检索结果-内蒙古大学图书馆

中国动脉硬化杂志 2024年第1期32卷 65-71页

作者：朱诗瑶贺雪珂陈豪赵小梅姜淼南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室、湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地南华大学公共卫生学院湖南省衡阳市421001

内皮功能障碍作为多种心血管疾病共同的特征之一,与过量表达的活性氧(ROS)/活性氮(RNS)密切相关。超氧阴离子与一氧化氮(NO)反应可以生成氧化能力更强的过氧亚硝酸盐,可以通过氧化多种蛋白质耗竭NO,导致内皮收缩与舒张功能障碍,在多种... 详细信息

内皮功能障碍作为多种心血管疾病共同的特征之一,与过量表达的活性氧(ROS)/活性氮(RNS)密切相关。超氧阴离子与一氧化氮(NO)反应可以生成氧化能力更强的过氧亚硝酸盐,可以通过氧化多种蛋白质耗竭NO,导致内皮收缩与舒张功能障碍,在多种心血管疾病中发挥了重要的作用。该文通过综述硝基化修饰蛋白质产生的途径及其在心血管疾病中促进内皮功能紊乱的可能机制,讨论了ROS/RNS介导的硝基化修饰与内皮功能障碍之间相互促进,共同推动心血管疾病进程的关系。该文还讨论了清除过氧亚硝酸盐、抑制ROS产生途径以及直接增强内皮细胞功能的治疗策略在内皮功能障碍相关的心血管疾病中的应用,可以为进一步研究蛋白质硝基化修饰这一蛋白质翻译后修饰作为干预靶点在心血管疾病中的作用提供参考。

关键词：蛋白质硝基化修饰活性氧活性氮内皮功能障碍动脉粥样硬化心血管疾病

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线粒体功能障碍与脓毒症心肌病的研究进展

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中国心血管杂志 2024年第6期29卷 593-596页

作者：于紫英刘峰涛曾勇智南华大学附属第一医院急诊科衡阳421001 南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001

脓毒症是由宿主对感染的反应失调而引起的危及生命的器官功能障碍。脓毒症心肌病作为脓毒症最严重的并发症,其发生发展与心肌线粒体功能损伤密切相关。本文将就线粒体结构、线粒体质量控制体系、线粒体功能改变与脓毒症心肌病之间的联... 详细信息

脓毒症是由宿主对感染的反应失调而引起的危及生命的器官功能障碍。脓毒症心肌病作为脓毒症最严重的并发症,其发生发展与心肌线粒体功能损伤密切相关。本文将就线粒体结构、线粒体质量控制体系、线粒体功能改变与脓毒症心肌病之间的联系进行综述,为脓毒症心肌病的诊断及治疗提供新的策略。

关键词：脓毒症线粒体心脏自噬心肌病

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铁死亡:腹主动脉瘤防治新靶点?

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中国动脉硬化杂志 2023年第6期31卷 527-532页

作者：周雅婷向琼廖韦夏梦蝶刘录山唐志晗彭娟南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南省衡阳市421001

铁死亡是一种铁依赖性的、非凋亡型的程序性细胞死亡方式,其主要特征是铁代谢紊乱导致细胞内铁超载,通过芬顿反应诱导脂质过氧化,激活铁死亡。铁死亡与诸多疾病相关,其中与腹主动脉瘤的关系近来受到关注。腹主动脉瘤是一种以腹主动脉壁... 详细信息

铁死亡是一种铁依赖性的、非凋亡型的程序性细胞死亡方式,其主要特征是铁代谢紊乱导致细胞内铁超载,通过芬顿反应诱导脂质过氧化,激活铁死亡。铁死亡与诸多疾病相关,其中与腹主动脉瘤的关系近来受到关注。腹主动脉瘤是一种以腹主动脉壁结构破坏、不可逆性扩张为主要特征的退行性病变,其发病机制与氧化应激、炎症反应、血管平滑肌细胞丢失及血管钙化有关。铁死亡可能通过上述途径参与腹主动脉瘤的发生。因此,本文对铁死亡和腹主动脉瘤的致病机制进行综述,为腹主动脉瘤的治疗提供新思路和新靶点。

关键词：铁死亡腹主动脉瘤铁代谢血管平滑肌细胞氧化应激炎症血管钙化

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琥珀酸/GPR91通过DHODH/CoQ10促血管内皮细胞线粒体损伤

