检索结果-内蒙古大学图书馆

中国动脉硬化杂志 2023年第12期31卷 1020-1028页

作者：张星星张荣杨丽刘兰罗健雄王语婷胡博雅袁中华南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地南华大学药学院药理学教研室湖南省衡阳市421001

[目的]探讨脂滴包被蛋白2(PLIN2)增加巨噬细胞内脂质蓄积的机制。[方法]将实验分为氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)组、不同PLIN2表达组、不同活性Rab18组,测定高表达和沉默表达PLIN2巨噬细胞中的Rab18和脂酰辅酶A长链合成酶3(ACSL3)蛋白水... 详细信息

[目的]探讨脂滴包被蛋白2(PLIN2)增加巨噬细胞内脂质蓄积的机制。[方法]将实验分为氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)组、不同PLIN2表达组、不同活性Rab18组,测定高表达和沉默表达PLIN2巨噬细胞中的Rab18和脂酰辅酶A长链合成酶3(ACSL3)蛋白水平,不同活性Rab18的高表达PLIN2巨噬细胞中的PLIN2、Rab18、ACSL3蛋白表达水平。采用Western blot检测蛋白表达水平,采用免疫荧光观察细胞内相关蛋白定位情况,采用油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况。[结果]高表达PLIN2的细胞中Rab18、ACSL3表达水平明显增加(P<0.05),且PLIN2与Rab18、ACSL3在细胞内存在共定位的现象。转染Rab18显性突变体Q67L质粒(Rab18活性增强)后的PLIN2高表达巨噬细胞中ACSL3表达水平明显升高(P<0.05),细胞内脂滴的数量也明显增多(P<0.05)。[结论] PLIN2可通过Rab18上调ACSL3表达促进巨噬细胞脂质蓄积。

关键词：脂滴包被蛋白2 Rab18 脂酰辅酶A长链合成酶3 脂质蓄积

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线粒体功能障碍与脓毒症心肌病的研究进展

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中国心血管杂志 2024年第6期29卷 593-596页

作者：于紫英刘峰涛曾勇智南华大学附属第一医院急诊科衡阳421001 南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001

脓毒症是由宿主对感染的反应失调而引起的危及生命的器官功能障碍。脓毒症心肌病作为脓毒症最严重的并发症,其发生发展与心肌线粒体功能损伤密切相关。本文将就线粒体结构、线粒体质量控制体系、线粒体功能改变与脓毒症心肌病之间的联... 详细信息

脓毒症是由宿主对感染的反应失调而引起的危及生命的器官功能障碍。脓毒症心肌病作为脓毒症最严重的并发症,其发生发展与心肌线粒体功能损伤密切相关。本文将就线粒体结构、线粒体质量控制体系、线粒体功能改变与脓毒症心肌病之间的联系进行综述,为脓毒症心肌病的诊断及治疗提供新的策略。

关键词：脓毒症线粒体心脏自噬心肌病

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ABCAl的功能与调控研究新进展

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中国动脉硬化杂志 2013年第9期21卷 I0014-I0015页

作者：唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室生命科学研究中心湖南省衡阳市421001

三磷酸腺苷结合盒转运体Al（ABCAl）是一种整合膜蛋白，其主要功能为介导细胞内脂质流出，结合至细胞表面的载脂蛋白AI，形成高密度脂蛋白（HDL）。在不同情况下，ABCAl分别经通道转运、蘑菇状突起和胞吞一胞吐转运等各种模型发挥作用... 详细信息

三磷酸腺苷结合盒转运体Al（ABCAl）是一种整合膜蛋白，其主要功能为介导细胞内脂质流出，结合至细胞表面的载脂蛋白AI，形成高密度脂蛋白（HDL）。在不同情况下，ABCAl分别经通道转运、蘑菇状突起和胞吞一胞吐转运等各种模型发挥作用，抑制动脉粥样硬化的发生发展。最近发现ABCAl还具有调节炎症和免疫等新功能。研究显示，ABCAl通过阻断Toll样受体（TLR）与质膜的鞘脂、胆固醇形成的信号平台，抑制免疫和炎症反应，起到心血管保护作用。

关键词：三磷酸腺苷结合盒转运体A1 高密度脂蛋白胆固醇流出

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辛伐他汀改善脓毒症大鼠血管收缩功能

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中华急诊医学杂志 2015年第9期24卷 1000-1003页

作者：符晖张敏王桥生刘丹兰刚李元陈孔汤石林南华大学附属第一医院重症医学科湖南省衡阳421001 南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心

