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中国动脉硬化杂志 2011年第12期19卷 963-968页

作者：危当恒夏敏贾小英刘艳辉田国平动脉硬化学湖南省重点实验室南华大学心血管疾病研究所南华大学附属第二医院湖南省衡阳市421001

目的观察组织蛋白酶L在动脉粥样硬化病变中的表达以及对巨噬细胞脂质蓄积的影响。方法颈总动脉套环并饲以高脂饮食建立兔颈总动脉粥样硬化模型,免疫组织化学方法检测斑块内组织蛋白酶L的表达。氧化型低密度脂蛋白孵育RAW264.7巨噬细胞24... 详细信息

目的观察组织蛋白酶L在动脉粥样硬化病变中的表达以及对巨噬细胞脂质蓄积的影响。方法颈总动脉套环并饲以高脂饮食建立兔颈总动脉粥样硬化模型,免疫组织化学方法检测斑块内组织蛋白酶L的表达。氧化型低密度脂蛋白孵育RAW264.7巨噬细胞24 h,逆转录聚合酶链反应、Western blot以及荧光分光光度法检测组织蛋白酶L表达和活性。组织蛋白酶L抑制剂预处理巨噬细胞,油红O染色以及高效液相色谱法观察细胞内脂质蓄积。结果正常血管中不表达组织蛋白酶L,斑块内组织蛋白酶L高表达。巨噬细胞经不同浓度氧化型低密度脂蛋白孵育24 h后,组织蛋白酶L mRNA的表达量在各组间无明显差异(P>0.05),但蛋白表达量以及活性明显增加(P<0.05)。组织蛋白酶L抑制剂剂量依赖性地抑制巨噬细胞内脂质积蓄。结论组织蛋白酶L在动脉粥样硬化斑块中高表达并参与巨噬细胞脂质代谢。

关键词：组织蛋白酶L 氧化型低密度脂蛋白动脉粥样硬化巨噬细胞

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高表达和敲减adipophilin对细胞内ERK1/2活性、PPARγ表达和细胞内脂质蓄积的影响(英文)

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生物化学与生物物理进展 2011年第12期38卷 1132-1144页

作者：刘清南戴志兵刘志强唐朝克田国平戴肖松何求叶玲袁中华南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室衡阳421001 益阳医学高等专科学校护理系基础护理学教研室益阳413000 益阳市中心医院B超科益阳413000 南华大学第二附属医院心血管内科衡阳421001

本课题组以前的研究表明,adipophilin通过ERK1/2-PPARγ信号转导通路促进细胞内的脂质蓄积.为了研究高表达和敲减adipophilin是否影响RAW264.7细胞内ERK1/2的活性、PPARγ的表达以及细胞内的脂质蓄积,从而进一步证实这一通路,阐明adipop... 详细信息

本课题组以前的研究表明,adipophilin通过ERK1/2-PPARγ信号转导通路促进细胞内的脂质蓄积.为了研究高表达和敲减adipophilin是否影响RAW264.7细胞内ERK1/2的活性、PPARγ的表达以及细胞内的脂质蓄积,从而进一步证实这一通路,阐明adipophilin促进泡沫细胞形成的机制.重组pQCXIP-HA-Adipophilin和pSuper-retro-adipophilin siRNA逆转录病毒载体经酶切检测证实,并用SofastTM介导转染到包装细胞PA317中,经培养后释放逆转录病毒.将收集的逆转录病毒感染RAW264.7细胞,经嘌呤霉素筛选后获得稳定高表达和敲减adipophilin的细胞系.用50 mg/L的氧化低密度脂蛋白处理细胞24 h后,用油红O染色法和高效液相色谱法测定细胞内的脂质蓄积情况,用半定量RT-PCR和蛋白质印迹分别检测adipophilin和PPARγ的mRNA和蛋白质的表达,用蛋白质印迹对与动脉粥样硬化发病有关的ERK1/2及其磷酸化进行检测.酶切结果表明,pQCXIP-HA-Adipophilin和pSuper-retro-adipophilin siRNA重组逆转录病毒载体构建成功.在荷脂情况下,pQCXIP-HA-Adipophilin转染的细胞能明显增加细胞内的脂质蓄积,但使PPARγ的表达和ERK1/2的磷酸化下调,这些作用可被adipophilin siRNA逆转.结果表明,adipophilin与泡沫细胞的形成有关,adipophilin可能是通过ERK1/2-PPARγ途径促进细胞内的脂质蓄积.

