检索结果-内蒙古大学图书馆

湘南学院学报（医学版） 2015年第1期17卷 1-4页

作者：童海雷建军莫学靓赵岳张凯冯祺论房嘉俊曾钧发杨璐吴灿何佐曦王佐南华大学附属附属第一医院功能科南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001

目的探索miR-23b-3p是否以肝核因子4作为靶基因并下调apo(a)表达,为降高脂蛋白(a)血症提供新的思路。方法用Targetscan在线工具对miR-23b-3p与调控LPA基因的转录因子肝核因子4(HNF4)进行靶基因分析;在JM109细胞中使用荧光素酶报告系统对... 详细信息

目的探索miR-23b-3p是否以肝核因子4作为靶基因并下调apo(a)表达,为降高脂蛋白(a)血症提供新的思路。方法用Targetscan在线工具对miR-23b-3p与调控LPA基因的转录因子肝核因子4(HNF4)进行靶基因分析;在JM109细胞中使用荧光素酶报告系统对miR-23b-3p与调控筛选调控LPA基因的转录因子HNF4进行靶基因进行验证实验;用RT-PCR检测Hep G2细胞apo(a)mRNA表达水平。结果 Targetscan生物信息学分析工具表明HNF4G可作为miR-23b-3p的靶基因,荧光素酶报告系统转染miR-23b-3p处理组细胞裂解后荧光强度显著低于对照组,miR-23b-3p的抑制剂可抑制其作用,验证了HNF4G可作为miR-23b-3p的靶基因。转染miR-23b-3p可抑制Hep G2细胞apo(a)mRNA的表达。结论 miR-23b-3p以HNF4为其靶基因,并下调Hep G2细胞apo(a)的表达。

关键词：载脂蛋白(a) 靶基因 miR-23b-3p 肝核因子4

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白细胞介素4对THP-1巨噬细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1表达和胆固醇流出的影响

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中国动脉硬化杂志 2015年第12期23卷 1203-1209页

作者：谈春芝谭玉林姚峰谢魏张敏李靓兰刚吴洁唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室医学研究中心湖南省分子靶标新药研究协同创新中心湖南省衡阳市421001 湘南学院免疫学重点学科病理研究所病理生理学教研室湖南省郴州市423000 南华大学附属第一医院心内科湖南省衡阳市421001

目的探讨白细胞介素4(IL-4)对人类单核细胞株THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)表达及细胞内胆固醇流出的影响及机制。方法 THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞加入不同浓度的IL-4,处理不同时间,以及加入肝X受体α(LXR... 详细信息

目的探讨白细胞介素4(IL-4)对人类单核细胞株THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)表达及细胞内胆固醇流出的影响及机制。方法 THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞加入不同浓度的IL-4,处理不同时间,以及加入肝X受体α(LXRα)激动剂T0901317处理后,采用半定量RT-PCR和Western blot分别检测细胞ABCA1及LXRαmRNA和蛋白质的表达,采用油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况,使用液体闪烁计法检测细胞内胆固醇流出,采用高效液相色谱法检测细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯的量。结果 IL-4能呈浓度和时间依赖性地降低THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达(P<0.05),并减少细胞内胆固醇流出。加入T0901317后能使IL-4对ABCA1的抑制作用减弱(P<0.05)。结论 IL-4能抑制THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1的表达及胆固醇的流出。LXRα激活能逆转IL-4对ABCA1的抑制作用。

关键词：白细胞介素4 三磷酸腺苷结合盒转运体A1 肝X受体α 胆固醇流出动脉粥样硬化

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DNA甲基化与miRNA相互调节与动脉粥样硬化

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中国生物化学与分子生物学报 2014年第10期30卷 985-990页

作者：张海张凯王佐南华大学心血管疾病研究所、动脉粥样硬化湖南省重点实验室湖南衡阳421001

动脉粥样硬化是一类严重危害人类健康的心血管疾病,其发病机制一直是研究的热点.随着近年表观遗传学研究的深入,特别是人类表观基因组计划(Human Epigenome Project,HEP)的实施,以及国际人类表观基因组协会(Human Epigenome Con-sortium... 详细信息

