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中国动脉硬化杂志 2011年第3期19卷 255-255页

作者：刘峰涛任重唐志晗王仁刘录山王佐姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的探讨HDL3氧化修饰后对人脐静脉内皮细胞株HUVEC-12细胞组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator;t-PA)表达的影响以及相关信号转导机制。方法 HUVEC-12细胞分别经不同浓度(0、20、40和80 mg/L)、不同时间(0、6、12、24和... 详细信息

目的探讨HDL3氧化修饰后对人脐静脉内皮细胞株HUVEC-12细胞组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator;t-PA)表达的影响以及相关信号转导机制。方法 HUVEC-12细胞分别经不同浓度(0、20、40和80 mg/L)、不同时间(0、6、12、24和48 h)HDL3、ox-HDL3孵育,采用实时定量PCR、ELISA和免疫细胞化学法检测t-PA表达情况。用Western blot检测HDL3、ox-HDL3对Phospho-p38 MAPK、细胞核内NF-κB p65的影响。分别用p38 MAPK和NF-κB的特异性抑制剂SB203580(0.1μmol/L)和BAY11-7085来探讨HDL3、ox-HDL3影响HUVEC细胞t-PA表达的机制。结果与0 mg/L组细胞比较,ox-HDL3呈剂量和时间依赖性下调t-PAmRNA的表达,以80 mg/L浓度组减少最明显,较0 mg/L ox-HDL3下降了30%(P<0.05),其中以24 h组细胞中减少最明显,较0 h ox-HDL3组下降了19%(P<0.05);ELISA结果显示,ox-HDL3也呈剂量和时间依赖性减少了细胞培养液中t-PA的含量,以80 mg/L浓度处理组减少最明显,较0 mg/L ox-HDL3下降了34%(P<0.05),而时效以24 h组细胞中减少最明显,较0 h ox-HDL3组下降了35%(P<0.05);免疫细胞化学的结果显示,与对照组和HDL3(80 mg/L)组相比,ox-HDL3(80 mg/L)组t-PA的表达有所下降,较对照组下降了40%,而较HDL3(80 mg/L)组下降了15%(P<0.05)。与对照组和HDL3组相比、ox-HDL3(40 mg/L和80 mg/L)组Phospho-p38 MAPK的水平增加且细胞核内NF-κBp65的量也有所增加,与对照组相比ox-HDL3(80 mg/L)组Phospho-p38 MAPK的水平增加了40%,核内NF-κB p65的量增加了45%(P<0.05)。采用p38 MAPK抑制剂(SB203580)与NF-κB抑制剂(BAY11-7085)预先处理后,ox-HDL3抑制t-PAmR-NA及蛋白表达的作用有所下降,与ox-HDL3(80 mg/L)组相比,t-PA mRNA的表达分别增加了11%和13%,而t-PA蛋白表达分别增加了9%和11%(P<0.05)。结论 HDL3氧化修饰后对内皮细胞t-PA的表达具有下调作用且与p38 MAPK、NF-κB信号途径相关。

关键词： t-PA HDL3 ox-HDL3 动脉粥样硬化

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异常剪切应力上调组织蛋白酶L在动脉粥样硬化斑块中表达

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中国动脉硬化杂志 2011年第3期19卷 261-261页

作者：危当恒贾小英刘艳辉桂培根南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室南华大学附属第二医院湖南省衡阳市421001

目的观察组织蛋白酶L(Cathepsin L)在异常剪切切应力诱导的动脉粥样硬化斑块中的表达,探讨Cathepsin L在动脉粥样硬化病变中的作用。方法采用套环法建立兔颈总动脉局部狭窄的动物模型,喂养4周;数值模拟法模拟局部狭窄远心端和近心端流... 详细信息