关键词： adipophilin 细胞外信号调节激酶1/2 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 逆转录病毒

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ApoAⅠ/ABCA1通过STAT3/TTP途径调节炎症因子mRNA降解

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中国动脉硬化杂志 2011年第3期19卷 243-244页

作者：尹凯莫中成赵国军姜津崔立宝 Yunchang Fu 唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室生命科学研究中心湖南省衡阳市421001 美国伯明翰大学营养科学系

目的观察ApoAⅠ对脂多糖(LPS)诱导的THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子表达的影响,并从ABCA1介导激活的STAT3/TTP信号途径入手探讨其分子机制。方法采用ELISA检测炎症因子表达;构建含肿瘤坏死因子α(TNF-α)启动子的CAT报告基因,转染TH... 详细信息

目的观察ApoAⅠ对脂多糖(LPS)诱导的THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子表达的影响,并从ABCA1介导激活的STAT3/TTP信号途径入手探讨其分子机制。方法采用ELISA检测炎症因子表达;构建含肿瘤坏死因子α(TNF-α)启动子的CAT报告基因,转染THP-1细胞,采用ELISA检测TNF-α启动子活性;定量PCR检测TNF-α等炎症因子mRNA表达;免疫印迹技术检测pSTAT3、TTP和HuR等蛋白表达;RNA-EMSA检测TTP与RNA复合物;构建TTP、STAT3 siRNA,转染细胞。结果用10μg/L LPS和/或10 mg/L ApoAⅠ处理THP-1源性泡沫细胞4 h,结果显示ApoAⅠ明显抑制LPS诱导的TNF-α、IL-1β和IL-6的表达;CAT报告基因显示,ApoAⅠ并不明显影响LPS诱导的TNF-α启动子活性;LPS处理细胞3 h,加入放线菌素D(Act D)终止转录,检测TNF-αmRNA表达量(0、30、60及120 min),结果显示ApoAⅠ明显增加LPS作用下TNF-α的mRNA降解;ApoAⅠ明显促进LPS作用下TTP的表达,而对HuR的表达没有明显影响,TTP siRNA处理后明显抑制ApoAⅠ促进TNF-αmRNA降解的作用;RNA-EMSA结果显示,ApoAⅠ明显促进胞内蛋白与ARE探针形成复合物,加入TTP抗体形成su-pershift;ApoAⅠ处理THP-1细胞后迅速(15 min)磷酸化STAT3,核内STAT3表达增加,STAT1和STAT6不受影响;STAT3 siR-NA处理后明显抑制TTP的表达及TNF-αmRNA的降解;采用siRNA下调ABCA1的表达,明显抑制ApoAⅠ作用下TTP的表达及TNF-αmRNA的降解。结论 ApoAⅠ通过转录后调控方式抑制LPS诱导的炎症因子表达;ApoAⅠ促进TTP表达,并通过与炎症因子3′UTR ARE序列结合促进其mRNA降解;ApoAⅠ通过激活STAT3促进TTP表达,该效应直接受ABCA1介导。

关键词： ApoAⅠ ABCA1 STAT3 TTP 炎症因子

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枯草溶菌素转换酶9siRNA抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子表达

枯草溶菌素转换酶9siRNA抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1源性...

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第十一次全国动脉硬化性疾病学术会议暨第七届中国病理生理学会动脉粥样硬化专业委员会、国际动脉粥样硬化学会中国分会全国会员大会

作者：唐志晗江璐任重刘录山姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的：观察枯草溶菌素转化酶9siRNA对氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子表达的影响。方法：应用Lipofectamine 2000分别转染80nmol/L浓度枯草溶茵素转化酶9siRNAs进THP-1源性巨噬细胞中，作用24h后加入80mg/L氧化型低... 详细信息

目的：观察枯草溶菌素转化酶9siRNA对氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子表达的影响。方法：应用Lipofectamine 2000分别转染80nmol/L浓度枯草溶茵素转化酶9siRNAs进THP-1源性巨噬细胞中，作用24h后加入80mg/L氧化型低密度脂蛋白处理24h，采用逆转录聚合酶链反应检测白细胞介素1α、白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA的表达。结果：80mg/L氧化型低密度脂蛋白刺激THP-1源性巨噬细胞24h后，白细胞介素1α、白细胞介素6和肿瘤坏死因子-αmRNA的表达明显增加(P<0.05)，而枯草溶菌素转化酶9siRNA转染组THP-1源性巨噬细胞白细胞介素1α、白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA的表达相对于氧化型低密度脂蛋白组明显降低(P<0.05)。结论：枯草溶茵素转化酶9siRNA能够抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子表达，枯草溶菌素转化酶9可能参与了炎症反应的调节。

关键词：动脉粥样硬化枯草溶菌素转换酶巨噬细胞炎症因子表达机制

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齐墩果酸与动脉粥样硬化

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湘南学院学报（医学版） 2011年第3期13卷 71-74页

