激动剂RSL3诱发HUVEC铁死亡，然后用膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26进行干预。CCK-8试剂盒检测细胞数量与活力，ELISA检测丙二醛（MDA... 详细信息

[目的]探究膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）铁死亡的影响及其机制。[方法]用经典铁死亡激动剂RSL3诱发HUVEC铁死亡，然后用膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26进行干预。CCK-8试剂盒检测细胞数量与活力，ELISA检测丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）水平，Western blot检测铁死亡相关分子及黏附分子表达，C11-BODIPY荧光探针检测脂质活性氧（ROS）水平，MitoSOX检测线粒体活性氧（mtROS）水平，FeRhoNOX-1荧光探针检测细胞内Fe2+含量，透视显微镜观察线粒体形态，JC-1荧光探针检测线粒体膜电位，试剂盒检测ATP含量，划痕实验检测细胞迁移能力，硝酸还原酶法检测一氧化氮（NO）水平。[结果] Ac2-26抑制RSL3诱导的HUVEC活力下降，上调抑制铁死亡蛋白溶质载体家族7成员11（SLC7A11）、GPX4和铁蛋白重链1（FTH1）的表达，增加GSH含量，降低MDA含量，减少细胞内脂质ROS生成，降低细胞内Fe2+聚集（P<0.05或P<0.01）;Ac2-26抑制RSL3诱导HUVEC线粒体形态和功能的损伤，上调ATP含量（P<0.05）及线粒体膜电位（P<0.001）;Ac2-26抑制RSL3诱导的HUVEC迁移能力的下降，上调NO水平，抑制细胞间黏附分子1（ICAM-1）及白细胞介素1β（IL-1β）的蛋白表达（P<0.05或P<0.01）。[结论] Ac2-26抑制RSL3诱导的HUVEC铁死亡，并维护线粒体形态与功能及HUVEC功能。

关键词：动脉粥样硬化铁死亡线粒体膜联蛋白A1 Ac2-26 RSL3

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高脂饮食对新西兰兔脑组织细胞凋亡及PCSK9表达水平的影响

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中南医学科学杂志 2024年第6期52卷 877-881页

作者：任重方春敏徐倩张华玉徐雯鑫吴玄霜刘录山南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001

目的研究高脂饮食对新西兰兔脑组织细胞凋亡及枯草溶菌素转化酶9(PCSK9)表达水平的影响。方法将12月龄健康纯种新西兰兔12只随机均分为普食组(普通饲料喂养)和高脂组(高胆固醇饲料喂养)。比较两组血浆甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密... 详细信息

目的研究高脂饮食对新西兰兔脑组织细胞凋亡及枯草溶菌素转化酶9(PCSK9)表达水平的影响。方法将12月龄健康纯种新西兰兔12只随机均分为普食组(普通饲料喂养)和高脂组(高胆固醇饲料喂养)。比较两组血浆甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)含量;HE染色及油红O染色检测大脑和小脑病理形态学改变及脂质蓄积情况;Hoechst 33258染色和PI染色流式细胞术检测大脑和小脑组织细胞凋亡情况;RT-PCR检测大脑、小脑组织LDL受体(LDLR)mRNA表达水平;Western blotting检测大脑组织PCSK9蛋白的表达水平。结果HE染色结果显示,高脂组脑组织出现明显病理学改变;油红O染色结果显示高脂组脑组织脂质蓄积高于普食组。高脂组新西兰兔血浆TG、TC、LDL、HDL含量、大脑组织PCSK9表达水平、小脑组织细胞凋亡率明显高于普食组,而脑组织LDLR mRNA表达水平明显低于普食组(P<0.05)。结论高脂饮食促进新西兰兔脑组织细胞凋亡,可能与PCSK9蛋白表达增加引起的神经退行性疾病有关。

关键词：高脂饮食神经退行性疾病枯草溶菌素转化酶9 新西兰兔细胞凋亡脑组织

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MiR-216b通过靶向ABCG1促进破骨细胞形成并减少胆固醇流出

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生物化学与生物物理进展 2022年第2期49卷 401-412页

作者：杨五洲黎恒于小华张洁黄新云赵真旺曹奇唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省分子靶标新药研究协同创新中心南华大学附属第二医院衡阳421001 海南医学院第二附属医院临床医学研究所海口460106

目的研究miR-216b在破骨细胞分化中的功能和靶基因,探讨其对破骨细胞胆固醇外流的影响。方法建立RANKL刺激诱导RAW 264.7破骨细胞前体细胞分化的细胞模型。进行抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色测定以评估破骨细胞分化。通过生物信息学分... 详细信息

目的研究miR-216b在破骨细胞分化中的功能和靶基因,探讨其对破骨细胞胆固醇外流的影响。方法建立RANKL刺激诱导RAW 264.7破骨细胞前体细胞分化的细胞模型。进行抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色测定以评估破骨细胞分化。通过生物信息学分析和双荧光素酶报告基因预测和分析miR-216b与其靶基因ABCG13’非翻译区(3’UTR)的结合以及自由能。转染miR-216b模拟物或抑制剂以验证miR-216b在破骨细胞分化中的作用。液体闪烁计数用于测量来自RAW264.7巨噬细胞衍生的破骨细胞[;H]标记的胆固醇流出。通过高效液相色谱(HPLC)检测RAW 264.7巨噬细胞中的脂质积累。实时定量PCR(RT-qPCR)和蛋白质印迹分析用于评估破骨细胞中ABCG1的转录和转录后水平。结果当细胞用miR-216b模拟物转染时,破骨细胞的数量、破骨细胞的平均直径和融合指数显著增加,如抗酒石酸酸性磷酸酶阳性染色和显微镜测定所揭示。MiR-216b抑制剂显示出完全相反的结果,这为我们的发现提供了额外的证据。生物信息学分析和双荧光素酶报告基因检测表明,miR-216b靶向ABCG1的3’UTR。进一步研究表明,miR-216b抑制破骨细胞中ABCG1的mRNA和蛋白质水平。此外,我们还发现ABCG1 siRNA对ABCG1的沉默增加了破骨细胞的数量、破骨细胞的平均直径和融合指数。MiR-216b通过抑制ABCG1表达减少破骨细胞的胆固醇流出。结论总的来说,这些研究表明miR-216b下调ABCG1表达并抑制破骨细胞胆固醇流出,从而扰乱胆固醇稳态并促进破骨细胞生成。

关键词： miR-216b 破骨细胞 ABCG1 胆固醇流出破骨细胞生成

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