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中国动脉硬化杂志 2024年第6期32卷 466-472页

作者：秦文华袁楚楚孙玉慧余博危当恒南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南省衡阳市421001 江门国际旅行卫生保健中心广东省江门市529030

[目的]探讨琥珀酸/G蛋白偶联受体91(GPR91)对血管内皮细胞线粒体的影响及其调节机制。[方法]采用透射电镜、Western blot、荧光显微镜观察琥珀酸类似物琥珀酸二乙酯(DS)、GPR91激动剂及抑制剂对血管内皮细胞线粒体形态、嵴、嵴稳态相关... 详细信息

[目的]探讨琥珀酸/G蛋白偶联受体91(GPR91)对血管内皮细胞线粒体的影响及其调节机制。[方法]采用透射电镜、Western blot、荧光显微镜观察琥珀酸类似物琥珀酸二乙酯(DS)、GPR91激动剂及抑制剂对血管内皮细胞线粒体形态、嵴、嵴稳态相关蛋白、活性氧(ROS)含量、Ca^(2+)浓度、膜电位、二氢乳清酸脱氢酶(DHODH)表达以及氧化型辅酶Q10(CoQ10)的影响;荧光探针法观察DHODH抑制剂以及氧化型CoQ10对血管内皮细胞ROS含量、Ca^(2+)浓度的影响。[结果]DS处理后,血管内皮细胞线粒体固缩、体积变小、双层膜电子密度增加、嵴数量减少,嵴稳态相关蛋白MIC60表达下调23%,ROS含量升高,Ca^(2+)浓度增加,线粒体膜电位降低(P<0.05或P<0.01);GPR91激动剂处理后,线粒体嵴稳态相关蛋白MIC60表达下调31%,ROS含量升高27%,钙离子浓度升高36%,线粒体膜电位降低(P<0.05或P<0.01);GPR91抑制剂处理后,线粒体嵴稳态相关蛋白MIC60上调22%,ATP5I上调40%,ROS含量降低41%,Ca^(2+)浓度降低67%,线粒体膜电位恢复正常(P<0.05或P<0.01)。DS处理后,DHODH的表达下调43%,氧化型CoQ10的含量增加120%(P<0.05或P<0.01);GPR91激动剂处理后,DHODH的表达下调22%,氧化型CoQ10的含量增加36%(P<0.05或P<0.01);GPR91抑制剂处理后,DHODH的表达上调40%,氧化型CoQ10的含量降低39%(P<0.01);DHODH抑制剂处理后,ROS含量增加20%,Ca^(2+)浓度增加28%,线粒体膜电位降低(P<0.05或P<0.01);外源加入氧化型CoQ10处理后,ROS含量降低30%,Ca^(2+)浓度降低20%(P<0.05或P<0.01)。[结论]琥珀酸/GPR91可能通过影响线粒体嵴稳态下调DHODH的表达进而抑制氧化型CoQ10还原,导致线粒体损伤。

关键词：琥珀酸 G蛋白偶联受体91 二氢乳清酸脱氢酶辅酶Q10 线粒体嵴线粒体损伤

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黑色素瘤缺乏因子2在动脉粥样硬化和腹主动脉瘤中的作用

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中国动脉硬化杂志 2022年第10期30卷 913-920页

作者：赵战芝吴鹏南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)是PYHIN家族中的一员,它能感知双链DNA(dsDNA)并组装AIM2炎性小体。AIM2炎性小体活化后引发细胞焦亡及白细胞介素(IL)-1β和IL-18释放,从而导致炎症。AIM2炎性小体在动脉粥样硬化斑块、腹主动脉瘤壁中可被激活,... 详细信息

黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)是PYHIN家族中的一员,它能感知双链DNA(dsDNA)并组装AIM2炎性小体。AIM2炎性小体活化后引发细胞焦亡及白细胞介素(IL)-1β和IL-18释放,从而导致炎症。AIM2炎性小体在动脉粥样硬化斑块、腹主动脉瘤壁中可被激活,并与动脉粥样硬化、腹主动脉瘤的发展密切相关。文章综述了AIM2的结构和功能及其在动脉粥样硬化、腹主动脉瘤中的作用,以期为这些疾病的有效防治提供新的思路。