脓毒症（sepsis）是由感染引起的全身炎症反应,是各种严重烧伤、缺氧、再灌注损伤及外科手术后的常见并发症,目前已成为重症监护室患者的首位死亡原因[[1-2].研究发现,脓毒症患者体内一氧化氮（nitric oxide,NO）合成过多,血管收缩性降... 详细信息

脓毒症（sepsis）是由感染引起的全身炎症反应,是各种严重烧伤、缺氧、再灌注损伤及外科手术后的常见并发症,目前已成为重症监护室患者的首位死亡原因[[1-2].研究发现,脓毒症患者体内一氧化氮（nitric oxide,NO）合成过多,血管收缩性降低,引发心肌缺血、冠状动脉损伤、休克和器官衰竭等症状[3].其中诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）是参与NO合成的重要物质[4].

关键词：脓毒症患者血管收缩功能辛伐他汀诱导型一氧化氮合酶 oxide 大鼠全身炎症反应冠状动脉损伤

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ox-LDL通过PCSK9/LRP1信号途径促神经细胞凋亡的双向调节

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生物化学与生物物理进展 2023年

作者：何乃琪赵雪珊徐倩张华玉任重唐志晗向琼刘录山南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地南华大学衡阳医学院榆林学院生命科学学院

目的阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease，AD)是多种危险因素引起的中枢神经系统退行性疾病，其中神经细胞凋亡是其主要病理基础之一。高脂血症是AD发生的高危因素，可导致脑组织内氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)水平增高。前蛋白转化酶枯... 详细信息

目的阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease，AD)是多种危险因素引起的中枢神经系统退行性疾病，其中神经细胞凋亡是其主要病理基础之一。高脂血症是AD发生的高危因素，可导致脑组织内氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)水平增高。前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proproteinconvertasesubtilisin kexintype9，PCSK9)是一个与血脂代谢密切相关的蛋白酶，但有研究显示其与AD发生可能相关。本研究旨在探索PCSK9在介导ox-LDL促神经细胞凋亡中的作用及其机制，进而进一步阐述高脂血症导致AD等神经退行性疾病的发生机制。方法首先用不同浓度ox-LDL(0、25、50、75、100mg/L)处理PC12细胞24h，油红O染色检测PC12细胞脂质蓄积，Hoechst33258染色和流式细胞术检测PC12细胞凋亡，ELISA检测PC12分泌的β淀粉样肽(amyloidβ-peptide，Aβ)含量，蛋白质免疫印迹(Westernblot)法检测SREBP2、PCSK9和LRP1的表达。然后用75mg/Lox-LDL处理PC12细胞不同时间(0、6、12、24、48 h)，Westernblot实验检测SREBP2、PCSK9和LRP1的表达情况。最后筛选转染效率最佳的PCSK9siRNA转染入PC12细胞48h后，用75mg/Lox-LDL处理PC12细胞24h，Hoechst33258染色和流式细胞术检测PC12细胞的凋亡率，Westernblot实验检测PCSK9、LRP1、PI3K、AKT、P-PI3K、P-AKT、NF-κB、Bcl-2、Bax、Caspase-9和Caspase-3的表达，ELISA检测PC12细胞分泌的Aβ含量。结果 ox-LDL可以增加PC12细胞脂质蓄积，促进PC12细胞凋亡和Aβ分泌，同时增加PC12细胞中SREBP2和PCSK9的表达，减少LRP1的表达。敲低PCSK9的表达可以通过PI3K/AKT通路和NF-κB-Bcl-2/Bax-Caspase(9，3)通路减弱ox-LDL诱导的PC12细胞凋亡，同时增加PC12细胞中Aβ的分泌。结论ox-LDL通过诱导PC12细胞中PCSK9表达增加，降低LRP1的表达，进而影响下游的不同信号途径，从而在ox-LDL诱导PC12细胞凋亡中发挥双向调节作用。

关键词：氧化性低密度脂蛋白前蛋白转化酶枯草溶菌素9 低密度脂蛋白受体相关蛋白1 神经细胞细胞凋亡

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高脂蛋白(a)的冠心病患者内皮祖细胞功能受损

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中国动脉硬化杂志 2015年第4期23卷 384-388页

作者：白洁孟军蔡泽民何谨童海王佐南华大学附属第一医院湖南省衡阳市421001 南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的比较高脂蛋白(a)[Lp(a)]的冠心病患者和低Lp(a)的冠心病患者内皮祖细胞(EPC)的功能差异。方法酶联免疫法测定Lp(a),差速贴壁法分离EPC,Dil-ac-LDL吞噬及lectin结合鉴定EPC并计数。MTT法检测EPC存活与增殖,改良Boyden小室检测细胞迁... 详细信息

