检索结果-内蒙古大学图书馆

生命的化学 2013年第6期33卷 621-626页

作者：何兴兰林小龙王佐南华大学心血管疾病研究所动脉粥样硬化湖南省重点实验室衡阳421001

miRNA是一类长约21～25 nt,进化上高度保守的单链非编码RNA。随着对miRNA研究逐渐深入,发现miRNA和转录因子(transcription factor,TF)可以同时调控同一基因,即转录因子又可通过影响miRNA间接的调控该基因表达,这种由miRNA、转录因子与... 详细信息

miRNA是一类长约21～25 nt,进化上高度保守的单链非编码RNA。随着对miRNA研究逐渐深入,发现miRNA和转录因子(transcription factor,TF)可以同时调控同一基因,即转录因子又可通过影响miRNA间接的调控该基因表达,这种由miRNA、转录因子与靶基因三者组成的调控环路称为前馈环路(feed-forward loop,FFL)。miRNA-转录因子-靶基因形成的前馈环路在动脉粥样硬化与肿瘤发生发展过程中发挥了重要的调控作用,对这些疾病的机制和防治研究具有重要意义。

关键词： miRNA 转录因子靶基因前馈环路

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甘油三酯水平升高与动脉粥样硬化性心血管疾病的关系的研究新进展

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中国动脉硬化杂志 2013年第10期21卷 951-954页

作者：何平平欧阳新平唐艳艳李金凤尹卫东唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室南华大学护理学院南华大学医学院生理学教研室认知与神经系统疾病研究所南华大学药学与生物科学学院湖南省衡阳市421001

血浆甘油三酯(TG)主要存在于乳糜微粒(CM)和极低密度脂蛋白(VLDL)中,并与动脉粥样硬化性心血管疾病(CVD)密切相关。机体内富含甘油三酯的脂蛋白(TRL)含量可以反映血浆TG水平,其代谢过程异常可引起TG水平升高,进而影响CVD的发生发展。研... 详细信息

血浆甘油三酯(TG)主要存在于乳糜微粒(CM)和极低密度脂蛋白(VLDL)中,并与动脉粥样硬化性心血管疾病(CVD)密切相关。机体内富含甘油三酯的脂蛋白(TRL)含量可以反映血浆TG水平,其代谢过程异常可引起TG水平升高,进而影响CVD的发生发展。研究发现,TRL本身及其残粒通过促进血管内皮功能失调、泡沫细胞形成及诱发炎症反应参与动脉粥样硬化(As)的发生发展过程。因此,本文主要针对TG与CVD的关系及高TG致As机制的最新进展做一综述,以期推动TG在CVD中的研究,为CVD防治提供新的理论依据。

关键词：甘油三酯富含甘油三酯的脂蛋白动脉粥样硬化性心血管疾病

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胆酸通过FXR/miR-23b-3p/HNF4途径下调载脂蛋白(a)表达

胆酸通过FXR/miR-23b-3p/HNF4途径下调载脂蛋白(a)表达

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：莫学靓林小龙何兴兰马小峰张凯张海危当恒姜志胜王佐南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的前期研究发现miR-23b-3p高效降HepG2细胞载脂蛋白(a)[Apo(a)]表达,本研究拟在基础上分析胆酸降Apo(a)效用与miR-23b-3P的关系,并检测胆酸调控miR-23b-3p表达的机制,分析miR-23b-3p作用靶基因。研究胆酸降Apo(a)作用新机制。方法 ... 详细信息