动脉粥样硬化是一类严重危害人类健康的心血管疾病,其发病机制一直是研究的热点.随着近年表观遗传学研究的深入,特别是人类表观基因组计划(Human Epigenome Project,HEP)的实施,以及国际人类表观基因组协会(Human Epigenome Con-sortium,HEC)的成立,DNA甲基化和miRNA在动脉粥样硬化中的调控作用机制被逐渐认识.它们不仅能够作为独立因子在动脉粥样硬化的发生发展过程发挥作用,而且最新研究发现,它们可以相互形成交叉网络调控,但其具体过程尚未阐明.本文拟就DNA甲基化、miRNA在动脉粥样硬化发生发展中相互作用的最新研究进行综述.

关键词：动脉粥样硬化 DNA甲基化微小RNA 相互调控

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脂蛋白(a)合成的调节

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中国生物化学与分子生物学报 2014年第1期30卷 23-29页

作者：林小龙何兴兰王佐南华大学心血管疾病研究所动脉粥样硬化湖南省重点实验室湖南衡阳421001

脂蛋白(a)[LP(a)]是一种与低密度脂蛋白(LDL)结构极其相似的脂蛋白,它由LDL脂质核心、载脂蛋白B100(apoB100)及特异性的成分载脂蛋白(a)[apo(a)]组成.大量的研究表明,高LP(a)是动脉粥样硬化独立的危险因素.而LP(a)在血浆中的水平及致病... 详细信息

脂蛋白(a)[LP(a)]是一种与低密度脂蛋白(LDL)结构极其相似的脂蛋白,它由LDL脂质核心、载脂蛋白B100(apoB100)及特异性的成分载脂蛋白(a)[apo(a)]组成.大量的研究表明,高LP(a)是动脉粥样硬化独立的危险因素.而LP(a)在血浆中的水平及致病能力取决于其合成的速率及其颗粒的大小.因此,如何抑制LP(a)合成,进而从源头减少LP(a)的血浆水平,对动脉粥样硬化的防治具有重要的意义.本文就当前关于影响LP(a)合成的环节及相关机制进行综述,从而为降LP(a)药物的研究提供新的视角.

关键词：脂蛋白(a) 转录调控分泌装配动脉粥样硬化

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海马缺血损伤机制的研究进展

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中国动脉硬化杂志 2014年第5期22卷 529-534页

作者：路娇扬唐雅玲王双南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

海马是脑内对缺血敏感的部位之一。海马缺血损伤后生命体学习、记忆等功能减退,最终导致神经退行性疾病的发生。海马不同部位组织对缺血损伤易感性的显著差异是脑缺血病理变化的重要特点。本文就海马缺血性损伤涉及的兴奋性氨基酸毒性... 详细信息

海马是脑内对缺血敏感的部位之一。海马缺血损伤后生命体学习、记忆等功能减退,最终导致神经退行性疾病的发生。海马不同部位组织对缺血损伤易感性的显著差异是脑缺血病理变化的重要特点。本文就海马缺血性损伤涉及的兴奋性氨基酸毒性、氧化应激、免疫炎症、细胞凋亡等机制的研究近况作一简要综述。

关键词：海马缺血损伤兴奋性氨基酸毒性氧化应激免疫炎症细胞凋亡

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5-氮杂-2'-脱氧胞苷通过上调法尼酯X受体启动子甲基化水平抑制HepG2细胞载脂蛋白A表达

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中国动脉硬化杂志 2014年第11期22卷 1081-1086页

作者：马小峰谭剑凯张海何兴兰瞿凯雷建军王佐南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001 南华大学附属南华医院心内科湖南省衡阳市421002

目的探索5-氮杂-2’-脱氧胞苷（5-Aza-CdR）的DNA去甲基化作用对Hep G2细胞载脂蛋白A（Apo A）表达的影响,并探讨其作用机制。方法选取Apo A高表达细胞株Hep G2细胞为研究对象。噻唑蓝法测定Hep G2经不同浓度（0、10、20、40、80μmol/... 详细信息

