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中国病理生理学会第十届全国代表大会

作者：唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室生命科学研究中心湖南衡阳421001

三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)能介导细胞内脂质流出,形成高密度脂蛋白(HDL),抑制动脉粥样硬化的发生发展,起到心血管保护作用.在转录和转录后水平,ABCA1 的表达均受到严密调控.研究发现,在非人类灵长类动物,miR-33能靶向结合ABCA1,...

三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)能介导细胞内脂质流出,形成高密度脂蛋白(HDL),抑制动脉粥样硬化的发生发展,起到心血管保护作用.在转录和转录后水平,ABCA1 的表达均受到严密调控.研究发现,在非人类灵长类动物,miR-33能靶向结合ABCA1,调控体内脂质代谢,即升高HDL,降低极低密度脂蛋白(VLDL)水平.

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Omentin-1对THP-1巨噬细胞ABCA1表达及胆固醇流出的影响

Omentin-1对THP-1巨噬细胞ABCA1表达及胆固醇流出的影响

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中国病理生理学会第十届全国代表大会

作者：谭玉林张敏吴剑锋兰刚李元李靓谢魏唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心湖南衡阳421001 湘南学院病理研究所免疫学重点学科湖南郴州423000 南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心湖南衡阳421001

目的:探讨omentin-1 对巨噬细胞ATP 结合盒转运体A1(ABCA1)表达及其介导胆固醇流出的影响.方法:用omentin-1 处理THP-1 源性巨噬细胞24 h 后,Western blot 检测ABCA1 蛋白水平,HPLC 检测胞内总胆固醇(TC) 游离胆固醇(FC)及胆固醇酯(CE)...

目的:探讨omentin-1 对巨噬细胞ATP 结合盒转运体A1(ABCA1)表达及其介导胆固醇流出的影响.方法:用omentin-1 处理THP-1 源性巨噬细胞24 h 后,Western blot 检测ABCA1 蛋白水平,HPLC 检测胞内总胆固醇(TC) 游离胆固醇(FC)及胆固醇酯(CE)含量,液体闪烁计数仪检测胞内胆固醇流出,油红O 染色观察胞内脂滴情况.

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NLRP3炎性体与代谢性疾病的研究进展

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生物化学与生物物理进展 2014年第5期41卷 425-434页

作者：李金凤谢笛何平平唐艳艳涂玉林尹凯南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001 南华大学护理学院衡阳421001 南华大学医学院诊断学教研室衡阳421001

代谢性疾病是由体内氨基酸、葡萄糖和脂质代谢紊乱引起的一类疾病,慢性炎症反应是其重要特征之一.Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor protein 3,NLRP3)炎性体是位于细胞内的一种蛋白质复合体,主要功能为活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(cas... 详细信息

代谢性疾病是由体内氨基酸、葡萄糖和脂质代谢紊乱引起的一类疾病,慢性炎症反应是其重要特征之一.Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor protein 3,NLRP3)炎性体是位于细胞内的一种蛋白质复合体,主要功能为活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)以间接调控白介素1β(IL-1β)、IL-18和IL-33等的成熟和分泌.NLRP3炎性体是炎性体相关研究的热点,多种内源性或外源性危险信号通过激活这一蛋白质复合体上调炎性因子的表达水平,从而促进多种代谢性疾病的发生发展.本文对NLRP3炎性体的结构、功能、调节以及在代谢性疾病中的作用做一综述,以期为代谢性疾病的防治提供新靶点.

关键词： NLRP3炎性体代谢性疾病炎性因子

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海马缺血损伤机制的研究进展

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中国动脉硬化杂志 2014年第5期22卷 529-534页

作者：路娇扬唐雅玲王双南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

海马是脑内对缺血敏感的部位之一。海马缺血损伤后生命体学习、记忆等功能减退,最终导致神经退行性疾病的发生。海马不同部位组织对缺血损伤易感性的显著差异是脑缺血病理变化的重要特点。本文就海马缺血性损伤涉及的兴奋性氨基酸毒性... 详细信息

海马是脑内对缺血敏感的部位之一。海马缺血损伤后生命体学习、记忆等功能减退,最终导致神经退行性疾病的发生。海马不同部位组织对缺血损伤易感性的显著差异是脑缺血病理变化的重要特点。本文就海马缺血性损伤涉及的兴奋性氨基酸毒性、氧化应激、免疫炎症、细胞凋亡等机制的研究近况作一简要综述。

关键词：海马缺血损伤兴奋性氨基酸毒性氧化应激免疫炎症细胞凋亡

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DNA甲基化与动脉粥样硬化

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中国生物化学与分子生物学报 2014年第2期30卷 132-136页

