检索结果-内蒙古大学图书馆

中南地区第八届生理学学术大会

作者：赵国军王甲林唐朝克汤石林路倩陈五军尹凯欧阳新平吕运成唐艳艳吴剑锋南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室生命科学研究中心湖南省衡阳市421001

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降脂蛋白(a)研究

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生命的化学 2012年第5期32卷 437-441页

作者：赵岳谭小进王佐南华大学附属第一医院衡阳421001 南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001 重庆大学"生物流变科学与技术"教育部重点实验室重庆400044

脂蛋白(a)[Lp(a)]是由载脂蛋白(a)(apo(a))与载脂蛋白B100(apoB100)通过共价键连接的脂蛋白。高血浆水平Lp(a)是心血管疾病的独立风险因子,Lp(a)的血浆水平主要受遗传因素调控,主要有LPA[lipoprotein,Lp(a)]基因的三环结构域kringle IV/... 详细信息

脂蛋白(a)[Lp(a)]是由载脂蛋白(a)(apo(a))与载脂蛋白B100(apoB100)通过共价键连接的脂蛋白。高血浆水平Lp(a)是心血管疾病的独立风险因子,Lp(a)的血浆水平主要受遗传因素调控,主要有LPA[lipoprotein,Lp(a)]基因的三环结构域kringle IV/2拷贝数和单核苷酸多态性(SNP)。欧洲动脉粥样硬化协会(EAS)和美国心脏病协会(AHA)建议对于高Lp(a)的人群应当考虑降高Lp(a)的治疗。目前已有多种降高Lp(a)的药物和方法,如血浆分离置换法、雌激素治疗、反义核苷酸治疗、类法尼醇X核内受体(farnesoid X receptor,FXR)激动治疗等,但应用于临床的降高Lp(a)的药物和方法依然缺乏。本文拟就降Lp(a)的药物和方法进展情况进行综述。

关键词：脂蛋白(a) 反义核苷酸单核苷酸多态性类法尼醇X核内受体

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Calphostin C抑制脂肪分化相关蛋白诱导的ACAT1表达

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中国动脉硬化杂志 2012年第12期20卷 1057-1063页

作者：袁中华陶媛刘清南黄谙非刘晓辉田国平唐朝克易光辉王佐南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001 益阳医学高等专科学校护理系基础护理学教研室湖南省益阳市413000 深圳市西丽医院病理科广东省深圳市518050 苏州大学唐仲英血液学研究中心江苏省苏州市215400 南华大学附属第二医院心内科湖南省衡阳市421001

目的我们已经发现adipophilin通过改变乙酰辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1(ACAT1)的表达来促进细胞内脂质蓄积,病理状态下形成泡沫细胞,成为动脉粥样硬化的始动因素。本研究旨在探讨该过程所涉及的信号通路,阐明adipophilin引起细胞内脂质积... 详细信息

目的我们已经发现adipophilin通过改变乙酰辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1(ACAT1)的表达来促进细胞内脂质蓄积,病理状态下形成泡沫细胞,成为动脉粥样硬化的始动因素。本研究旨在探讨该过程所涉及的信号通路,阐明adipophilin引起细胞内脂质积聚的机制。方法通过克隆adipophilin基因,构建逆转录病毒载体pQCXIP-HA-Adi,使用siRNA技术构建pSuper-retro-adipophilin siRNA逆转录病毒载体,包装病毒后,感染RAW264.7细胞,筛选后获得高或低表达adipophilin的细胞。将该细胞分别与300 nmol/L PKC抑制剂Calphostin C孵育16 h或同时再加入50 mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)共孵育,应用RT-PCR和Western blot检测细胞内ACAT1的表达。当低表达adipophilin的细胞与Calphostin C共孵育时,在不同的时间点取样,RT-PCR和Westernblot检测各时间点细胞内ACAT1的表达。结果高表达adipophilin细胞中ACAT1表达增加,低表达adipophilin细胞中ACAT1表达减少。无论在高或低表达adipophilin的细胞中,Calphostin C能够抑制ACAT1的表达,与不孵育Calphostin C组相比差别有显著性。与ox-LDL孵育使高表达adipophilin的细胞荷脂,同样能够发现Calphostin C抑制ACAT1的表达。低表达adipophilin的细胞与Calphostin C共孵育1 h后,ACAT1 mRNA开始下降;孵育8 h后,ACAT1蛋白开始下降;孵育16 h后ACAT1 mRNA及蛋白表达均明显下降,与对照组相比差别有显著性。高及低表达adipophilin或负荷脂质状态下,Calphostin C能够时间依赖性的抑制ACAT1的表达。结论 adipophilin引起细胞内脂质积聚的机制可能是,PKC信号分子作用于adipophilin,并进一步影响ACAT1的表达,最终导致细胞内脂质积聚。

