检索结果-内蒙古大学图书馆

您好，读者！请登录

内蒙古大学图书馆

首页
概况
党建
资源
服务
科研支持
- 论文收录引用证明
- 科技查新
知识产权
档案馆
帮助

咨询与建议

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

您的常用邮箱：*

您的手机号码：*

问题描述：

当前已输入0个字，您还可以输入200个字

全部搜索
期刊论文
图书
学位论文
标准
纸本馆藏
外文资源发现
数据库导航
超星发现

高级检索

时间限定

出版年份：

文献类型

图书期刊文献学位论文多媒体

馆藏选择

电子馆藏纸本馆藏

核心期刊

全部期刊 SCI 收录期刊 SSCI 收录期刊 EI 收录期刊 CSCD 收录期刊 CSSCI 收录期刊

语言

中文英文

文献类型

期刊文献图书学位论文标准纸本馆藏

帮助

文字说明：

T=题名（书名、题名），A=作者（责任者），K=主题词，P=出版物名称，PU=出版社名称，O=机构（作者单位、学位授予单位、专利申请人），L=中图分类号，C=学科分类号，U=全部字段，Y=年（出版发行年、学位年度、标准发布年）

检索规则说明：

AND代表“并且”；OR代表“或者”；NOT代表“不包含”；(注意必须大写,运算符两边需空一格)

检索范例：

范例一：(K=图书馆学 OR K=情报学) AND A=范并思 AND Y=1982-2016
范例二：P=计算机应用与软件 AND (U=C++ OR U=Basic) NOT K=Visual AND Y=2011-2016

分类表

所选分类

>> <<

限定检索结果

文献类型

259 篇 期刊文献
48 篇 会议

馆藏范围

307 篇 电子文献
0 种 纸本馆藏

日期分布

学科分类号

270 篇 医学
- 149 篇 临床医学
- 138 篇 基础医学(可授医学...
- 15 篇 药学(可授医学、理...
- 10 篇 中西医结合
- 5 篇 中药学(可授医学、...
- 5 篇 医学技术（可授医学...
- 3 篇 公共卫生与预防医...
- 1 篇 护理学（可授医学、...
18 篇 理学
- 15 篇 生物学
- 1 篇 物理学
- 1 篇 化学
- 1 篇 生态学
18 篇 农学
- 14 篇 作物学
- 2 篇 水产
- 1 篇 农业资源与环境
- 1 篇 畜牧学
11 篇 工学
- 7 篇 生物工程
- 3 篇 化学工程与技术
- 1 篇 环境科学与工程（可...
3 篇 教育学
- 3 篇 教育学

主题

85 篇 动脉粥样硬化
26 篇 胆固醇流出
20 篇 巨噬细胞
16 篇 细胞凋亡
15 篇 自噬
15 篇 高密度脂蛋白
15 篇 硫化氢
14 篇 心血管疾病
13 篇 前蛋白转化酶枯草...
12 篇 氧化应激
12 篇 人脐静脉内皮细胞
12 篇 炎症
11 篇 abca1
11 篇 糖尿病
10 篇 脂质蓄积
9 篇 氧化型低密度脂蛋...
9 篇 线粒体
9 篇 内皮细胞
9 篇 三磷酸腺苷结合盒...
8 篇 铁死亡

机构

295 篇 南华大学
29 篇 南华大学附属第一...
22 篇 南华大学附属第二...
13 篇 湘南学院
8 篇 南华大学附属南华...
7 篇 动脉硬化学湖南省...
4 篇 重庆大学
3 篇 湘南学院附属医院
3 篇 南华大学心血管疾...
2 篇 长沙市第一医院
2 篇 动脉硬化学湖南省...
2 篇 美国密苏里大学
2 篇 南华大学衡阳医学...
2 篇 益阳医学高等专科...
2 篇 邵阳学院
2 篇 湖北文理学院
2 篇 中南大学湘雅三医...
2 篇 郴州市第一人民医...
2 篇 榆林学院
2 篇 中南大学湘雅二医...