作者：谭剑凯谭小进王佐南华大学附属第一医院湖南衡阳421001 南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001

DNA甲基化是一种重要的表观遗传调控方式,可在转录前水平调节基因的表达.近年来的研究表明,动脉粥样硬化的发生发展与DNA甲基化密切相关.对DNA甲基化模式改变在动脉粥样硬化发病的相关机制做深入研究,可能为动脉粥样硬化的诊治提供一种... 详细信息

DNA甲基化是一种重要的表观遗传调控方式,可在转录前水平调节基因的表达.近年来的研究表明,动脉粥样硬化的发生发展与DNA甲基化密切相关.对DNA甲基化模式改变在动脉粥样硬化发病的相关机制做深入研究,可能为动脉粥样硬化的诊治提供一种新的途径.本文将从基因组低甲基化、相关基因异常甲基化以及动脉粥样硬化危险因素的DNA甲基化等方面重点阐述DNA甲基化与动脉粥样硬化的关系.

关键词： DNA甲基化表观遗传学动脉粥样硬化

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三磷酸腺苷结合盒转运体A1在脑疾病发生发展中的作用

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生物化学与生物物理进展 2014年第4期41卷 317-323页

作者：欧阳新平张敏何平平唐艳艳李元唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心衡阳421001 南华大学医学院生理学教研室认知与神经系统疾病研究所衡阳421001 南华大学护理学院衡阳421001

三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)在脑组织中广泛表达,它将脑细胞内胆固醇转运给载脂蛋白E(apolipoprotein E,apoE)及载脂蛋白A1(apolipoprotein A1,apoA-Ⅰ)形成高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL),从而调控脑内胆固醇平衡.研究表明,ABCA1与胆固醇代谢相关脑疾病存在密切联系,包括阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)、创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)及脑梗死.虽然近来在ABCA1与相关脑疾病的研究取得了一些进展,但仍存在许多问题尚未阐明.本文对ABCA1在各种相关脑疾病发生发展中的作用做一综述,期望为相关脑疾病的治疗寻找新的靶点和方法.

关键词：三磷酸腺苷结合盒转运体A1 阿尔茨海默病创伤性脑损伤脑梗死

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5-氮杂-2'-脱氧胞苷通过上调法尼酯X受体启动子甲基化水平抑制HepG2细胞载脂蛋白A表达

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中国动脉硬化杂志 2014年第11期22卷 1081-1086页

作者：马小峰谭剑凯张海何兴兰瞿凯雷建军王佐南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001 南华大学附属南华医院心内科湖南省衡阳市421002

目的探索5-氮杂-2’-脱氧胞苷（5-Aza-CdR）的DNA去甲基化作用对Hep G2细胞载脂蛋白A（Apo A）表达的影响,并探讨其作用机制。方法选取Apo A高表达细胞株Hep G2细胞为研究对象。噻唑蓝法测定Hep G2经不同浓度（0、10、20、40、80μmol/... 详细信息

目的探索5-氮杂-2’-脱氧胞苷（5-Aza-CdR）的DNA去甲基化作用对Hep G2细胞载脂蛋白A（Apo A）表达的影响,并探讨其作用机制。方法选取Apo A高表达细胞株Hep G2细胞为研究对象。噻唑蓝法测定Hep G2经不同浓度（0、10、20、40、80μmol/L）的5-Aza-CdR处理不同时间（12、24、48、72、96 h）后细胞相对存活率;Western blot检测5-Aza-CdR不同浓度组Hep G2细胞Apo A、法尼酯X受体（FXR）的表达水平;逆转录聚合酶链反应检测Apo A、FXR的mRNA水平;亚硫酸氢盐测序PCR检测FXR基因启动子在5-Aza-CR不同浓度组的甲基化水平。结果与对照组相比,5-Aza-CR 10、20、40μmol/L组在12、24、48、72 h各组间细胞存活率无统计学差异（P〉0.05）,而在20μmol/L 96 h组、40μmol/L 96 h组、80μmol/L 24 h组、80μmol/L 48 h组、80μmol/L 72 h组以及80μmol/L 96 h组Hep G2细胞存活率存在统计学差异（P〈0.05）,选取0~40μmol/L为5-Aza-CdR的安全浓度范围,0~72 h为合适作用时间。与对照组相比,5-Aza-CdR呈剂量和时间依赖性上调FXR蛋白、下调Apo A蛋白表达,其中以40μmol/L组最为明显（P〈0.05）;与对照组相比,5-Aza-CdR呈剂量依赖性上调FXR mRNA、下调Apo A mRNA表达,其中以40μmol/L组最为明显（P〈0.05）。随着5-Aza-CdR浓度的递增,FXR基因启动子甲基化水平呈下降趋势,其中对照组FXR基因启动子甲基化率为58.3%,而40μmol/L组FXR基因启动子甲基化率仅为8.3%。结论 5-Aza-CdR通过DNA去甲基化作用促进FXR表达,从而下调Apo A的表达。