关键词：脂肪分化相关蛋白乙酰辅酶A 胆固醇酰基转移酶1 Calphostin C

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血流剪切应力与动脉粥样硬化

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中南医学科学杂志 2012年第3期40卷 217-222页

作者：危当恒王贵学南华大学医学院心血管疾病研究所、动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001 重庆大学生物工程学院力-发育生物学研究室、生物流变科学与技术教育部重点实验室

动脉粥样硬化（atherosclerosis，As）斑块的形成是心血管疾病的共同病理学基础，其发生发展是一个多步骤、多因素、多因子参与的慢性炎症过程。研究发现，As病变好发于动脉的弯曲、分又及分支部位，如主动脉弓、颈动脉分支、冠状动脉... 详细信息

动脉粥样硬化（atherosclerosis，As）斑块的形成是心血管疾病的共同病理学基础，其发生发展是一个多步骤、多因素、多因子参与的慢性炎症过程。研究发现，As病变好发于动脉的弯曲、分又及分支部位，如主动脉弓、颈动脉分支、冠状动脉、腹主动脉分支和股动脉分支等剪切应力异常的区域，表现为As发生部位的局灶性。

关键词：剪切应力内皮细胞动脉粥样硬化

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内皮祖细胞动员的影响因素

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生命的化学 2011年第6期31卷 779-784页

作者：李爽张凯王佐南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001

内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)是一类最初产生于骨髓,并能定向分化为成熟血管内皮细胞的前体细胞,参与血管新生,并在血管内皮修复及维持血管内皮组织自身平衡中起关键作用。从骨髓刺激内皮祖细胞的动员,增加循环内皮祖... 详细信息

内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)是一类最初产生于骨髓,并能定向分化为成熟血管内皮细胞的前体细胞,参与血管新生,并在血管内皮修复及维持血管内皮组织自身平衡中起关键作用。从骨髓刺激内皮祖细胞的动员,增加循环内皮祖细胞的数量,是促进血管新生及内皮修复的一种有效措施。本文就EPC动员的影响因素及其机制进行综述。

关键词：内皮祖细胞动员影响因素机制

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枯草溶菌素转换酶9 siRNA抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子表达

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中国动脉硬化杂志 2011年第3期19卷 192-196页

作者：唐志晗江璐任重刘录山姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的观察枯草溶菌素转化酶9 siRNA对氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子表达的影响。方法应用Lipofectamine 2000分别转染80 nmol/L浓度枯草溶菌素转化酶9 siRNAs进THP-1源性巨噬细胞中,作用24 h后加入80 mg/L氧化型低... 详细信息

目的观察枯草溶菌素转化酶9 siRNA对氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子表达的影响。方法应用Lipofectamine 2000分别转染80 nmol/L浓度枯草溶菌素转化酶9 siRNAs进THP-1源性巨噬细胞中,作用24 h后加入80 mg/L氧化型低密度脂蛋白处理24 h,采用逆转录聚合酶链反应检测白细胞介素1α、白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA的表达。结果 80 mg/L氧化型低密度脂蛋白刺激THP-1源性巨噬细胞24 h后,白细胞介素1α、白细胞介素6和肿瘤坏死因子-αmRNA的表达明显增加(P<0.05),而枯草溶菌素转化酶9 siRNA转染组THP-1源性巨噬细胞白细胞介素1α、白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA的表达相对于氧化型低密度脂蛋白组明显降低(P<0.05)。结论枯草溶菌素转化酶9 siRNA能够抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子表达,枯草溶菌素转化酶9可能参与了炎症反应的调节。

关键词：枯草溶菌素转换酶9 巨噬细胞炎症因子

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氧化脂蛋白(a)通过抑制桥粒芯糖蛋白1和桥粒芯胶蛋白2的表达增加单层内皮细胞的通透性

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中国动脉硬化杂志 2011年第3期19卷 271-272页

作者：张晓蕾王佐南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的探讨氧化脂蛋白(a)[oxLp(a)]对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)上跨膜蛋白桥粒芯糖蛋白1(DSG1)以及桥粒芯胶蛋白(DSC2)的表达及单层内皮细胞通透性的影响。方法每次实验前6 h给HUVEC换上新鲜的无血清培养基,使细胞饥饿,6 h后再换上新鲜的... 详细信息