作者：李雪飞刘录山南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001 湘南学院基础医学部湖南郴州423000

动脉粥样硬化所致的心、脑血管疾病是严重危害人类生命健康的疾病之一。动脉粥样硬化危险因素众多,发病机制复杂,造成动脉粥样硬化性疾病防治药物种类繁多,其中降脂类药物是目前临床上最常用且有效的治疗药物。齐墩果酸是一种天然来源... 详细信息

动脉粥样硬化所致的心、脑血管疾病是严重危害人类生命健康的疾病之一。动脉粥样硬化危险因素众多,发病机制复杂,造成动脉粥样硬化性疾病防治药物种类繁多,其中降脂类药物是目前临床上最常用且有效的治疗药物。齐墩果酸是一种天然来源的药物,属五环三萜类化合物,具有多种生物活性,其药理作用集中在护肝、降血糖血脂、抗高血压、清除自由基、消炎、抗癌和抗氧化等方面。本文结合动脉粥样硬化发病机制,就齐墩果酸抗动脉粥样硬化作用及机制作一综述。

关键词：动脉粥样硬化齐墩果酸脂质代谢氧化应激炎症

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HDL上调脐静脉内皮细胞COX-2表达依赖鞘鞍醇激酶2和1-磷酸鞘鞍醇受体途径

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中国动脉硬化杂志 2011年第3期 256-256页

作者：熊升林张青海刘行李媛彬周琴张智超易光辉南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室

目的研究HDL通过1-磷酸鞘鞍醇受体途径上调COX-2表达的细胞内信号机制。方法培养人脐静脉内皮细胞,HDL不同时间和浓度处理,qPCR和WB检测COX-2、CREB和Sphk2表达情况。人脐静脉内皮细胞转染SiRNASphk2后,qPCR和WB检测HDL对COX-2表达情况... 详细信息

目的研究HDL通过1-磷酸鞘鞍醇受体途径上调COX-2表达的细胞内信号机制。方法培养人脐静脉内皮细胞,HDL不同时间和浓度处理,qPCR和WB检测COX-2、CREB和Sphk2表达情况。人脐静脉内皮细胞转染SiRNASphk2后,qPCR和WB检测HDL对COX-2表达情况。人脐静脉内皮细胞用采用JTE(抑制S1P2)、PTX(抑制Gi/o)、SB203580(抑制p38MAPK)、Stau-rosporine(抑制PKC)及U0126(抑制ERK1/2)抑制剂处理后,qPCR和WB检测HDL对COX-2的表达情况。免疫共沉淀检测p-CREB和Sphk2结合情况,用激光共聚焦进行定位观察。结果 HDL呈时间和剂量上调COX-2、SphK2表达及CREB磷酸化,转染SphK2siRNA后COX-2表达水平下调;采用JTE(抑制S1P2),SB203580(抑制P38MAPK),Staurosporine(抑制PKC),U0126(抑制ERK1/2)抑制剂处理后,HDL对COX-2的上调作用明显抑制;免疫共沉淀和激光共聚焦显示p-CREB和SphK2结合。结论 HDL通过S1P2-G i/o-PKC(P38MAPK/ERK)-SphK2?p-CREB途径影响COX-2的表达。HDL激活内皮细胞核内鞘鞍醇激酶和使CREB磷酸化,从而上调COX-2的表达。

关键词：高密度脂蛋白鞘鞍醇激酶2 1-磷酸鞘氨醇环氧合酶2 免疫共沉淀

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PCSK9与细胞凋亡

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湘南学院学报（医学版） 2011年第4期13卷 71-73页

作者：方春敏李雪飞龚慧琴刘录山南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001 湘南学院基础医学部湖南郴州423000

前蛋白转化酶枯草溶菌素转化酶9(proprotein convertase subtilisin/kexin 9,PCSK9)基因所编码的蛋白为神经凋亡调节转化酶-1(neural apoptosis-regulated convertase 1,NARC-1),PCSK9主要在肝脏表达,它的主要作用是降解细胞表面的低密度脂蛋白受体(low density lipoprotein receptor,LDLR),从而调节胆固醇代谢。另有研究表明,PCSK9还参与细胞的凋亡,影响神经系统的分化和发育,并与炎症过程及糖尿病有一定的相关性。神经细胞凋亡是神经退行性疾病的主要病理基础之一,研究PCSK9对细胞凋亡的作用及机制,对于防治神经退行性疾病等细胞凋亡所引起的疾病,具有十分重要的意义。本文对PCSK9与细胞凋亡之间的关系作一综述。

关键词：前蛋白转化酶枯草溶菌素转化酶9 细胞凋亡神经退行性疾病

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肥厚型心肌病的分子遗传机制

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中国医药指南 2011年第34期9卷 282-285页

作者：何仗群匡泽民易光辉南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001 郴州市第一人民医院湖南郴州423000