作者

75 篇 唐朝克
74 篇 姜志胜
42 篇 刘录山
39 篇 王佐
34 篇 危当恒
34 篇 唐志晗
32 篇 易光辉
30 篇 任重
22 篇 屈顺林
21 篇 彭娟
21 篇 唐艳艳
21 篇 尹凯
19 篇 欧阳新平
18 篇 吴剑锋
16 篇 吕运成
16 篇 莫中成
15 篇 张敏
15 篇 路倩
15 篇 陈五军
14 篇 赵国军

语言

307 篇 中文

检索条件"机构=南华大学心血管疾病研究所和动脉硬化学湖南省重点实验室"

共 307 条记录，以下是221-230 订阅

全选清除本页清除全部题录导出标记到"检索档案"

详细简洁

排序：

硫化氢对人脐静脉内皮细胞衰老的影响及机制的初步研究

硫化氢对人脐静脉内皮细胞衰老的影响及机制的初步研究

引用

第三届全国气体信号分子硫化氢研讨会

作者：索荣赵战芝唐志晗任重刘行刘录山姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

miR23b-3p和miR125b-5p通过Ets1下调载脂蛋白(a)水平

miR23b-3p和miR125b-5p通过Ets1下调载脂蛋白(a)水平

引用

第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：赵岳林小龙何兴兰马小峰谭剑凯张凯张海危当恒姜志胜谭小进王佐南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的探讨miR23 b-3p和miR125b-5p对HepG2细胞中载脂蛋白(a)[Apo(a)]表达的影响及其作用机制。方法以HepG2细胞为研究对象,Ets1 siRNA通过Lipo 2000转染HepG2细胞,Western blot检测细胞内Ets1及Apo(a)蛋白水平;通过Lipo 2000分别将miR23b-3p mimic和miR125b-5p mimic转染HepG2细胞,48 h后real-time PCR分别验证细胞内miR23b-3p和miR125b-5p水平,Western blot检测细胞Apo (a)蛋白水平、Ets1蛋白水平,RT-PCR检测Apo(a) mRNA水平、ELISA测定培养基中Apo(a)浓度,免疫细胞化学进一步分析细胞内Ets1水平;双荧光素酶报道基因分析miR23b-3p和miR125h-5p的作用靶点。结果 Ets1 siRNA明显降低细胞内Ets1及Apo(a)水平。与对照组相比,miR23b-3p和miR125b-5p可显著下调HepG2细胞内Ets1及Apo(a)水平;miR23 b-3p抑制剂和miR125b-5p抑制剂可显著上调HepG2细胞内Ets1及Apo(a)水平。靶基因验证实验证实了Ets1为miR23b-3p和miR125b-5p共有的靶基因。结论 miR23b-3p和miR125b-5p通过作用于靶基因Ets1下调HepG2细胞Apo(a)水平。

关键词：载脂蛋白(a) miR23b-3p miR125b-5p Ets1 靶基因

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

鞘氨醇-1-磷酸受体在心血管系统中的作用及其机制

鞘氨醇-1-磷酸受体在心血管系统中的作用及其机制

引用

第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：张大棣张智超伍荣鲁艳菊易光辉南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

鞘氨醇-1-磷酸受体(S1PR)是鞘氨醇-1-磷酸(S1P)发挥细胞内作用的重要中转站,它包括5种亚型(S1PR1-5),广泛存在于包括心血管系统在内的各系统,在心血管系统发育、血管生成、血管舒张、血管屏障完整性、缺血再灌注损伤和动脉粥样硬化等过... 详细信息