目的前期研究发现miR-23b-3p高效降HepG2细胞载脂蛋白(a)[Apo(a)]表达,本研究拟在基础上分析胆酸降Apo(a)效用与miR-23b-3P的关系,并检测胆酸调控miR-23b-3p表达的机制,分析miR-23b-3p作用靶基因。研究胆酸降Apo(a)作用新机制。方法首先用miRanda、Targetscan、PITA三个生物信息学在线工具对miR-23b-3p与调控筛选调控LPA基因的转录因子HNF4进行靶基因分析,然后验证胆酸对高表达Apo(a)细胞株HepG2的降Apo(a)效用的时间(0h、6h、12 h、24 h、48 h)和量效(0、0 5、2、8、32 mg/L)关系,然后分析胆酸抑制Apo (a)表达与MAPK和miR-23b-3p的关系,分析胆酸活化MAPK并上调miR-23b-3p表达作用,分析胆酸调控miR-23b-3p表达与FXR及 MAPK的关系,分析FXR、MAPK结合转录miR-23b-3p的基因启动子情况,最后使用荧光素酶报告系统对miR-23b-3p与调控筛选调控LPA基因的转录因子HNF4进行靶基因验证实验。用Western blot检测Apo(a)表达水平、p38MAPK及p-p38MAPK、实时定量PCR检测miR-23b-3p表达水平。结果 miRanda、Targetscan、PITA三个生物信息学分析工具表明HNF4G可作为miR-23b-3p的靶基因,胆酸呈时间和剂量依赖性调控HepG2细胞Apo(a)的表达,以32 mg/L和24h的作用效果最显著,48 h作用效果下降,胆酸抑制Apo(a)表达与MAPK和miR-23b-3p有关,胆酸能活化MAPK并上调miR-23b-3p表达,胆酸调控miR-23b-3p表达与FXR及MAPK,FXR在转录miR-23b-3p的基因启动子区域有8个结合位点,未发现MAPK的结合位点,MAPK可能通过间接作用于转录miR-23b-3p的基因启动子区域而发挥下调miR-23b-3p作用。使用FXR拮抗剂抑制miR-23b-3p表达的效用要强于抑制MAPK,可能胆酸更多地通过FXR来介导其上调miR-23b-3p效用,而MAPK只是胆酸发挥效用的信号途径的一个分支,转染miR-23b-3p处理组细胞裂解后荧光强度显著低于对照组,验证了HNF4G可作为miR-23b-3p的靶基因。结论胆酸呈剂量和时间依赖性地下调HepG2细胞Apo(a)表达水平;胆酸降Apo (a)与FXR/miR-23b-3p/HNF4途径有关。

关键词：胆酸载脂蛋白(a) HepG2细胞靶基因 miR-23b-3p

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5-Aza-CR调节FXR基因去甲基化抑制载脂蛋白(a)表达

5-Aza-CR调节FXR基因去甲基化抑制载脂蛋白(a)表达

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：谭剑凯谭小进赵岳林小龙何兴兰马小峰张凯张海危当恒姜志胜王佐南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的观察5-Aza-CR的DNA去甲基化作用对HepG2细胞载脂蛋白(a)[Apo(a)]表达的影响,并探讨其作用机制.方法选取Apo(a)高表达细胞株HepG2细胞为研究对象,MTT法测定不同浓度的5-Aza-CR处理细胞72 h后细胞相对存活率,选取合适药物作用浓度范... 详细信息

目的观察5-Aza-CR的DNA去甲基化作用对HepG2细胞载脂蛋白(a)[Apo(a)]表达的影响,并探讨其作用机制.方法选取Apo(a)高表达细胞株HepG2细胞为研究对象,MTT法测定不同浓度的5-Aza-CR处理细胞72 h后细胞相对存活率,选取合适药物作用浓度范围;通过Western blot检测5-Aza-CR不同浓度组和不同处理时间组HepG2细胞Apo(a)、FXR的表达水平,用RT-PCR检测Apo (a)、FXR的mRNA水平;MSP检测5-Aza-CR不同浓度组及不同时间组FXR基因启动子甲基化水平.结果 5-Aza-CR浓度在0～ 80 μmol/L之间各组HepG2细胞相对存活率无统计学差异(P＞0.05);与对照组相比,5-Aza-CR呈剂量和时间依赖性明显下调Apo(a)表达,上调FXR表达,其中80 μmol/L组Apo(a)表达水平较对照组降低47.8％(P＜0.01);随着5-Aza-CR浓度的递增,FXR基因启动子甲基化水平呈下降趋势.结论 5-Aza-CR通过DNA去甲基化作用促进FXR表达,从而下调Apo(a)表达.