关键词：动脉粥样硬化腹主动脉瘤黑色素瘤缺乏因子2 炎性小体

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ox-LDL通过PCSK9/LRP1信号途径促神经细胞凋亡的双向调节

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生物化学与生物物理进展 2023年

作者：何乃琪赵雪珊徐倩张华玉任重唐志晗向琼刘录山南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地南华大学衡阳医学院榆林学院生命科学学院

目的阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease，AD)是多种危险因素引起的中枢神经系统退行性疾病，其中神经细胞凋亡是其主要病理基础之一。高脂血症是AD发生的高危因素，可导致脑组织内氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)水平增高。前蛋白转化酶枯... 详细信息

目的阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease，AD)是多种危险因素引起的中枢神经系统退行性疾病，其中神经细胞凋亡是其主要病理基础之一。高脂血症是AD发生的高危因素，可导致脑组织内氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)水平增高。前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proproteinconvertasesubtilisin kexintype9，PCSK9)是一个与血脂代谢密切相关的蛋白酶，但有研究显示其与AD发生可能相关。本研究旨在探索PCSK9在介导ox-LDL促神经细胞凋亡中的作用及其机制，进而进一步阐述高脂血症导致AD等神经退行性疾病的发生机制。方法首先用不同浓度ox-LDL(0、25、50、75、100mg/L)处理PC12细胞24h，油红O染色检测PC12细胞脂质蓄积，Hoechst33258染色和流式细胞术检测PC12细胞凋亡，ELISA检测PC12分泌的β淀粉样肽(amyloidβ-peptide，Aβ)含量，蛋白质免疫印迹(Westernblot)法检测SREBP2、PCSK9和LRP1的表达。然后用75mg/Lox-LDL处理PC12细胞不同时间(0、6、12、24、48 h)，Westernblot实验检测SREBP2、PCSK9和LRP1的表达情况。最后筛选转染效率最佳的PCSK9siRNA转染入PC12细胞48h后，用75mg/Lox-LDL处理PC12细胞24h，Hoechst33258染色和流式细胞术检测PC12细胞的凋亡率，Westernblot实验检测PCSK9、LRP1、PI3K、AKT、P-PI3K、P-AKT、NF-κB、Bcl-2、Bax、Caspase-9和Caspase-3的表达，ELISA检测PC12细胞分泌的Aβ含量。结果 ox-LDL可以增加PC12细胞脂质蓄积，促进PC12细胞凋亡和Aβ分泌，同时增加PC12细胞中SREBP2和PCSK9的表达，减少LRP1的表达。敲低PCSK9的表达可以通过PI3K/AKT通路和NF-κB-Bcl-2/Bax-Caspase(9，3)通路减弱ox-LDL诱导的PC12细胞凋亡，同时增加PC12细胞中Aβ的分泌。结论ox-LDL通过诱导PC12细胞中PCSK9表达增加，降低LRP1的表达，进而影响下游的不同信号途径，从而在ox-LDL诱导PC12细胞凋亡中发挥双向调节作用。

关键词：氧化性低密度脂蛋白前蛋白转化酶枯草溶菌素9 低密度脂蛋白受体相关蛋白1 神经细胞细胞凋亡

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PCSK9促进线粒体功能障碍加速腹主动脉瘤的进程

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中国动脉硬化杂志 2025年第3期33卷 209-218页

作者：李曼陈彦宇夏梦蝶徐倩周雅婷张华玉刘录山唐志晗彭娟南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南省衡阳市421001

[目的]探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)影响腹主动脉瘤(AAA)的进展及机制。[方法]选取6~8周龄ApoE^(-/-)小鼠构建小鼠AAA模型:通过皮下植入微型渗透泵,持续输注血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),高脂喂养28天后处死。收集人和小鼠正常腹主动脉... 详细信息