鞘氨醇-1-磷酸受体(S1PR)是鞘氨醇-1-磷酸(S1P)发挥细胞内作用的重要中转站,它包括5种亚型(S1PR1-5),广泛存在于包括心血管系统在内的各系统,在心血管系统发育、血管生成、血管舒张、血管屏障完整性、缺血再灌注损伤和动脉粥样硬化等过程中具有重要的生物学作用.SIPR对血管内皮的保护作用S1PR对血管舒缩功能的影响主要发生在血管内皮细胞、血管平滑肌细胞。S1P的前体鞘氡醇和鞘氨醇类似物具有保护心脏的作用，心脏缺血时（预适应）和再灌注时（后适应）均有保护作用;S1P的这一效应，可能是通过与其受体相互作用，激活PI3K-Akt信号通路来实现的。S1PR基因缺陷往往会导致血管发育障碍，从而导致胚胎死亡。S1PR通过PI3K/Akt/eNOS信号通路抑制白细胞黏附聚集到内皮，进而抑制血管炎症反应、平滑肌细胞增殖以及脂质斑块的生成等，提示S1PR,可能具有抑制动脉粥样硬化的发生发展。S1PR3可以调节S1P对巨噬细胞的趋化活性和S1P对平滑肌细胞迁移能力的抑制作用，并通过促进巨噬细胞在动脉粥样斑块处的募集和改变平滑肌细胞的行为影响动脉粥样硬化的发生发展。

关键词：心血管疾病病理机制鞘氨醇-1-磷酸心脏保护血管保护

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

内脂素对人脐静脉内皮细胞通透性的影响及机制

内脂素对人脐静脉内皮细胞通透性的影响及机制

引用

第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：曾颖张青海李晨曦李媛彬熊升林莫中成易光辉南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

背景与目的内脂素是一种来源于内脏脂肪的新脂肪因子,具有复杂的生物学功能,除具有类似胰岛素的降血糖效应外,还可能作为炎症介质参与体内炎症反应.大量证据表明内脂素可能在心脑血管疾病、糖尿病、代谢综合征和肾脏疾病等动脉粥样硬... 详细信息

背景与目的内脂素是一种来源于内脏脂肪的新脂肪因子,具有复杂的生物学功能,除具有类似胰岛素的降血糖效应外,还可能作为炎症介质参与体内炎症反应.大量证据表明内脂素可能在心脑血管疾病、糖尿病、代谢综合征和肾脏疾病等动脉粥样硬化性疾病中发挥着重要作用,这与内脂素影响斑块稳定性、血管炎症及糖脂代谢等作用密切相关.近年来,研究认为它可能是一个替在危险因素参与了内皮功能紊乱的发生.然而,内脂素对血管内皮功能的影响非常复杂,到目前为止,一直没有直接证据证实内脂素能导致动脉内皮损伤及其作用机制.本研究从内皮细胞间连接角度出发,拟观察内脂素对人脐静脉内皮细胞通透性及缝隙连接蛋白Connexin37(Cx37)、Connexin40 (Cx40)和Connexin43(Cx43)表达的影响及初步探讨其可能机制.方法将HUVEC12细胞以5×104/孔的密度种板,经不同浓度(0、1、10、100 nmol/L)和不同时间(0、3、6、12、24h)内脂素处理,或预先Wortmannin(50 nmol/L)、U0126 (50 μmol/L)、SB203580 (50 μmol/L)等抑制剂孵育3h.运用实时荧光定量PCR和Western blot分别检测Cx37、Cx40和Cx43 mRNA与蛋白水平的变化,并采用Transwell system检测单层内皮细胞通透性的改变.结果内脂素处理内皮细胞对Cx37、Cx40 mRNA表达无影响,但Cx37、Cx40蛋白的表达随着内脂素浓度的增高和时间的延长而减少,呈一定剂量、时间依赖性.然而,内脂素能呈剂量、时间依赖性上调Cx43 mRNA和蛋白的表达.通透性实验结果显示,随着内脂素浓度的增加及处理时间的延长,内皮细胞致密单层的通透性逐渐增大,且该作用呈剂量和时间依赖性.此外,Wortmannin特异性抑制磷酸肌醇3激酶(PI3K)活性后,能明显逆转内脂素诱导的Cx43蛋白表达,但对Cx43的mRNA表达无影响.U0126特异性抑制ERK1/2活性或SB203580特异性抑制p38MAPK活性则均能明显下调内脂素诱导的Cx43 mRNA及蛋白表达.结论内脂素可下调内皮细胞Cx37、Cx40蛋白表达,上调Cx43的表达;内脂素可增加内皮细胞的通透性,且呈时间、剂量依赖性;PI3K、ERK1/2及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)经不同方式介导内脂素诱导HUVEC-12内皮细胞Cx43的表达.