关键词：载脂蛋白(a) 5-Aza-CR DNA甲基化 FXR

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FGF21对THP-1源性巨噬细胞胆固醇流出的影响及其机制

FGF21对THP-1源性巨噬细胞胆固醇流出的影响及其机制

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：唐雅玲林小龙何兴兰张海张凯谭建凯莫学靓危当恒姜志胜王佐南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的探讨FGF21对THP-1源性泡沫细胞胆固醇流出的影响及机制。方法采用体外培养的THP-1细胞作为研究对象,用PMA诱导为巨噬细胞,加入ox-LDL(50 mg/L)诱导泡沫细胞,同时加入不同浓度的FGF21处理,油红O观察细胞的脂质蓄积情况,高效液相色... 详细信息

目的探讨FGF21对THP-1源性泡沫细胞胆固醇流出的影响及机制。方法采用体外培养的THP-1细胞作为研究对象,用PMA诱导为巨噬细胞,加入ox-LDL(50 mg/L)诱导泡沫细胞,同时加入不同浓度的FGF21处理,油红O观察细胞的脂质蓄积情况,高效液相色谱法测定细胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)、胆固醇酯(CE)变化,液体闪烁计数仪测定胆固醇流出率,低pH值ELISA测定细胞内cAMP水平,采用实时定量PCR和蛋白印迹法分别检测细胞中ABCA1、ABCG1、LXRα、PPARγ的表达变化。结果泡沫细胞模型组脂质蓄积远多于正常组。而FGF21处理组(200 ng/L、400 ng/L)与泡沫细胞模型组相比脂质蓄积明显减少,并可以显著减少细胞内TC、FC、CE及CE/TC,同时显著提高细胞胆固醇流出率、细胞内cAMP水平及ABCA1、ABCG1表达。结论 FGF21可以促进THP-1源性巨噬细胞ABCA1、ABCG1表达促进细胞内胆固醇流出,抑制泡沫细胞形成,其机制可能是通过上调细胞内cAMP水平起作用。

关键词： FGF21 胆固醇流出脂质蓄积泡沫细胞

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FGF21通过FGFR1-ERK1/2-Elk-1通路抑制HepG2细胞载脂蛋白(a)表达

FGF21通过FGFR1-ERK1/2-Elk-1通路抑制HepG2细胞载脂蛋白(a)表达

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：林小龙何兴兰马小峰张凯张海莫学靓危当恒姜志胜王佐南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的探讨FGF21对HepG2细胞中载脂蛋白(a)[Apo(a)]表达的影响及其作用机制.方法以HepG2细胞为研究对象,用不同浓度FGF21(0、50、100、200及400 μg/L)或相同浓度FGF21(200 μg/L)处理细胞不同时间(0、6、12、24及48 h),用免疫组化、Wes... 详细信息

目的探讨FGF21对HepG2细胞中载脂蛋白(a)[Apo(a)]表达的影响及其作用机制.方法以HepG2细胞为研究对象,用不同浓度FGF21(0、50、100、200及400 μg/L)或相同浓度FGF21(200 μg/L)处理细胞不同时间(0、6、12、24及48 h),用免疫组化、Western blot观察细胞Apo(a)蛋白水平的变化,real-time PCR观察Apo(a) mRNA变化、ELISA观察培养基中Apo(a)分泌情况,筛选出FGF21的最佳作用时间和浓度;通过应用ERK1/2抑制剂或转柒Elk-1 siRNA或FGFR1抑制剂,用Western blot 观察p-ERK1/2、T-ERK1/2、p-Elk-1、T-Elk-1、Apo(a)表达变化,免疫组化观察细胞Apo(a)变化,real-time PCR观察Apo(a) mRNA变化、ELISA观察培养基中Apo(a)分泌情况.结果与对照组相比,FGF21在200 μg/L、400 μg/L时对Apo(a)表达影响最大,但200 μg/L与400 μg/L之间抑制效果无明显差别;而FGF21处理不同时间显示,在12、24及48 h均可明显减少Apo(a)表达,但三个时间段之间并无明显差异.FGF21+ ERK1/2抑制剂组与对照组相比Apo(a)表达无明显变化,与FGF21组相比Apo(a)表达明显增加,而Elk-1激活明显受到抑制,表明ERK1/2参与抑制HepG2细胞Apo(a)表达的调节;FGF21+Elk-1 siRNA组与对照组相比Apo(a)表达无明显变化,而与FGF21组相比Apo(a)表达明显增加,表明Elk-1参与FGF21抑制HepG2细胞Apo(a)表达;FGF21+ FGFR1抑制剂组与对照组相比Apo(a)表达无明显变化,而与FGF21组相比Apo (a)表达明显增加,而这表明FGF21通过ERK1/2-Elk-1抑制HepG2细胞Apo (a)表达是由FGFR1所介导的.结论 FGF21可以通过FGFR1-ERK1/2-Elk-1通路抑制HepG2细胞Apo(a)表达.