目的观察组织蛋白酶L(Cathepsin L)在异常剪切切应力诱导的动脉粥样硬化斑块中的表达,探讨Cathepsin L在动脉粥样硬化病变中的作用。方法采用套环法建立兔颈总动脉局部狭窄的动物模型,喂养4周;数值模拟法模拟局部狭窄远心端和近心端流场特性以及剪切应力分布;酶法测定血浆中总胆固醇、甘油三酯以及HDL水平;HE染色观察病理学改变;油红O染色观察病变处脂质的蓄积;免疫组织化学法检测Cathepsin L的表达。结果 4周后,兔血脂水平没有明显改变。套环形成局部狭窄后,颈总动脉血流流场发生显著的扰动,狭窄远心端有涡流以及二次流形成;狭窄近心端形成局部高剪切应力区域,而在远心端形成振荡的低剪切应力区域(0～0.3 Pa)。HE染色显示颈总动脉狭窄的近心端和远心端均有明显的内膜增生以及动脉粥样硬化斑块形成,近心端比远心端病变更严重。油红O染色显示有大量的脂质沉积;免疫组织化学染色结果表明病变中有大量的Cathepsin L表达,主要分布于斑块中的巨噬细胞和平滑肌细胞,并且近心端Cathepsin L的表达量明显高于远心端量,而对照侧血管仅有微量的Cathepsin L表达。结论切应力特性调节Cathepsin L的表达,Cathepsin L可能在异常剪切应力诱导的动脉粥样硬化斑块的发生发展中起着重要的调节作用。

关键词：异常剪切应力组织蛋白酶L 动脉粥样硬化

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Cathepsin L调节ox-LDL诱导的巨噬细胞脂质蓄积

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中国动脉硬化杂志 2011年第3期19卷 238-238页

作者：危当恒夏敏田国平桂培根南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室南华大学附属第二医院湖南省衡阳市421001

目的组织蛋白酶L(Cat L)具有水解纤维连接蛋白、胶原和弹性蛋白的特性,在动脉粥样硬化性斑块中高表达。研究表明,Cat L基因敲除小鼠的动脉粥样硬化斑块中脂核明显减小,但其机制尚不清楚。方法 0、2、10及50 mg/L ox-LDL孵育RAW264.7巨... 详细信息

目的组织蛋白酶L(Cat L)具有水解纤维连接蛋白、胶原和弹性蛋白的特性,在动脉粥样硬化性斑块中高表达。研究表明,Cat L基因敲除小鼠的动脉粥样硬化斑块中脂核明显减小,但其机制尚不清楚。方法 0、2、10及50 mg/L ox-LDL孵育RAW264.7巨噬细胞24 h,RT-PCR、Western blot以及荧光活性检测试剂盒分别检测Cat L的表达和活性。采用不同浓度的CatL抑制剂预处理巨噬细胞,然后再各加入ox-LDL至终浓度为50 mg/L,孵育24 h,油红O染色观察细胞内脂质蓄积。结果不同浓度ox-LDL孵育的细胞间Cat L mRNA的表达无明显差异(P>0.05);但随着ox-LDL浓度的增加,Cat L蛋白的表达量与活性都明显增加。油红O染色结果表明,Cat L抑制剂呈剂量依赖性地降低细胞内脂质蓄积。结论 ox-LDL上调巨噬细胞Cat L的表达和活性,Cat L抑制剂抑制巨噬细胞内脂质蓄积。

关键词：组织蛋白酶L 氧化型低密度脂蛋白巨噬细胞

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表没食子儿茶素没食子酸酯对脂多糖处理THP-1源性泡沫细胞ABCA1的影响及其机制研究

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中国动脉硬化杂志 2011年第3期19卷 273-273页

作者：姜津尹凯莫中成赵国军崔立宝谈春芝陈五军路倩匡海军唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室生命科学研究中心湖南省衡阳市421001

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对脂多糖(LPS)处理的THP-1源性泡沫细胞胆固醇流出及其ABCA1活性的影响,并探讨其机制。方法建立THP-1源性泡沫细胞模型,加入不同浓度LPS进行炎性刺激。在LPS刺激前1 h,加入不同浓度EGCG预处理。... 详细信息