关键词：内脂素缝隙连接蛋白磷酸肌醇3激酶细胞外调节蛋白激酶1/2 p38丝裂原活化蛋白激酶

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肢体缺血同处理对高血脂大鼠心肌无复流的影响

肢体缺血同处理对高血脂大鼠心肌无复流的影响

引用

第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：颜姝韦星冯大明阳玉中肖娴陈宇航邓嘉屈培柳易湘南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的建立大鼠高血脂模型，并探讨肢体缺血同处理对高血脂大鼠缺血再灌注心肌无复流的影响.方法金黄地鼠30只，用高脂饲料喂养2周后检测血清TC、TG含量，建立高血脂模型.然后随机分为三组，分别接受心脏假手术、心脏缺血再灌注、心脏... 详细信息

目的建立大鼠高血脂模型，并探讨肢体缺血同处理对高血脂大鼠缺血再灌注心肌无复流的影响.方法金黄地鼠30只，用高脂饲料喂养2周后检测血清TC、TG含量，建立高血脂模型.然后随机分为三组，分别接受心脏假手术、心脏缺血再灌注、心脏缺血再灌注加肢体缺血同处理等处理方式.采用心电图检测、心肌TTC染色、心肌组织病理切片、ELISA测定血清MDA、LDH、CK-MB水平等观察心肌损伤变化;采用ST段回降速率、硫磺素S染色观察心肌无复流变化;ELISA测定ET-1、eNOS水平观察内皮细胞变化.结果高脂饮食2周后，其血清TC、TG均明显高于普通饮食同类鼠(P＜0.05或P＜0.01)，高血脂大鼠模型成功建立.肢体缺血同处理组心肌梗死面积小于单纯缺血再灌注组(P＜0.05);其血清MDA、LDH、CK-MB、ET-1的表达水平低于单纯缺血再灌注组(P＜0.05);其无复流面积小于单纯缺血再灌注组(P＜0.05);其ST段回降速率及血清eNOS水平高于单纯缺血再灌注组(P＜0.05).结论肢体缺血同处理能够减轻高血脂大鼠心肌无复流现象，其机制可能与减轻内皮损伤及心肌细胞水肿，缓解微血管痉挛有关.

关键词：高血脂缺血同处理心肌无复流

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

硫化氢通过激活AMPK/SIRT1抗血管内皮细胞衰老

硫化氢通过激活AMPK/SIRT1抗血管内皮细胞衰老

引用

第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：张媛唐志晗屈顺林刘米华任重罗新园刘录山姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的探讨外源性硫化氢抗人脐静脉内皮细胞(HUVEC)衰老的机制.方法对照组以100μmol/L H2O2处理HUVEC 1 h诱导细胞衰老;NaHS组采用外源性H2S供体NaHS(60 μmol/L)处理HUVEC 24 h后,再用H2O2诱导HUVEC衰老;NaHS+ NAM组同时加入NaHS和SI... 详细信息

目的探讨外源性硫化氢抗人脐静脉内皮细胞(HUVEC)衰老的机制.方法对照组以100μmol/L H2O2处理HUVEC 1 h诱导细胞衰老;NaHS组采用外源性H2S供体NaHS(60 μmol/L)处理HUVEC 24 h后,再用H2O2诱导HUVEC衰老;NaHS+ NAM组同时加入NaHS和SIRT1抑制剂NAM处理HUVEC 24 h后,再用H2O2诱导HUVEC衰老;NaHS+ Compound C组同时加入NaHS和AMPK抑制剂Compound C处理HUVEC 24 h后,再用H2O2诱导HUVEC衰老.测定β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)的表达情况检测细胞衰老变化;Westem blot分析腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK(p-AMPK)、p53、p21、p16蛋白表达变化;比色法定量检测试剂盒检测沉默信息调节蛋白1(SIRT1)活性的变化.结果与对照组相比,NaHS组SA-β-gal阳性细胞率减少了80％ (P ＜0.05),SIRT1活性显著升高(P＜0.01),p-AMPK表达明显增加,AMPK、p53、p21、p16表达减少;与NaHS组相比,NaHS+ NAM组SA-β-gal阳性细胞率增加了50％ (P＜0.01),p53、p21、p16表达增加;而与NaHS组相比,NaHS+ Compound C组SA-β-gal阳性细胞教增加,p53、p21、p16表达增加,SIRT1活性降低.结论硫化氢抗HUVEC衰老的作用与其促进AMPK磷酸化、上调SIRT1活性有关.

