检索结果-内蒙古大学图书馆

中国动脉硬化杂志 2014年第5期22卷 448-452页

作者：吕运成杨靖张熠姚峰彭超王佐唐艳艳徐菁刘政海唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001 南华大学临床应用解剖研究室湖南省衡阳市421001 南华大学附属第一医院湖南省衡阳市421001

目的探讨miR-19b对三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)介导巨噬细胞胆固醇流出的影响及其机制。方法将miR-19b mimic或miR-19b inhibitor转染入THP-1源性巨噬细胞,液体闪烁计数仪检测细胞内胆固醇流出,油红O染色观察细胞内脂滴情况,生物... 详细信息

目的探讨miR-19b对三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)介导巨噬细胞胆固醇流出的影响及其机制。方法将miR-19b mimic或miR-19b inhibitor转染入THP-1源性巨噬细胞,液体闪烁计数仪检测细胞内胆固醇流出,油红O染色观察细胞内脂滴情况,生物信息学分析miR-19b与ABCA1 3'UTR的结合关系,荧光素酶报告基因检测miR-19b与ABCA1的结合情况,Western blot检测ABCA1蛋白水平。结果 miR-19b抑制巨噬细胞胆固醇流出,增加胞内脂质蓄积和泡沫细胞形成,而anti-miR-19b则刚好出现相反的结果。miR-19b与ABCA1 3'UTR的3110-3116位结合,且二者结合的自由能较低。miR-19b显著抑制荧光素酶活性及其巨噬细胞中ABCA1蛋白的表达。结论 miR-19b靶向沉默ABCA1进而抑制其介导的胆固醇流出,增加巨噬细胞内脂质蓄积。

关键词： miR-19b 三磷酸腺苷结合盒转运体A1 巨噬细胞胆固醇流出

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

高糖对HDL调节THP-1巨噬细胞CD36和过氧化体增殖物激活型受体γ表达的影响

引用

中国动脉硬化杂志 2014年第6期22卷 553-557页

作者：谭玉林曾颖莫中成易光辉南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心湖南省衡阳市421001 湘南学院病理研究所免疫学重点学科湖南省郴州市423000

目的观察高糖对HDL调节THP-1巨噬细胞清道夫受体CD36和过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)表达的影响。方法用50 mg/L ox-LDL、50 mg/L ox-LDL+50 mg/L HDL、50 mg/L ox-LDL+50 mg/L HDL+20 mmol/L D-葡萄糖、50 mg/L HDL、50 mg/L HDL+20 mmol/L D-葡萄糖孵育THP-1巨噬细胞24 h,采用油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况,RT-PCR和Western Blot分别检测CD36、PPARγ、p-PPARγmRNA和蛋白的表达。结果加用HDL组明显减少脂质蓄积,加用HDL组的CD36 mRNA和蛋白的表达下调,PPARγ的mRNA和蛋白及p-PPARγ的蛋白表达上调;而同时加用50 mg/L HDL和20 mmol/L葡萄糖组CD36和PPARγ的mRNA及蛋白表达上调,而p-PPARγ的表达下调(P<0.05),并促进脂质蓄积。结论高糖可使HDL抑制CD36表达及脂质蓄积的作用减弱。

关键词：高糖高密度脂蛋白清道夫受体CD36 过氧化体增殖物激活型受体γ THP-1巨噬细胞动脉粥样硬化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Ox-LDL对PMA诱导的THP-1巨噬细胞自噬的影响

引用

中南医学科学杂志 2014年第3期42卷 217-221页

作者：白洁孟军刘艳辉李小红危当恒南华大学附属第一医院功能科南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001

目的探讨氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)对PMA诱导的THP-1巨噬细胞自噬的影响。方法 PMA诱导THP-1细胞24 h,使其分化为巨噬细胞,再分别用0、10、20、40或80 mg/L的Ox-LDL处理24 h,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹技术(Western blotti... 详细信息

目的探讨氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)对PMA诱导的THP-1巨噬细胞自噬的影响。方法 PMA诱导THP-1细胞24 h,使其分化为巨噬细胞,再分别用0、10、20、40或80 mg/L的Ox-LDL处理24 h,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹技术(Western blotting)分别检测Beclin-1以及LC3的mRNA及蛋白表达;细胞免疫荧光检测LC3在细胞内的含量;MDC染色检测自噬囊泡的形成。结果随着Ox-LDL浓度的增加,THP-1源性巨噬细胞Beclin-1 mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05);LC3 mRNA表达无明显改变(P>0.05),但蛋白水平LC3II/LC3I显著降低(P<0.001);免疫荧光结果表明随着Ox-LDL浓度的增加,LC3II含量降低,MDC染色结果显示自噬囊泡随着Ox-LDL浓度的增加而减少。结论 Ox-LDL抑制PMA诱导的THP-1巨噬细胞自噬。