关键词：载脂蛋白(a) FGF21 FGFR1-ERK1/2-EIk-1通路 HepG2细胞

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鞘氨醇-1-磷酸受体在心血管系统中的作用及其机制

鞘氨醇-1-磷酸受体在心血管系统中的作用及其机制

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：张大棣张智超伍荣鲁艳菊易光辉南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

鞘氨醇-1-磷酸受体(S1PR)是鞘氨醇-1-磷酸(S1P)发挥细胞内作用的重要中转站,它包括5种亚型(S1PR1-5),广泛存在于包括心血管系统在内的各系统,在心血管系统发育、血管生成、血管舒张、血管屏障完整性、缺血再灌注损伤和动脉粥样硬化等过... 详细信息

鞘氨醇-1-磷酸受体(S1PR)是鞘氨醇-1-磷酸(S1P)发挥细胞内作用的重要中转站,它包括5种亚型(S1PR1-5),广泛存在于包括心血管系统在内的各系统,在心血管系统发育、血管生成、血管舒张、血管屏障完整性、缺血再灌注损伤和动脉粥样硬化等过程中具有重要的生物学作用.SIPR对血管内皮的保护作用S1PR对血管舒缩功能的影响主要发生在血管内皮细胞、血管平滑肌细胞。S1P的前体鞘氡醇和鞘氨醇类似物具有保护心脏的作用，心脏缺血时（预适应）和再灌注时（后适应）均有保护作用;S1P的这一效应，可能是通过与其受体相互作用，激活PI3K-Akt信号通路来实现的。S1PR基因缺陷往往会导致血管发育障碍，从而导致胚胎死亡。S1PR通过PI3K/Akt/eNOS信号通路抑制白细胞黏附聚集到内皮，进而抑制血管炎症反应、平滑肌细胞增殖以及脂质斑块的生成等，提示S1PR,可能具有抑制动脉粥样硬化的发生发展。S1PR3可以调节S1P对巨噬细胞的趋化活性和S1P对平滑肌细胞迁移能力的抑制作用，并通过促进巨噬细胞在动脉粥样斑块处的募集和改变平滑肌细胞的行为影响动脉粥样硬化的发生发展。

关键词：心血管疾病病理机制鞘氨醇-1-磷酸心脏保护血管保护

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内脂素对人脐静脉内皮细胞通透性的影响及机制

内脂素对人脐静脉内皮细胞通透性的影响及机制

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：曾颖张青海李晨曦李媛彬熊升林莫中成易光辉南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

背景与目的内脂素是一种来源于内脏脂肪的新脂肪因子,具有复杂的生物学功能,除具有类似胰岛素的降血糖效应外,还可能作为炎症介质参与体内炎症反应.大量证据表明内脂素可能在心脑血管疾病、糖尿病、代谢综合征和肾脏疾病等动脉粥样硬... 详细信息