目的比较高脂蛋白(a)[Lp(a)]的冠心病患者和低Lp(a)的冠心病患者内皮祖细胞(EPC)的功能差异。方法酶联免疫法测定Lp(a),差速贴壁法分离EPC,Dil-ac-LDL吞噬及lectin结合鉴定EPC并计数。MTT法检测EPC存活与增殖,改良Boyden小室检测细胞迁移,明胶玻片法检测细胞黏附,杂交瘤皿上观察并计数单个细胞克隆数,基质胶上测量管状结构形成长度。结果高Lp(a)的冠心病患者循环EPC数显著低于低Lp(a)的冠心病患者(109.4±13.8个/视野比384.0±37.0个/视野,P=0.0023);MTT分析显示,低Lp(a)组OD值为0.77±0.05,而高Lp(a)组OD值为0.23±0.04(P=0.0018),表明高Lp(a)的冠心病患者EPC的生存状态较差,这一点在凋亡检测中进一步得到体现,高Lp(a)组EPC凋亡率显著高于低Lp(a)组(14.9%±3.3%比4.1%±0.8%,P=0.035)。与低Lp(a)组比较,高Lp(a)组EPC的黏附(25.3±4.6个/视野比78.6±6.8个/视野,P=0.0030)、迁移(22.0±2.6个/视野比56.0±4.9个/视野,P=0.0037)、克隆形成(2.4±0.4个/视野比11.0±1.3个/视野,P=0.0003)、管状结构形成(7.4±1.2 mm/field比33.3±2.6 mm/field,P=0.0001)均显著受损。结论与低Lp(a)的冠心病患者相比,高Lp(a)的冠心病患者EPC功能受损更严重。

关键词：脂蛋白(a) 内皮祖细胞细胞迁移细胞增殖管状结构形成

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高密度脂蛋白胆固醇水平相关的遗传学研究最新进展

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生物化学与生物物理进展 2012年第12期39卷 1145-1155页

作者：刘晓艳路倩陈五军唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心衡阳421001 益阳医学高等专科学校生理学教研室益阳413000 南华大学药物药理研究所衡阳421001

研究已经证实血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平与冠状动脉疾病(CAD)的发生呈负相关,因此,HDL-C水平的调控成为CAD治疗的研究热点.HDL水平高低与其自身的产生和代谢密切相关,而HDL的产生和代谢主要由相应的调控基因决定,有研究表明,血... 详细信息

研究已经证实血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平与冠状动脉疾病(CAD)的发生呈负相关,因此,HDL-C水平的调控成为CAD治疗的研究热点.HDL水平高低与其自身的产生和代谢密切相关,而HDL的产生和代谢主要由相应的调控基因决定,有研究表明,血浆HDL-C水平具有显著的遗传基础,遗传率达到40%～60%,提示研究影响HDL-C水平的遗传性因素具有重要意义.候选基因、全基因组连锁以及近来的全基因组关联(GWA)研究已鉴定出影响血浆HDL-C水平的多种遗传变异,但这些遗传变异并不都与CAD相关,对于其功能性作用还未阐明.本文将分别对HDL的结构、产生和代谢,以及HDL-C水平相关的遗传性因素进行总结,并着重结合候选基因分析以及近来GWA研究的遗传学发现,阐述造成HDL-C水平变化的重要因子.提示运用综合性方法研究影响HDL-C水平的遗传性因素对于阐明HDL-C与CAD的关系,揭示CAD治疗新途径具有重要意义.

关键词：高密度脂蛋白胆固醇冠状动脉疾病遗传性因素

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亲环素A对氧化型低密度脂蛋白诱导的RAW264.7细胞中NF-κB蛋白表达的影响

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中国动脉硬化杂志 2013年第4期21卷 311-314页

作者：许选选尹凯李涛李金凤涂剑王佐涂玉林南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001 南华大学药物药理研究所湖南省衡阳市421001

目的观察亲环素A对氧化型低密度脂蛋白诱导的RAW264.7细胞中核因子κB(NF-κB)表达的影响。方法 Western blot检测氧化型低密度脂蛋白处理RAW264.7细胞不同时间亲环素A和NF-κB蛋白的表达,siRNA沉降亲环素A后再用Western blot检测氧化... 详细信息