关键词：载脂蛋白A 脂蛋白(a) 5-氮杂-2’-脱氧胞苷 DNA甲基化法尼酯X受体

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脂蛋白脂酶的调控与功能及其致动脉粥样硬化机制的研究新进展

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中国动脉硬化杂志 2014年第3期22卷 309-314页

作者：彭娟尹卫东唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室南华大学生命科学研究中心湖南省衡阳市421001

脂蛋白脂酶能够水解极低密度脂蛋白和乳糜微粒中的甘油三酯,对清除体内过多的甘油三酯至关重要,是脂质代谢的关键酶。新近研究发现脂蛋白脂酶的合成和转运过程受到多种因素调控,并具有致动脉粥样硬化的作用,其机制存在多种途径。因此,... 详细信息

脂蛋白脂酶能够水解极低密度脂蛋白和乳糜微粒中的甘油三酯,对清除体内过多的甘油三酯至关重要,是脂质代谢的关键酶。新近研究发现脂蛋白脂酶的合成和转运过程受到多种因素调控,并具有致动脉粥样硬化的作用,其机制存在多种途径。因此,本文主要针对脂蛋白脂酶合成和转运过程中的调控、生物学功能及其致动脉粥样硬化的主要机制研究进展作一综述,以期为动脉粥样硬化的防治寻找新的治疗靶点。

关键词：脂蛋白脂酶甘油三酯致动脉粥样硬化

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高糖对THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积的影响

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中国动脉硬化杂志 2014年第5期22卷 438-442页

作者：谭玉林曾颖莫中成易光辉南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001 湘南学院病理研究所湖南省郴州市423000

目的观察高糖对THP-1巨噬细胞清道夫受体CD36表达和脂质蓄积的影响。方法用不同浓度的D-葡萄糖(分别为5.6、11、20、30及35 mmol/L)、50 mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、50 mg/L ox-LDL+20mmol/L D-葡萄糖孵育THP-1巨噬细胞24 h,油红... 详细信息

目的观察高糖对THP-1巨噬细胞清道夫受体CD36表达和脂质蓄积的影响。方法用不同浓度的D-葡萄糖(分别为5.6、11、20、30及35 mmol/L)、50 mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、50 mg/L ox-LDL+20mmol/L D-葡萄糖孵育THP-1巨噬细胞24 h,油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况,高效液相色谱分析法检测细胞内总胆固醇水平,定量PCR与免疫印迹分析法分别检测THP-1巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达。结果随着D-葡萄糖处理THP-1巨噬细胞浓度的增加,CD36 mRNA和蛋白的表达逐渐增加(P<0.05);高糖可协同ox-LDL诱导THP-1巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达上调(P<0.05),并增加细胞内总胆固醇水平(P<0.05)。结论高糖可诱导THP-1巨噬细胞CD36的表达上调,并促进细胞内脂质蓄积。

关键词：高糖 CD36 脂质蓄积 THP-1巨噬细胞

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锌指蛋白去磷酸化在载脂蛋白AⅠ抑制脂多糖诱导的泡沫细胞炎症因子表达中的作用

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中国动脉硬化杂志 2014年第3期22卷 233-236页

作者：李金凤涂玉林尹凯南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室南华大学医学院诊断学教研室湖南省衡阳市421001

目的观察载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)对脂多糖诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子表达的影响,探讨锌指蛋白(TTP)翻译后修饰在ApoAⅠ抑制泡沫细胞炎症因子表达中的作用。方法 THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞以ApoAⅠ和/或脂多糖处理,采用ELISA检测... 详细信息

目的观察载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)对脂多糖诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子表达的影响,探讨锌指蛋白(TTP)翻译后修饰在ApoAⅠ抑制泡沫细胞炎症因子表达中的作用。方法 THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞以ApoAⅠ和/或脂多糖处理,采用ELISA检测细胞裂解液中炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)蛋白表达;采用实时定量PCR检测IL-1βmRNA表达和降解率;采用Western blot检测TTP和磷酸化TTP(p-TTP)的表达。结果 ApoAⅠ明显抑制脂多糖诱导泡沫细胞炎症因子的表达,并影响TTP表达和TTP去磷酸化。结论 ApoAⅠ抑制泡沫细胞炎症因子表达机制涉及TTP的去磷酸化,与TTP促进含有腺苷酸环尿苷酸丰富的元件(ARE)的mRNA降解有关。

关键词：锌指蛋白载脂蛋白A Ⅰ 巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子

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