背景与目的内脂素是一种来源于内脏脂肪的新脂肪因子,具有复杂的生物学功能,除具有类似胰岛素的降血糖效应外,还可能作为炎症介质参与体内炎症反应.大量证据表明内脂素可能在心脑血管疾病、糖尿病、代谢综合征和肾脏疾病等动脉粥样硬化性疾病中发挥着重要作用,这与内脂素影响斑块稳定性、血管炎症及糖脂代谢等作用密切相关.近年来,研究认为它可能是一个替在危险因素参与了内皮功能紊乱的发生.然而,内脂素对血管内皮功能的影响非常复杂,到目前为止,一直没有直接证据证实内脂素能导致动脉内皮损伤及其作用机制.本研究从内皮细胞间连接角度出发,拟观察内脂素对人脐静脉内皮细胞通透性及缝隙连接蛋白Connexin37(Cx37)、Connexin40 (Cx40)和Connexin43(Cx43)表达的影响及初步探讨其可能机制.方法将HUVEC12细胞以5×104/孔的密度种板,经不同浓度(0、1、10、100 nmol/L)和不同时间(0、3、6、12、24h)内脂素处理,或预先Wortmannin(50 nmol/L)、U0126 (50 μmol/L)、SB203580 (50 μmol/L)等抑制剂孵育3h.运用实时荧光定量PCR和Western blot分别检测Cx37、Cx40和Cx43 mRNA与蛋白水平的变化,并采用Transwell system检测单层内皮细胞通透性的改变.结果内脂素处理内皮细胞对Cx37、Cx40 mRNA表达无影响,但Cx37、Cx40蛋白的表达随着内脂素浓度的增高和时间的延长而减少,呈一定剂量、时间依赖性.然而,内脂素能呈剂量、时间依赖性上调Cx43 mRNA和蛋白的表达.通透性实验结果显示,随着内脂素浓度的增加及处理时间的延长,内皮细胞致密单层的通透性逐渐增大,且该作用呈剂量和时间依赖性.此外,Wortmannin特异性抑制磷酸肌醇3激酶(PI3K)活性后,能明显逆转内脂素诱导的Cx43蛋白表达,但对Cx43的mRNA表达无影响.U0126特异性抑制ERK1/2活性或SB203580特异性抑制p38MAPK活性则均能明显下调内脂素诱导的Cx43 mRNA及蛋白表达.结论内脂素可下调内皮细胞Cx37、Cx40蛋白表达,上调Cx43的表达;内脂素可增加内皮细胞的通透性,且呈时间、剂量依赖性;PI3K、ERK1/2及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)经不同方式介导内脂素诱导HUVEC-12内皮细胞Cx43的表达.

关键词：内脂素缝隙连接蛋白磷酸肌醇3激酶细胞外调节蛋白激酶1/2 p38丝裂原活化蛋白激酶

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硫化氢通过激活AMPK/SIRT1抗血管内皮细胞衰老

硫化氢通过激活AMPK/SIRT1抗血管内皮细胞衰老

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：张媛唐志晗屈顺林刘米华任重罗新园刘录山姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的探讨外源性硫化氢抗人脐静脉内皮细胞(HUVEC)衰老的机制.方法对照组以100μmol/L H2O2处理HUVEC 1 h诱导细胞衰老;NaHS组采用外源性H2S供体NaHS(60 μmol/L)处理HUVEC 24 h后,再用H2O2诱导HUVEC衰老;NaHS+ NAM组同时加入NaHS和SI... 详细信息

目的探讨外源性硫化氢抗人脐静脉内皮细胞(HUVEC)衰老的机制.方法对照组以100μmol/L H2O2处理HUVEC 1 h诱导细胞衰老;NaHS组采用外源性H2S供体NaHS(60 μmol/L)处理HUVEC 24 h后,再用H2O2诱导HUVEC衰老;NaHS+ NAM组同时加入NaHS和SIRT1抑制剂NAM处理HUVEC 24 h后,再用H2O2诱导HUVEC衰老;NaHS+ Compound C组同时加入NaHS和AMPK抑制剂Compound C处理HUVEC 24 h后,再用H2O2诱导HUVEC衰老.测定β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)的表达情况检测细胞衰老变化;Westem blot分析腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK(p-AMPK)、p53、p21、p16蛋白表达变化;比色法定量检测试剂盒检测沉默信息调节蛋白1(SIRT1)活性的变化.结果与对照组相比,NaHS组SA-β-gal阳性细胞率减少了80％ (P ＜0.05),SIRT1活性显著升高(P＜0.01),p-AMPK表达明显增加,AMPK、p53、p21、p16表达减少;与NaHS组相比,NaHS+ NAM组SA-β-gal阳性细胞率增加了50％ (P＜0.01),p53、p21、p16表达增加;而与NaHS组相比,NaHS+ Compound C组SA-β-gal阳性细胞教增加,p53、p21、p16表达增加,SIRT1活性降低.结论硫化氢抗HUVEC衰老的作用与其促进AMPK磷酸化、上调SIRT1活性有关.