关键词： Ox-LDL THP-1巨噬细胞自噬

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

创建医学院校基础医学实验中心的探索

引用

基础医学教育 2014年第10期16卷 839-842页

作者：唐雅玲危当恒尹蔚兰刘慧婷王双南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001 南华大学生理学教研室衡阳421001

着眼于培养综合型创新型医学人才的实验教学改革,探讨创建跨学科、多层次、综合性的基础医学实验中心的必要性,为进一步促进优质资源整合和共享,加强专业实验教学队伍的建设,提出基础医学实验中心管理的若干建议,促使基础医学实验中心... 详细信息

着眼于培养综合型创新型医学人才的实验教学改革,探讨创建跨学科、多层次、综合性的基础医学实验中心的必要性,为进一步促进优质资源整合和共享,加强专业实验教学队伍的建设,提出基础医学实验中心管理的若干建议,促使基础医学实验中心走上可持续发展之路,适应新形势下高等医学教育管理体制改革的逐步深化。

关键词：实验教学改革基础医学实验中心资源共享可持续发展

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

动脉粥样硬化的表观遗传学研究进展

引用

中国动脉硬化杂志 2013年第4期21卷 369-374页

作者：刘艳辉危当恒南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

动脉粥样硬化是环境因素与遗传因素相互作用所致的慢性炎症疾病。表观遗传修饰可能是链接环境因素与遗传因素的桥梁,深入了解表观遗传修饰如DNA甲基化、组蛋白修饰以及微小RNA对动脉粥样硬化形成和发展的影响及其作用机制,将进一步阐明... 详细信息

动脉粥样硬化是环境因素与遗传因素相互作用所致的慢性炎症疾病。表观遗传修饰可能是链接环境因素与遗传因素的桥梁,深入了解表观遗传修饰如DNA甲基化、组蛋白修饰以及微小RNA对动脉粥样硬化形成和发展的影响及其作用机制,将进一步阐明动脉粥样硬化的发病机制。并且由于表观遗传修饰可逆,这可能为动脉粥样硬化的治疗提供新的策略和靶点。

关键词：动脉粥样硬化表观遗传 DNA甲基化组蛋白修饰微小RNA

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Adipophilin和NCEH在动脉粥样硬化中作用的研究进展

引用

中国动脉硬化杂志 2013年第9期21卷 859-864页

作者：郭东铭陶媛袁中华南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

Adipophilin作为一种脂肪分化相关蛋白分布在脂滴表面,是脂质蓄积的特异性标记物,其过度表达可能促进细胞内胆固醇酯的蓄积,与动脉粥样硬化、病理性肥胖、胰岛素抵抗等病理过程密切相关。中性胆固醇酯水解酶(NCEH)是一种微粒体酶,可以... 详细信息

Adipophilin作为一种脂肪分化相关蛋白分布在脂滴表面,是脂质蓄积的特异性标记物,其过度表达可能促进细胞内胆固醇酯的蓄积,与动脉粥样硬化、病理性肥胖、胰岛素抵抗等病理过程密切相关。中性胆固醇酯水解酶(NCEH)是一种微粒体酶,可以在中性pH值环境中发挥胆固醇酯水解作用,在胆固醇逆向转运中发挥限速作用,在人类动脉粥样斑块区大量表达。Adipophilin与NCEH是细胞内脂滴形成和水解过程中起相反作用的两个蛋白,参与维持脂滴形成与水解的动态平衡。当机体受病理因素影响时,Adipophilin与NCEH之间的动态平衡被打破,细胞内胆固醇酯大量蓄积,导致动脉粥样硬化的发生发展。然而,目前关于Adipophilin和NCEH两者在脂滴的合成与水解中的相关机制及其在动脉粥样硬化发生中的具体作用尚不清楚,本文拟对该问题进行综述。

关键词： Adipophilin 中性胆固醇酯水解酶脂滴动脉粥样硬化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

鞘氨醇-1-磷酸受体在心血管系统中的作用及其机制

引用

中国动脉硬化杂志 2013年第9期21卷 I0084-I0085页

作者：张大棣张智超伍荣鲁艳菊易光辉南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

鞘氨醇-1-磷酸受体（S1PR）是鞘氨醇-1-磷酸（S1P）发挥细胞内作用的重要中转站，它包括5种亚型（S1PRl-5），广泛存在于包括心血管系统在内的各系统，在心血管系统发育、血管生成、血管舒张、血管屏障完整性、缺血再灌注损伤和动脉粥... 详细信息