目的探讨氧化脂蛋白(a)[oxLp(a)]对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)上跨膜蛋白桥粒芯糖蛋白1(DSG1)以及桥粒芯胶蛋白(DSC2)的表达及单层内皮细胞通透性的影响。方法每次实验前6 h给HUVEC换上新鲜的无血清培养基,使细胞饥饿,6 h后再换上新鲜的培养基并加入不同浓度的oxLp(a)(0、25、50、100 mg/L)孵育HUVEC 24 h;100 mg/L oxLp(a)分别处理HU-VEC不同时间(0、6、12、24 h),RT-PCR和Western blot分别检测DSG1、DSC2 mRNA以及蛋白的表达。Transwell上种植单层HUVEC,100 mg/L oxLp(a)处理HUVEC 24 h后,于Transwell上室加入100μL1 g/L的FITC-dextran,分别在不同的时间点(0min,15 min,30 min,1 h,2 h,4 h)收集下室中的液体,用荧光分光光度计测量液体的荧光强度,确定测量通透性的最佳时间;用不同浓度的oxLp(a)(0、25、50、100 mg/L)分别或者与SOD(100 mg/L)共同孵育HUVEC 24 h后,在上室中加入FITC-dextran孵育2 h,空白组作为对照,取下室中的液体测量荧光强度。结果 oxLp(a)使HUVEC上DSG1、DSC2的表达下调,在25 mg/L时即有显著作用,且随着oxLp(a)浓度的升高,DSG1、DSC2 mRNA和蛋白表达水平呈浓度依赖的下降趋势(P<0.05);oxLp(a)孵育HUVECs 6 h即能显著地下调DSG1、DSC2的表达,且随着处理时间的延长,DSG1、DSC2 mRNA和蛋白表达水平呈时间依赖的下降趋势(P<0.05)。oxLp(a)剂量依赖性增加单层内皮细胞的通透性,100 mg/L作用最显著(P<0.05),2 h是测量通透性的最佳时间;100 mg/L oxLp(a)引起的单层内皮细胞通透性的增加能够被SOD所抑制(P<0.05)。结论 oxLp(a)呈浓度依赖性和时间依赖性的方式下调HUVECs上DSG1、DSC2的表达,并相应地增加单层内皮细胞的通透性。

关键词：氧化脂蛋白(a) 人脐静脉内皮细胞桥粒芯糖蛋白桥粒芯胶蛋白通透性

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SR-B1依赖PI3K-Akt-eNOS信号途径的激活介导HDL诱导内皮细胞PGI2释放

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中国动脉硬化杂志 2011年第3期19卷 259-260页

作者：张青海李媛彬熊升林刘行周琴张智超易光辉南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的观察SR-B1介导HDL诱导内皮细胞PGI2生成的信号激活途径。方法分别转染pcDNA3.1(-)-hSR-B1重组表达质粒或SR-B1 siRNA48 h后,30 mg/L HDL孵育24 h;30 mg/L apoA1与ECV304内皮细胞共孵育24 h;分别用25μmol/L PI3K特异性抑制剂LY294002或50μmol/L eNOS特异性抑制剂L-NAME预处理3 h后,30 mg/L HDL孵育24 h。空白组作为阴性对照,30 mg/L HDL处理组为阳性对照,RT-PCR和/(或)Western blot检测PGIS、COX-2、CREB及磷酸化CREB的表达;免疫细胞化学法检测内皮细胞中COX-2蛋白的表达;ELISA法检测培养液中6-keto-PGF1α的生成。结果不管是mRNA水平还是蛋白水平,在过表达SR-B1后,HDL均不能显著上调COX-2的表达,然而,有趣地是siRNA沉默SR-B1后,可见HDL诱导内皮细胞COX-2的表达明显减少,且免疫细胞化学检测能得到相似的结果。30 mg/L apoA1孵育内皮细胞24 h后,COX-2表达亦出现增加。但是,不管是HDL单独处理还是过表达或沉默SR-B1,PGIS的表达都没有明显变化。抑制剂单独处理细胞对PGI2的生成没影响,但抑制PI3K或eNOS活性后可明显减少HDL诱导的PGI2生成,其中以抑制PI3K活性后,PGI2生成减少更为显著;同样,LY294002或L-NAME对HDL诱导内皮细胞COX-2、磷酸化CREB表达的影响与影响PGI2的生成呈相同效果,特异性抑制PI3K和特异性抑制eNOS活性均能下调HDL诱导的COX-2表达及CREB磷酸化,且同样以抑制PI3K后下调幅度更为明显。结论 HDL诱导内皮细胞PGI2释放依赖SR-B1与其介导的胞内PI3K-Akt-eNOS信号途径的激活有关。