目的观察亲环素A对氧化型低密度脂蛋白诱导的RAW264.7细胞中核因子κB(NF-κB)表达的影响。方法 Western blot检测氧化型低密度脂蛋白处理RAW264.7细胞不同时间亲环素A和NF-κB蛋白的表达,siRNA沉降亲环素A后再用Western blot检测氧化型低密度脂蛋白对RAW264.7细胞中NF-κB蛋白表达的影响。结果氧化型低密度脂蛋白能够上调RAW264.7细胞中亲环素A和NF-κB蛋白的表达,siRNA沉降亲环素A能降低细胞中NF-κB蛋白的表达。结论亲环素A表达的改变能影响氧化型低密度脂蛋白诱导的RAW264.7细胞中NF-κB的蛋白表达。

关键词：亲环素A 氧化型低密度脂蛋白核因子κB

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依泽替米贝通过SIRT1抑制血管平滑肌细胞源性荷脂细胞固醇调节元件结合蛋白1c的过度乙酰化

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中国动脉硬化杂志 2012年第6期20卷 519-522页

作者：张弛黄靓罗其富屈顺林韦星唐志晗高治平南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001 南华大学药物药理研究所湖南省衡阳市421001

目的探讨依泽替米贝对血管平滑肌细胞源性荷脂细胞固醇调节元件结合蛋白1c乙酰化水平的影响及其分子机制。方法采用20 mg/L胆固醇∶β-环糊精混合物处理原代培养的大鼠主动脉平滑肌细胞制备荷脂细胞模型,经30μmol/L依泽替米贝处理荷脂... 详细信息

目的探讨依泽替米贝对血管平滑肌细胞源性荷脂细胞固醇调节元件结合蛋白1c乙酰化水平的影响及其分子机制。方法采用20 mg/L胆固醇∶β-环糊精混合物处理原代培养的大鼠主动脉平滑肌细胞制备荷脂细胞模型,经30μmol/L依泽替米贝处理荷脂细胞24 h后,通过Western blot检测固醇调节元件结合蛋白1c的乙酰化修饰水平及脂肪酸合成酶表达的改变,免疫共沉淀技术检测固醇调节元件结合蛋白1c与SIRT1的相互作用,转染shRNA抑制SIRT1的表达研究SIRT1在依泽替米贝调节固醇调节元件结合蛋白1c乙酰化水平中的作用。结果血管平滑肌细胞经20 mg/L胆固醇∶β-环糊精混合物处理48 h后,固醇调节元件结合蛋白1c的乙酰化修饰水平升高,脂肪酸合成酶的表达增加,固醇调节元件结合蛋白1c与SIRT1蛋白的相互作用降低,但依泽替米贝处理后能够改善胆固醇∶β-环糊精混合物所引起的血管平滑肌细胞的这一系列改变。然而,若利用SIRT1 shRNA抑制细胞SIRT1的表达则能够废除依泽替米调节固醇调节元件结合蛋白1c过度乙酰化的作用。结论依泽替米贝通过SIRT1抑制血管平滑肌源性荷脂细胞固醇调节元件结合蛋白1c的过度乙酰化。

关键词：依泽替米贝血管平滑肌细胞固醇调节元件结合蛋白1c SIRT1 乙酰化修饰

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Omentin-1对THP-1巨噬细胞ABCA1表达及胆固醇流出的影响

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中国病理生理杂志 2015年第10期 1830-1831页

作者：谭玉林张敏吴剑锋兰刚李元李靓谢魏唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心湘南学院病理研究所免疫学重点学科

目的:探讨omentin-1对巨噬细胞ATP结合盒转运体A1(ABCA1)表达及其介导胆固醇流出的影响。方法:用omentin-1处理THP-1源性巨噬细胞24 h后,Western blot检测ABCA1蛋白水平,HPLC检测胞内总胆固醇(TC)游离胆固醇(FC)及胆固醇酯(CE)含量,液... 详细信息

目的:探讨omentin-1对巨噬细胞ATP结合盒转运体A1(ABCA1)表达及其介导胆固醇流出的影响。方法:用omentin-1处理THP-1源性巨噬细胞24 h后,Western blot检测ABCA1蛋白水平,HPLC检测胞内总胆固醇(TC)游离胆固醇(FC)及胆固醇酯(CE)含量,液体闪烁计数仪检测胞内胆固醇流出,油红O染色观察胞内脂滴情况。结果:Omentin-1呈浓度依赖性上调巨

关键词：胆固醇流出泡沫细胞脂质蓄积巨噬细胞吞噬细胞 THP-1 ABCA1 Omentin-1

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