[目的]探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)影响腹主动脉瘤(AAA)的进展及机制。[方法]选取6~8周龄ApoE^(-/-)小鼠构建小鼠AAA模型:通过皮下植入微型渗透泵,持续输注血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),高脂喂养28天后处死。收集人和小鼠正常腹主动脉血管和AAA标本,用免疫组织化学和免疫荧光检测PCSK9在腹主动脉平滑肌细胞中的表达。不同浓度的AngⅡ处理原代培养的C57BL/6小鼠血管平滑肌细胞(mVSMC)24 h后,检测PCSK9 mRNA和蛋白表达。建立PCSK9过表达和敲低细胞模型,检测线粒体活性氧(mtROS)、线粒体膜电位(MMP)、线粒体通透性转换孔(MPTP)开放及Z-DNA结合蛋白1(ZBP1)蛋白表达。通过生物信息学对多个单细胞测序的数据集进行差异表达分析来获取关键差异表达基因,并探讨其在AAA中的表达及作用。[结果]免疫组织化学和免疫荧光结果显示,在人和小鼠的AAA组织中PCSK9的表达增加(P<0.01),并与平滑肌存在共定位。AngⅡ呈浓度依赖性促进mVSMC中PCSK9的表达,2.0μmol/L AngⅡ组PCSK9 mRNA和蛋白的表达分别增加2.9倍和1.1倍(P<0.01),这一效应最为显著。成功构建PCSK9过表达和PCSK9干扰mVSMC模型后,PCSK9过表达导致细胞内mtROS增加,MMP下降,MPTP开放增加,细胞活性下降(P<0.01);PCSK9敲低可以减少AngⅡ引起的mtROS增加、MMP下降和MPTP开放;与siNC+AngⅡ组相比,siPCSK9+AngⅡ组mtROS减少,MMP和MPTP的荧光亮度增加(P<0.05)。生物信息学分析发现,ZBP1是AAA中核心差异表达基因。免疫组织化学和免疫荧光结果显示,在人和小鼠的AAA组织中ZBP1的表达增高,并与平滑肌存在共定位;Western blot结果显示,过表达PCSK9或2.0μmol/L AngⅡ处理均可增加ZBP1蛋白表达(P<0.01),敲低PCSK9可减轻AngⅡ引起的ZBP1表达增高(P<0.05)。[结论]PCSK9可能通过诱导平滑肌细胞中的线粒体损伤,激活下游分子ZBP1导致细胞损伤,从而促进AAA的发展。

关键词：前蛋白转化酶枯草溶菌素9 腹主动脉瘤血管平滑肌细胞 Z-DNA结合蛋白1 线粒体功能障碍

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复杂高危冠状动脉病变介入术中预防性使用IABP与VA-ECMO疗效具有一致性

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内科急危重症杂志 2024年第6期30卷 508-511,553页

作者：宁志鸿赵岳刘庆欧韵杨佳燕唐惠芳胡恒境南华大学附属第一医院心血管内科湖南衡阳421001 南华大学心血管疾病研究所及湖南省动脉粥样硬化重点实验室湖南衡阳421001

目的:比较复杂高危有介入治疗指征的冠心病患者(CHIP)术中行主动脉内球囊反搏(IABP)或静脉-动脉体外膜肺氧合(VA-ECMO)对死亡率、主要不良心脏事件(MACE)等临床结局的影响。方法:收集在IABP或VA-ECMO支持下(拒绝外科手术治疗或被外科拒... 详细信息

目的:比较复杂高危有介入治疗指征的冠心病患者(CHIP)术中行主动脉内球囊反搏(IABP)或静脉-动脉体外膜肺氧合(VA-ECMO)对死亡率、主要不良心脏事件(MACE)等临床结局的影响。方法:收集在IABP或VA-ECMO支持下(拒绝外科手术治疗或被外科拒绝)的24例CHIP进行单中心回顾性研究。根据治疗方式分为IABP组(18例)和VA-ECMO组(6例),评估2组在MACE、围术期死亡率、院内死亡率、30 d死亡率等方面的差异。结果:2组的基线特征均衡良好。2组患者的血流动力学不稳定发生率比较,差异无统计学意义(11.1%vs.16.7%,P=0.78);MACE的综合结局比较,差异无统计学意义(38.9%vs.33.3%,P=0.64)。IABP组的围术期死亡率为27.8%,VA-ECMO组为33.3%,两者比较差异无统计学意义(P=0.72)。两者院内死亡率与30d死亡率一致,IABP组为38.9%,VA-ECMO组为33.3%,两者比较差异无统计学意义(P=0.64)。VA-ECMO组平均住院时间更长(P=0.02)。结论:CHIP术中使用IABP或VA-ECMO装置作为机械循环支持在血流动力学不稳定性和总体MACE发生率方面无显著差异,选择IABP或VA-ECMO或许不会改变CHIP的远期生存结果。