家族性肥厚型心肌病是一种常染色体显性遗传病。肥厚型心肌病临床表现存在很大差异,从无症状到黑朦、晕厥、胸痛、心律失常及心力衰竭等不尽相同。很多青年患者往往平时无症状或首发症状就是猝死。已发现至少有25种基因的突变可导致家... 详细信息

家族性肥厚型心肌病是一种常染色体显性遗传病。肥厚型心肌病临床表现存在很大差异,从无症状到黑朦、晕厥、胸痛、心律失常及心力衰竭等不尽相同。很多青年患者往往平时无症状或首发症状就是猝死。已发现至少有25种基因的突变可导致家族性肥厚型心肌病。加深对其分子遗传学的认识有利于促进该病的诊断和治疗。本文对家族性肥厚型心肌病的近期分子遗传学研究进行了总结。

关键词：心肌病肥厚型基因信号转导分子遗传

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硫化氢通过SIRT1抗内皮细胞衰老

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中国动脉硬化杂志 2011年第3期19卷 240-240页

作者：索荣姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳市421001

目的探讨外源性硫化氢在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)衰老中的作用及分子机制。方法用25μmol/L H2O2诱导HUVEC衰老,通过检测β-半乳糖苷酶计算细胞衰老率。检测不同浓度(15、30、60及120μmol/L)的硫氢化钠作用下内皮细胞衰老标志物β-半... 详细信息

目的探讨外源性硫化氢在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)衰老中的作用及分子机制。方法用25μmol/L H2O2诱导HUVEC衰老,通过检测β-半乳糖苷酶计算细胞衰老率。检测不同浓度(15、30、60及120μmol/L)的硫氢化钠作用下内皮细胞衰老标志物β-半乳糖苷酶的表达,Western blot分析沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白的表达。结果 HUVEC经25μmol/L H2O2处理1 h后,β-半乳糖苷酶阳性细胞率为12.2%±1.30%;经60μmol/L硫氢化钠干预48 h后,β-半乳糖苷酶阳性细胞率显著降低,为4.6%±1.14%,两组相比差异显著(P<0.05);与对照组比较,60μmol/L硫氢化钠干预48 h后SIRT1蛋白表达显著上调(P<0.05),而用SIRT1抑制剂(NAM)可减弱硫氢化钠此作用(β-半乳糖苷酶阳性细胞率为12.0%±1.58%)。结论硫化氢能通过上调SIRT1表达抵抗H2O2诱导HUVEC衰老。

关键词：硫化氢沉默信息调节因子1 人脐静脉内皮细胞 β-半乳糖苷酶

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脂蛋白(a)通过抑制内皮型一氧化氮合酶表达损伤内皮祖细胞

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中国动脉硬化杂志 2011年第3期19卷 210-210页

作者：张凯李爽许选选王佐南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的研究脂蛋白(a)[Lp(a)]是否通过抑制内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达损伤内皮祖细胞(EPC)。方法密度梯度离心结合差速贴壁法分离出人脐静脉血EPC,在EGM-2培养基中对EPC培养和诱导分化12天后,并用免疫荧光和流式细胞术鉴定。109个/L EP... 详细信息

目的研究脂蛋白(a)[Lp(a)]是否通过抑制内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达损伤内皮祖细胞(EPC)。方法密度梯度离心结合差速贴壁法分离出人脐静脉血EPC,在EGM-2培养基中对EPC培养和诱导分化12天后,并用免疫荧光和流式细胞术鉴定。109个/L EPC种植于24孔培养板上,分别与0、10、25、50及100 mg/L Lp(a)孵育24 h进行作用量-效分析,然后EPC与10μmol/L ATP(eNOS激动剂)+50 mg/L Lp(a)处理24 h,同时设对照组。MTT法检测EPC存活率,RT-PCR和Westernblot分别检测eNOS mRNA及蛋白水平。结果 Lp(a)呈剂量依赖性降低EPC的存活率,10 mg/L Lp(a)对EPC存活率的影响不显著(P>0.05,n=3),25 mg/L Lp(a)即表现出明显的抑制作用(P<0.05,n=3),以50 mg/L Lp(a)最为显著(P<0.001,n=3);此浓度下,EPC的eNOS mRNA和蛋白水平均显著下降;10μmol/L ATP可显著拮抗Lp(a)对EPC存活的抑制作用,同时eNOS mRNA和蛋白水平均明显上调。结论 Lp(a)损伤EPC与抑制eNOS表达有关。

关键词：脂蛋白(a) 内皮型一氧化氮合酶内皮祖细胞

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