目的探索5-氮杂-2’-脱氧胞苷（5-Aza-CdR）的DNA去甲基化作用对Hep G2细胞载脂蛋白A（Apo A）表达的影响,并探讨其作用机制。方法选取Apo A高表达细胞株Hep G2细胞为研究对象。噻唑蓝法测定Hep G2经不同浓度（0、10、20、40、80μmol/L）的5-Aza-CdR处理不同时间（12、24、48、72、96 h）后细胞相对存活率;Western blot检测5-Aza-CdR不同浓度组Hep G2细胞Apo A、法尼酯X受体（FXR）的表达水平;逆转录聚合酶链反应检测Apo A、FXR的mRNA水平;亚硫酸氢盐测序PCR检测FXR基因启动子在5-Aza-CR不同浓度组的甲基化水平。结果与对照组相比,5-Aza-CR 10、20、40μmol/L组在12、24、48、72 h各组间细胞存活率无统计学差异（P〉0.05）,而在20μmol/L 96 h组、40μmol/L 96 h组、80μmol/L 24 h组、80μmol/L 48 h组、80μmol/L 72 h组以及80μmol/L 96 h组Hep G2细胞存活率存在统计学差异（P〈0.05）,选取0~40μmol/L为5-Aza-CdR的安全浓度范围,0~72 h为合适作用时间。与对照组相比,5-Aza-CdR呈剂量和时间依赖性上调FXR蛋白、下调Apo A蛋白表达,其中以40μmol/L组最为明显（P〈0.05）;与对照组相比,5-Aza-CdR呈剂量依赖性上调FXR mRNA、下调Apo A mRNA表达,其中以40μmol/L组最为明显（P〈0.05）。随着5-Aza-CdR浓度的递增,FXR基因启动子甲基化水平呈下降趋势,其中对照组FXR基因启动子甲基化率为58.3%,而40μmol/L组FXR基因启动子甲基化率仅为8.3%。结论 5-Aza-CdR通过DNA去甲基化作用促进FXR表达,从而下调Apo A的表达。

关键词：载脂蛋白A 脂蛋白(a) 5-氮杂-2’-脱氧胞苷 DNA甲基化法尼酯X受体

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脂蛋白脂酶的调控与功能及其致动脉粥样硬化机制的研究新进展

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中国动脉硬化杂志 2014年第3期22卷 309-314页

作者：彭娟尹卫东唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室南华大学生命科学研究中心湖南省衡阳市421001

脂蛋白脂酶能够水解极低密度脂蛋白和乳糜微粒中的甘油三酯,对清除体内过多的甘油三酯至关重要,是脂质代谢的关键酶。新近研究发现脂蛋白脂酶的合成和转运过程受到多种因素调控,并具有致动脉粥样硬化的作用,其机制存在多种途径。因此,... 详细信息

脂蛋白脂酶能够水解极低密度脂蛋白和乳糜微粒中的甘油三酯,对清除体内过多的甘油三酯至关重要,是脂质代谢的关键酶。新近研究发现脂蛋白脂酶的合成和转运过程受到多种因素调控,并具有致动脉粥样硬化的作用,其机制存在多种途径。因此,本文主要针对脂蛋白脂酶合成和转运过程中的调控、生物学功能及其致动脉粥样硬化的主要机制研究进展作一综述,以期为动脉粥样硬化的防治寻找新的治疗靶点。

关键词：脂蛋白脂酶甘油三酯致动脉粥样硬化

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锌指蛋白去磷酸化在载脂蛋白AⅠ抑制脂多糖诱导的泡沫细胞炎症因子表达中的作用

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中国动脉硬化杂志 2014年第3期22卷 233-236页

作者：李金凤涂玉林尹凯南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室南华大学医学院诊断学教研室湖南省衡阳市421001