关键词：主动脉内球囊反搏静脉-动脉体外膜肺氧合复杂高危有介入治疗指征的冠心病患者

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高脂饮食对新西兰兔脑组织细胞凋亡及PCSK9表达水平的影响

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中南医学科学杂志 2024年第6期52卷 877-881页

作者：任重方春敏徐倩张华玉徐雯鑫吴玄霜刘录山南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001

目的研究高脂饮食对新西兰兔脑组织细胞凋亡及枯草溶菌素转化酶9(PCSK9)表达水平的影响。方法将12月龄健康纯种新西兰兔12只随机均分为普食组(普通饲料喂养)和高脂组(高胆固醇饲料喂养)。比较两组血浆甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密... 详细信息

目的研究高脂饮食对新西兰兔脑组织细胞凋亡及枯草溶菌素转化酶9(PCSK9)表达水平的影响。方法将12月龄健康纯种新西兰兔12只随机均分为普食组(普通饲料喂养)和高脂组(高胆固醇饲料喂养)。比较两组血浆甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)含量;HE染色及油红O染色检测大脑和小脑病理形态学改变及脂质蓄积情况;Hoechst 33258染色和PI染色流式细胞术检测大脑和小脑组织细胞凋亡情况;RT-PCR检测大脑、小脑组织LDL受体(LDLR)mRNA表达水平;Western blotting检测大脑组织PCSK9蛋白的表达水平。结果HE染色结果显示,高脂组脑组织出现明显病理学改变;油红O染色结果显示高脂组脑组织脂质蓄积高于普食组。高脂组新西兰兔血浆TG、TC、LDL、HDL含量、大脑组织PCSK9表达水平、小脑组织细胞凋亡率明显高于普食组,而脑组织LDLR mRNA表达水平明显低于普食组(P<0.05)。结论高脂饮食促进新西兰兔脑组织细胞凋亡,可能与PCSK9蛋白表达增加引起的神经退行性疾病有关。

关键词：高脂饮食神经退行性疾病枯草溶菌素转化酶9 新西兰兔细胞凋亡脑组织

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膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26对RSL3诱导的人脐静脉内皮细胞铁死亡及线粒体功能的影响

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中国动脉硬化杂志 2025年第4期 303-309+341页

作者：谈世铭曹子彤王晶晶贾金秋李珂怡蔡泽民王佐南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地南华大学附属第一医院

[目的]探究膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）铁死亡的影响及其机制。[方法]用经典铁死亡激动剂RSL3诱发HUVEC铁死亡，然后用膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26进行干预。CCK-8试剂盒检测细胞数量与活力，ELISA检测丙二醛（MDA... 详细信息

[目的]探究膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）铁死亡的影响及其机制。[方法]用经典铁死亡激动剂RSL3诱发HUVEC铁死亡，然后用膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26进行干预。CCK-8试剂盒检测细胞数量与活力，ELISA检测丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）水平，Western blot检测铁死亡相关分子及黏附分子表达，C11-BODIPY荧光探针检测脂质活性氧（ROS）水平，MitoSOX检测线粒体活性氧（mtROS）水平，FeRhoNOX-1荧光探针检测细胞内Fe2+含量，透视显微镜观察线粒体形态，JC-1荧光探针检测线粒体膜电位，试剂盒检测ATP含量，划痕实验检测细胞迁移能力，硝酸还原酶法检测一氧化氮（NO）水平。[结果] Ac2-26抑制RSL3诱导的HUVEC活力下降，上调抑制铁死亡蛋白溶质载体家族7成员11（SLC7A11）、GPX4和铁蛋白重链1（FTH1）的表达，增加GSH含量，降低MDA含量，减少细胞内脂质ROS生成，降低细胞内Fe2+聚集（P<0.05或P<0.01）;Ac2-26抑制RSL3诱导HUVEC线粒体形态和功能的损伤，上调ATP含量（P<0.05）及线粒体膜电位（P<0.001）;Ac2-26抑制RSL3诱导的HUVEC迁移能力的下降，上调NO水平，抑制细胞间黏附分子1（ICAM-1）及白细胞介素1β（IL-1β）的蛋白表达（P<0.05或P<0.01）。[结论] Ac2-26抑制RSL3诱导的HUVEC铁死亡，并维护线粒体形态与功能及HUVEC功能。

关键词：动脉粥样硬化铁死亡线粒体膜联蛋白A1 Ac2-26 RSL3

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