鞘氨醇-1-磷酸受体（S1PR）是鞘氨醇-1-磷酸（S1P）发挥细胞内作用的重要中转站，它包括5种亚型（S1PRl-5），广泛存在于包括心血管系统在内的各系统，在心血管系统发育、血管生成、血管舒张、血管屏障完整性、缺血再灌注损伤和动脉粥样硬化等过程中具有重要的生物学作用。

关键词：鞘氨醇-1-磷酸 G蛋白偶联受体动脉粥样硬化心血管系统

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

内脂素对人脐静脉内皮细胞通透性的影响及机制

引用

中国动脉硬化杂志 2013年第9期21卷 I0048-I0049页

作者：曾颖张青海李晨曦李媛彬熊升林莫中成易光辉南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

背景与目的内脂素是一种来源于内脏脂肪的新脂肪因子，具有复杂的生物学功能，除具有类似胰岛素的降血糖效应外，还可能作为炎症介质参与体内炎症反应。大量证据表明内脂素可能在心脑血管疾病、糖尿病、代谢综合征和肾脏疾病等动脉粥样... 详细信息

背景与目的内脂素是一种来源于内脏脂肪的新脂肪因子，具有复杂的生物学功能，除具有类似胰岛素的降血糖效应外，还可能作为炎症介质参与体内炎症反应。大量证据表明内脂素可能在心脑血管疾病、糖尿病、代谢综合征和肾脏疾病等动脉粥样硬化性疾病中发挥着重要作用，这与内脂素影响斑块稳定性、血管炎症及糖脂代谢等作用密切相关。近年来，研究认为它可能是一个潜在危险因素参与了内皮功能紊乱的发生。然而，内脂素对血管内皮功能的影响非常复杂，到目前为止，一直没有直接证据证实内脂素能导致动脉内皮损伤及其作用机制。本研究从内皮细胞间连接角度出发，拟观察内脂素对人脐静脉内皮细胞通透性及缝隙连接蛋白Connexin37（Cx37）、Connexin40（Cx40）和Connexin43（Cx43）表达的影响及初步探讨其可能机制。

关键词：内脂素缝隙连接蛋白磷酸肌醇3激酶细胞外调节蛋白激酶1 2 p38丝裂原活化蛋白激酶

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

丙丁酚对HT-22海马神经元缺氧复氧损伤的影响

引用

中国动脉硬化杂志 2013年第9期21卷 I0064-I0065页

作者：路娇扬王双唐雅玲南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

背景与目的大脑海马是颈动脉粥样硬化导致缺血性损伤的易发部位，在颈动脉内膜剥脱术等治疗过程中常引发脑缺血再灌注损伤出现脑过度灌注综合征。为探讨脑缺血再灌注过程中海马功能损伤机制，本研究复制HT-22海马神经元缺氧复氧损伤模... 详细信息

背景与目的大脑海马是颈动脉粥样硬化导致缺血性损伤的易发部位，在颈动脉内膜剥脱术等治疗过程中常引发脑缺血再灌注损伤出现脑过度灌注综合征。为探讨脑缺血再灌注过程中海马功能损伤机制，本研究复制HT-22海马神经元缺氧复氧损伤模型。观察丙丁酚对HT-22海马神经元缺氧复氧损伤的影响，为脑缺血再灌注损伤的抗氧化干预提供实验依据。方法将培养的HT-22海马神经元分为4组，

关键词：丙丁酚缺氧复氧损伤 HT-22海马神经元混合气体氧化型低密度脂蛋白抗氧化作用

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

ABCAl的功能与调控研究新进展

引用

中国动脉硬化杂志 2013年第9期21卷 I0014-I0015页

作者：唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室生命科学研究中心湖南省衡阳市421001

三磷酸腺苷结合盒转运体Al（ABCAl）是一种整合膜蛋白，其主要功能为介导细胞内脂质流出，结合至细胞表面的载脂蛋白AI，形成高密度脂蛋白（HDL）。在不同情况下，ABCAl分别经通道转运、蘑菇状突起和胞吞一胞吐转运等各种模型发挥作用... 详细信息

三磷酸腺苷结合盒转运体Al（ABCAl）是一种整合膜蛋白，其主要功能为介导细胞内脂质流出，结合至细胞表面的载脂蛋白AI，形成高密度脂蛋白（HDL）。在不同情况下，ABCAl分别经通道转运、蘑菇状突起和胞吞一胞吐转运等各种模型发挥作用，抑制动脉粥样硬化的发生发展。最近发现ABCAl还具有调节炎症和免疫等新功能。研究显示，ABCAl通过阻断Toll样受体（TLR）与质膜的鞘脂、胆固醇形成的信号平台，抑制免疫和炎症反应，起到心血管保护作用。

关键词：三磷酸腺苷结合盒转运体A1 高密度脂蛋白胆固醇流出

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：