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对脂多糖(LPS)处理的THP-1源性泡沫细胞胆固醇流出及其ABCA1活性的影响,并探讨其机制。方法建立THP-1源性泡沫细胞模型,加入不同浓度LPS进行炎性刺激。在LPS刺激前1 h,加入不同浓度EGCG预处理。MTT法检测EGCG处理后细胞存活性。油红O染色观察细胞脂质蓄积。高效液相色谱法检测细胞胆固醇流出水平。实时定量PCR和Western blot法检测细胞内mRNA和蛋白质水平。EMSA检测细胞NF-κB活性。结果 EGCG预处理对细胞存活率不产生影响。不同浓度LPS处理细胞后,脂质蓄积增多胆固醇流出减少,而EGCG预处理减轻了脂质蓄积并且增加胆固醇流出率。LPS处理能够抑制细胞内ABCA1 mRNA和蛋白水平,而EGCG预处理能够显著衰弱LPS的抑制作用。LPS刺激后NF-κB活性增加,而EGCG预处理能够降低LPS诱导的NF-κB活性。结论 EGCG能够通过抑制NF-κB活性,来降低LPS对THP-1源性泡沫细胞ABCA1的抑制作用,促进细胞内胆固醇的流出。

关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯脂多糖 ABCA1 胆固醇流出

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普罗布考对早期高脂血症兔胆固醇相关转运体以及炎症因子的影响

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中国动脉硬化杂志 2011年第3期19卷 263-263页

作者：崔立宝尹凯莫中成赵国军姜津谈春芝陈五军路倩匡海军唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室生命科学研究中心湖南省衡阳市421001

目的本实验通过高脂饮食建立早期高脂血症兔模型,观察普罗布考对胆固醇相关转运体以及炎症因子的影响。方法新西兰白兔36只,雄雌不拘,采用数字表法随机分为基础组(n=9)、基础+普罗布考组(每只77 mg/d,n=9)、高脂组(n=9)和高脂+普罗布考... 详细信息

目的本实验通过高脂饮食建立早期高脂血症兔模型,观察普罗布考对胆固醇相关转运体以及炎症因子的影响。方法新西兰白兔36只,雄雌不拘,采用数字表法随机分为基础组(n=9)、基础+普罗布考组(每只77 mg/d,n=9)、高脂组(n=9)和高脂+普罗布考组(每只77 mg/d,n=9)。40天后观察普罗布考对血脂的影响;HE染色观察普罗布考对各组新西兰白兔腹主动脉斑块形成的影响;油红O染色观察普罗布考对各组新西兰白兔肝脏脂质蓄积的影响;定量PCR测定普罗布考对新西兰白兔腹主动脉、肝脏和小肠中胆固醇相关转运体基因表达的影响;Western blot以及免疫组化测定普罗布考对新西兰白兔腹主动脉、肝脏、小肠内胆固醇相关转运蛋白表达的影响;ELISA方法测定普罗布考对炎症因子的影响。结果与基础组相比,高脂组免血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)水平均明显升高;与高脂组比较,高脂+普罗布考组免血清TC、LDL-C、HDL-C、TG水平均明显下降;高脂组中有动脉斑块形成,肝脏脂质蓄积增多;高脂+普罗布考组中,普罗布考明显抑制斑块的形成,减少肝脏脂质蓄积;普罗布考促进肝脏中ABCG1和SR-BI蛋白及其mRNA的表达,抑制ABCA1蛋白及其mRNA的表达,对SR-A和CD36的表达没有影响;普罗布考抑制炎症因子如IL-6、MCP-1、MCSF、VCAM-1、TNF-α的表达。结论普罗布考抑制ABCA1和炎症因子的表达,促进ABCG1和SR-B1的表达。

关键词：普罗布考动脉粥样硬化高脂血症 ABCA1 ABCG1 清道夫受体炎症因子

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HSP27对雌激素诱导的内皮保护作用的影响

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中国动脉硬化杂志 2011年第3期19卷 256-256页

作者：周琴张青海李媛彬熊升林刘行张智超易光辉湘南学院病理生理学教研室湖南省郴州市423000 南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的观察雌二醇(E2)及雌激素受体拮抗剂他莫昔芬对HUVEC HSP27表达的影响,以及HSP27 siRNA对雌激素内皮保护作用的影响。方法分别用不同浓度(10-9、10-8和10-7mol/L)E2处理HUVEC 24 h;10-7mol/L雌二醇及10-6mol/L他莫昔芬处理HUVEC 24 ... 详细信息