关键词： B类Ⅰ型清道夫受体磷酸肌醇3-激酶内皮型一氧化氮合酶环氧合酶2 前列环素

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脂蛋白(a)通过下调Notch信号通路抑制兔骨髓源性内皮祖细胞血管生成

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中国动脉硬化杂志 2011年第3期19卷 257-258页

作者：王佐王仁南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的研究脂蛋白(a)对兔骨髓源性内皮祖细胞血管生成的影响及其机制。方法采用密度梯度离心及差速贴壁法从新西兰白兔骨髓中分离培养内皮祖细胞(EPC)。实验共分4组:对照组、脂蛋白(a)组、Delta-like4(Dll4)(Notch信号通路激动剂)组,兴奋... 详细信息

目的研究脂蛋白(a)对兔骨髓源性内皮祖细胞血管生成的影响及其机制。方法采用密度梯度离心及差速贴壁法从新西兰白兔骨髓中分离培养内皮祖细胞(EPC)。实验共分4组:对照组、脂蛋白(a)组、Delta-like4(Dll4)(Notch信号通路激动剂)组,兴奋剂+脂蛋白(a)组。免疫荧光双抗及功能学鉴定EPC,matrigel胶血管样结构形成分析,实时定量PCR和Western blot分别检测Jag-1的mRNA和蛋白水平。结果脂蛋白(a)呈剂量依赖性对兔骨髓源性内皮祖细胞血管生成产生影响,在培养液中加入50 mg/L脂蛋白(a)24 h后,单位面积血管密度降低,单位面积血管的长度下降到50 mm/cm2,抑制血管生成37.5%+2.3%,随着脂蛋白(a)浓度的增加,损伤加重,在70 mg/L时单位面积血管的长度减少到38 mm/cm2,抑制率52.5%+2.8%,90 mg/L时达到24 mm/cm2抑制率70.0%+3.1%,低于50 mg/L时损伤变化不明显。加入Notch信号通路激动剂Dll4后,血管损伤减轻,密度增加,单位面积血管的长度在脂蛋白(a)浓度50 mg/L时由原来的50 mm/cm2恢复到72 mm/cm2,在90 mg/L血管长度时由原来的24 mm/cm2恢复到41 mm/cm2。而在Notch信号通路激动剂组,血管结构密度增加,单位面积血管样结构的长度达到120 mm/cm2,PCR和Western blot检测Jag-1的mRNA和蛋白表达增加,说明脂蛋白(a)对血管生成的影响通过Notch信号通路实现。结论脂蛋白(a)通过下调Notch信号通路抑制兔骨髓源性内皮祖细胞血管生成。

关键词：脂蛋白(a) Notch信号通路骨髓源性内皮祖细胞血管生成

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硫化氢对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的影响

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中国动脉硬化杂志 2011年第11期19卷 891-896页

作者：任重赵战芝彭湘萍谢巍刘艳文索荣姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的探讨硫化氢对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及有关机制。方法人脐静脉内皮细胞分别经不同浓度(25、50、100、200μmol/L)和不同时间(6、12、24 h)硫氢化钠预孵育24 h后加入100 mg/L氧化型低密度脂蛋白处理24 ... 详细信息

目的探讨硫化氢对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及有关机制。方法人脐静脉内皮细胞分别经不同浓度(25、50、100、200μmol/L)和不同时间(6、12、24 h)硫氢化钠预孵育24 h后加入100 mg/L氧化型低密度脂蛋白处理24 h,Hoechst 33258荧光染色和流式细胞术检测细胞凋亡,罗丹明123染色检测细胞线粒体膜电位变化,双氢罗丹明123染色检测细胞内活性氧的含量变化。结果硫氢化钠预处理能以时间和浓度依赖性的方式抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡(均P<0.01),硫氢化钠或N-乙酰半胱氨酸预先处理能显著阻断氧化型低密度脂蛋白引起的人脐静脉内皮细胞线粒体膜电位降低、活性氧生成增多(均P<0.05)。结论硫化氢能显著抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡,其机制与减少细胞线粒体膜电位及降低活性氧生成有关。

关键词：硫化氢氧化型低密度脂蛋白 N-乙酰半胱氨酸人脐静脉内皮细胞凋亡细胞线粒体膜电位细胞内活性氧

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