关键词：硫化氢腺苷酸活化蛋白激酶沉默信息调节蛋白1 细胞衰老

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FGF-2通过Akt-FoxO3a信号通路抑制氧化应激诱导的H9c2心肌细胞凋亡

FGF-2通过Akt-FoxO3a信号通路抑制氧化应激诱导的H9c2心肌细胞凋亡

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：刘米华李国华唐志晗张媛罗新园任重屈顺林刘录山姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的探讨FGF-2拮抗氧化应激引起的H9c2心肌细胞凋亡的新途径与机制.方法采用体外培养的H9c2心肌细胞,用MTT法筛选H2O2诱导细胞凋亡的最佳浓度;用不同浓度的FGF-2与培养的H9c2心肌细胞共同孵育0.5h,再用H2O2刺激6h后,用MTT法筛选FGF-2... 详细信息

目的探讨FGF-2拮抗氧化应激引起的H9c2心肌细胞凋亡的新途径与机制.方法采用体外培养的H9c2心肌细胞,用MTT法筛选H2O2诱导细胞凋亡的最佳浓度;用不同浓度的FGF-2与培养的H9c2心肌细胞共同孵育0.5h,再用H2O2刺激6h后,用MTT法筛选FGF-2拮抗H9c2心肌细胞凋亡的最佳浓度;进一步实验分组：(1)对照组：以不合FGF-2的DMEM培养液培养H9c2心肌细胞6 h;(2) H2O2组：以不含FGF-2的DMEM培养液培养细胞6h,培养液中加入终浓度为100 μmol/L H2O2刺激6 h;(3) FGF-2处理组：以含10 μg/L FGF-2的DMEM培养液培养细胞0.5h后,100 μmol/L H2O2刺激6 h;(4)FGF-2+ LY294002处理组：以含10 μg/L FGF-2的DMEM培养液培养细胞0.5h后,100 μmol/L H2O2刺激6h,其中10μmol/L的LY294002在加H2O2 1 h前加入.采用MTT法、Hoechst33258染色、TUNEL染色、流式细胞术检测H9c2心肌细胞的凋亡率;Western blotting检测细胞内p-Akt、p-FoxO3a、Bim蛋白的表达变化.结果 (1)MTT法和Hoechst33258染色显示,H2O2可以促进H9c2心肌细胞的凋亡,且呈剂量依赖性;FGF-2能减少H2O2诱导的H9c2心肌细胞凋亡,使H9c2心肌细胞的凋亡率下降.(2) Hoecbst33258和TUNEL染色结果显示：H2O2组可见大量凋亡细胞,凋亡率约为42％,显著高于对照组(P＜0.01);与H2O2组比较,FGF-2处理组细胞的凋亡率明显降低32％(P＜0.01);加入Akt抑制剂LY294002后,FGF-2+LY294002处理组细胞的凋亡率又明显升高,明显高于FGF-2处理组21％ (P ＜0.01).(3)Westeri blotting结果显示：H2O2作用6h后,Akt在各组中都有表达,差异无统计学意义(P＞0.05),p-Akt和p-FoxO3a蛋白表达量较对照组明显减少,但是促凋亡蛋白Bim的表达较对照组明显增加,差异具有显著性(P＜0.01).FGF-2处理组可以增加p-Akt,p-FoxO3a蛋白表达,降低Bim蛋白的表达,与H2O2组比较,差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01).加入Akt抑制剂LY294002预先处理,p-FoxO3a表达量较FGF-2处理组明显减少,但是促凋亡蛋白Bim的表达较FGF-2处理组明显增加,差异具有显著性(P＜0.05),可以抑制FGF-2的抗凋亡作用.结论 FGF-2可拮抗氧化应激引起的H9c2心肌细胞凋亡,其机制与激活Akt-FoxO3a信号通路有关.

关键词：成纤维细胞生长因子2 细胞凋亡心肌细胞氧化应激 FoxO3a Akt Bim

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