目的观察雌二醇(E2)及雌激素受体拮抗剂他莫昔芬对HUVEC HSP27表达的影响,以及HSP27 siRNA对雌激素内皮保护作用的影响。方法分别用不同浓度(10-9、10-8和10-7mol/L)E2处理HUVEC 24 h;10-7mol/L雌二醇及10-6mol/L他莫昔芬处理HUVEC 24 h。以空白组为阴性对照,RT-PCR和Western blot检测HSP27的表达。分别转染HSP27 siRNA和mockRNA48 h后,再与10-7mol/L E2孵育24 h。空白组做为阴性对照,RT-PCR和Western blot检测HSP27的表达;分别用硝酸还原酶法和ELISA检测培养基中NO和内皮素1的含量;ELISA检测细胞表面细胞间黏附分子1(ICAM-1)的含量。结果 E2处理HUVEC可上调HSP27的mRNA和蛋白表达水平,并且具有剂量依赖性,表达的峰值在10-7mol/L。10-6mol/L他莫昔芬可阻断10-7mol/L E2的作用。RT-PCR、Western blot检测HSP27 siRNA序列能明显下调HSP27mRNA及蛋白的表达。HU-VEC转染HSP27 siRNA48 h后再与10-7mol/LE2孵育24 h,能显著减弱E2对内皮细胞分泌NO和ICAM-1的影响,而对内皮素1没有明显影响。结论雌二醇呈剂量依赖性诱导HUVEC产生HSP27增加,雌激素受体途径参与HSP27诱导的内皮细胞ICAM-1和NO的改变。

关键词：人脐静脉内皮细胞雌激素热休克蛋白27 一氧化氮细胞间黏附分子1

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前蛋白转化酶枯草溶菌素9的生物学功能

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中国生物化学与分子生物学报 2010年第12期26卷 1085-1089页

作者：江璐龚慧琴刘录山南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001

前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilisin/kexin type 9,PCSK9)基因属于前蛋白转化酶(PC)家族,是一个新发现不久的与胆固醇代谢相关基因.近年来,PCSK9在其生物学效应及疾病中的作用越来越受到重视.大量的研究表明,除... 详细信息

前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilisin/kexin type 9,PCSK9)基因属于前蛋白转化酶(PC)家族,是一个新发现不久的与胆固醇代谢相关基因.近年来,PCSK9在其生物学效应及疾病中的作用越来越受到重视.大量的研究表明,除通过调节低密度脂蛋白受体(LDLR)影响胆固醇代谢外,PCSK9还参与细胞凋亡,促进肝发育、再生,促进神经系统发育,影响神经系统分化并且与炎症过程以及糖尿病相关.本文对PCSK9功能方面最新研究进展进行了综述。

关键词：前蛋白转化酶枯草溶菌素9 胆固醇代谢凋亡炎症糖尿病

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大蒜素对Caco-2细胞胆固醇排出的影响

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中国动脉硬化杂志 2010年第10期18卷 775-778页

作者：赵战芝胡艳宋砚明雷建军姜志胜王佐南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的观察大蒜素对肠道细胞系Caco-2细胞胆固醇外排及胆固醇转运基因ABCG5/ABCG8表达的影响,探讨大蒜素对肠道细胞胆固醇转运的影响及机制。方法 Caco-2细胞随机分为对照组,胆固醇微胶粒组,胆固醇微胶粒加大蒜素组和大蒜素组4组。处理末... 详细信息

目的观察大蒜素对肠道细胞系Caco-2细胞胆固醇外排及胆固醇转运基因ABCG5/ABCG8表达的影响,探讨大蒜素对肠道细胞胆固醇转运的影响及机制。方法 Caco-2细胞随机分为对照组,胆固醇微胶粒组,胆固醇微胶粒加大蒜素组和大蒜素组4组。处理末,采用油红O染色观察细胞内脂滴,高效液相色谱法测细胞内胆固醇含量,免疫印迹法测ABCG5和ABCG8的蛋白表达。结果与对照组比较,胆固醇微胶粒增加Caco-2细胞内脂滴和胆固醇含量(P<0.05),而大蒜素减少胆固醇微胶粒处理后细胞内脂滴和胆固醇含量,增加细胞内胆固醇排出率(70.30%比20.92%,P<0.05)。大蒜素显著上调Caco-2细胞ABCG5和ABCG8的蛋白水平。结论大蒜素促进细胞内胆固醇排出,其机制可能与上调ABCG5和ABCG8表达相关。