目的观察载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)对脂多糖诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子表达的影响,探讨锌指蛋白(TTP)翻译后修饰在ApoAⅠ抑制泡沫细胞炎症因子表达中的作用。方法 THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞以ApoAⅠ和/或脂多糖处理,采用ELISA检测... 详细信息

目的观察载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)对脂多糖诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子表达的影响,探讨锌指蛋白(TTP)翻译后修饰在ApoAⅠ抑制泡沫细胞炎症因子表达中的作用。方法 THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞以ApoAⅠ和/或脂多糖处理,采用ELISA检测细胞裂解液中炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)蛋白表达;采用实时定量PCR检测IL-1βmRNA表达和降解率;采用Western blot检测TTP和磷酸化TTP(p-TTP)的表达。结果 ApoAⅠ明显抑制脂多糖诱导泡沫细胞炎症因子的表达,并影响TTP表达和TTP去磷酸化。结论 ApoAⅠ抑制泡沫细胞炎症因子表达机制涉及TTP的去磷酸化,与TTP促进含有腺苷酸环尿苷酸丰富的元件(ARE)的mRNA降解有关。

关键词：锌指蛋白载脂蛋白A Ⅰ 巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子

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高糖对THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积的影响

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中国动脉硬化杂志 2014年第5期22卷 438-442页

作者：谭玉林曾颖莫中成易光辉南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001 湘南学院病理研究所湖南省郴州市423000

目的观察高糖对THP-1巨噬细胞清道夫受体CD36表达和脂质蓄积的影响。方法用不同浓度的D-葡萄糖(分别为5.6、11、20、30及35 mmol/L)、50 mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、50 mg/L ox-LDL+20mmol/L D-葡萄糖孵育THP-1巨噬细胞24 h,油红... 详细信息

目的观察高糖对THP-1巨噬细胞清道夫受体CD36表达和脂质蓄积的影响。方法用不同浓度的D-葡萄糖(分别为5.6、11、20、30及35 mmol/L)、50 mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、50 mg/L ox-LDL+20mmol/L D-葡萄糖孵育THP-1巨噬细胞24 h,油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况,高效液相色谱分析法检测细胞内总胆固醇水平,定量PCR与免疫印迹分析法分别检测THP-1巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达。结果随着D-葡萄糖处理THP-1巨噬细胞浓度的增加,CD36 mRNA和蛋白的表达逐渐增加(P<0.05);高糖可协同ox-LDL诱导THP-1巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达上调(P<0.05),并增加细胞内总胆固醇水平(P<0.05)。结论高糖可诱导THP-1巨噬细胞CD36的表达上调,并促进细胞内脂质蓄积。

关键词：高糖 CD36 脂质蓄积 THP-1巨噬细胞

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巨噬细胞增殖和凋亡与动脉粥样硬化

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中国动脉硬化杂志 2014年第9期22卷 965-969页

作者：陈孔曾高峰唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心南华大学附属第二医院心内科湖南省衡阳市421001

动脉粥样硬化(As)是一种由动脉壁脂质沉积所引发的一种病理生理过程,与巨噬细胞介导的慢性炎性反应高度相关。As早期,巨噬细胞通过吞噬作用清除斑块中修饰脂蛋白、细胞碎片和死亡细胞,限制斑块生长。随着病程进展,斑块中巨噬细胞凋亡增... 详细信息

动脉粥样硬化(As)是一种由动脉壁脂质沉积所引发的一种病理生理过程,与巨噬细胞介导的慢性炎性反应高度相关。As早期,巨噬细胞通过吞噬作用清除斑块中修饰脂蛋白、细胞碎片和死亡细胞,限制斑块生长。随着病程进展,斑块中巨噬细胞凋亡增多且清除功能下降,引起继发性细胞坏死和炎性反应,促成不稳定斑块形成。巨噬细胞增殖和凋亡与As发生发展密切相关。本文主要针对巨噬细胞增殖和凋亡对As发生发展的影响做一综述,为As防治提供理论依据。

关键词：巨噬细胞增殖细胞凋亡动脉粥样硬化

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