关键词：大蒜素 Caco-2细胞三磷酸腺苷结合盒转运子G5 三磷酸腺苷结合盒转运子G8 胆固醇排出

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前蛋白转化酶枯草溶菌素9参与Caspase-3活化的生物信息学分析

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中国动脉硬化杂志 2010年第10期18卷 787-791页

作者：唐志晗王佐姜志胜刘录山南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的研究前蛋白转化酶枯草溶菌素9促凋亡的作用是否与活化凋亡通路Caspase-3相关。方法用80mg/L氧化型低密度脂蛋白孵育人脐静脉内皮细胞24h,同时设空白对照组、转染试剂组、阴性对照组和80nmol/L前蛋白转化酶枯草溶菌素9siRNA+80mg/L... 详细信息

目的研究前蛋白转化酶枯草溶菌素9促凋亡的作用是否与活化凋亡通路Caspase-3相关。方法用80mg/L氧化型低密度脂蛋白孵育人脐静脉内皮细胞24h,同时设空白对照组、转染试剂组、阴性对照组和80nmol/L前蛋白转化酶枯草溶菌素9siRNA+80mg/L氧化型低密度脂蛋白组,流式细胞术测定细胞凋亡率,免疫印迹法和酶联免疫吸附法分别检测Caspase-3的表达及活性。然后通过生物信息学方法对前蛋白转化酶枯草溶菌素9与Caspase-8和Caspase-9进行比较,找出它们之间的序列相似程度,以及是否存在共同的功能结构域。结果前蛋白转化酶枯草溶菌素9siRNA能抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的Caspase-3蛋白表达和活性增加。生物信息学分析表明,前蛋白转化酶枯草溶菌素9、Caspase-8、Caspase-9三者的序列同源性高达22.14%,三者在C端的二级结构十分接近,特别是前蛋白转化酶枯草溶菌素9和Caspase-9的螺旋、片层、转角、无规则卷曲含量十分接近,三级结构分析发现前蛋白转化酶枯草溶菌素9和Caspase-9的外观轮廓相近,且在腹部中央都有一个裂口,显示前蛋白转化酶枯草溶菌素9和Caspase-9可能具有相同的酶切活性。结论前蛋白转化酶枯草溶菌素9具有与Caspase-9相似的功能结构域,可能具有激活Caspase-3的功能。

关键词：前蛋白转化酶枯草溶菌素9 半胱天冬氨酸蛋白酶3 半胱天冬氨酸蛋白酶9 细胞凋亡生物信息学

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致心律失常性右室心肌病的病因与发病机制

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健康天地（学术版） 2010年第10期4卷 19-20,22页

作者：申惠龙李媛彬易光辉南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001

致心律失常性右室心肌病是一种病因复杂的遗传性心肌病，临床上甚至导致致命性心律失常，尤其在年轻入和运动员。该病的病理组织学特征是右室心肌被纤维或／和脂肪组织取代，以至于发生早期室性心律失常和晚期心力收缩减弱和心衰。目前... 详细信息

致心律失常性右室心肌病是一种病因复杂的遗传性心肌病，临床上甚至导致致命性心律失常，尤其在年轻入和运动员。该病的病理组织学特征是右室心肌被纤维或／和脂肪组织取代，以至于发生早期室性心律失常和晚期心力收缩减弱和心衰。目前已经发现了8个致病基因与本病相关，其中有5个是桥粒蛋白编码基因（PG，PKP2，DP，DSG2，DSC2），表明桥粒蛋白基因突变越来越被关注和认识。本文对致心律失常性右室心肌病（ARVC）的病因与发病机制做一综述。

关键词：致心律失常性右室心肌病基因突变发病机制

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