关键词：硫化氢腺苷酸活化蛋白激酶沉默信息调节蛋白1 细胞衰老

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Adipophilin和NCEH在动脉粥样硬化中作用的研究进展

Adipophilin和NCEH在动脉粥样硬化中作用的研究进展

引用

第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：郭东铭陶媛袁中华南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

Adipophilin作为一种脂肪分化相关蛋白分布在脂滴表面,是脂质蓄积的特异性标记物,其过度表达可能促进细胞内胆固醇酯的蓄积,与动脉粥样硬化、病理性肥胖、胰岛素抵抗等病理过程密切相关.中性胆固醇酯水解酶(NCEH)是一种微粒体酶,可以在... 详细信息

Adipophilin作为一种脂肪分化相关蛋白分布在脂滴表面,是脂质蓄积的特异性标记物,其过度表达可能促进细胞内胆固醇酯的蓄积,与动脉粥样硬化、病理性肥胖、胰岛素抵抗等病理过程密切相关.中性胆固醇酯水解酶(NCEH)是一种微粒体酶,可以在中性pH值环境中发挥胆固醇酯水解作用,在胆固醇逆向转运中发挥限速作用,在人类动脉粥样斑块区大量表达.Adipophilin与NCEH是细胞内脂滴形成和水解过程中起相反作用的两个蛋白,参与维持脂滴形成与水解的动态平衡.当机体受病理因素影响时,Adipophilin与NCEH之间的动态平衡被打破,细胞内胆固醇酯大量蓄积,导致动脉粥样硬化的发生发展.然而,目前关于Adipophilin和NCEH两者在脂滴的合成与水解中的相关机制及其在动脉粥样硬化发生中的具体作用尚不清楚,本文对该问题进行综述.Adipophilin抑制胆固醇流出促进CE蓄积。Adipophilin和NCEH在脂滴的合成与水解过程中起着重要的调控作用。一方面，当细胞内脂滴形成时可以促使NCEH从内质网向脂滴表面转移，此时脂滴上的Adipophilin的表达增加，作为物理屏障能够阻止NCEH靠近脂滴。另一方面，当细胞内肾上腺素、甲状腺素升高时，可以使cAMP增加，PKA活性增强。Adipophilin促进动脉粥样硬化的发生，NCEH抑制动脉粥样硬化的发生。

关键词：动脉粥样硬化病理机制 Adipophilin蛋白中性胆固醇酯水解酶脂滴合成作用水解作用

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

FGF-2通过Akt-FoxO3a信号通路抑制氧化应激诱导的H9c2心肌细胞凋亡

FGF-2通过Akt-FoxO3a信号通路抑制氧化应激诱导的H9c2心肌细胞凋亡

引用

第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：刘米华李国华唐志晗张媛罗新园任重屈顺林刘录山姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的探讨FGF-2拮抗氧化应激引起的H9c2心肌细胞凋亡的新途径与机制.方法采用体外培养的H9c2心肌细胞,用MTT法筛选H2O2诱导细胞凋亡的最佳浓度;用不同浓度的FGF-2与培养的H9c2心肌细胞共同孵育0.5h,再用H2O2刺激6h后,用MTT法筛选FGF-2... 详细信息

目的探讨FGF-2拮抗氧化应激引起的H9c2心肌细胞凋亡的新途径与机制.方法采用体外培养的H9c2心肌细胞,用MTT法筛选H2O2诱导细胞凋亡的最佳浓度;用不同浓度的FGF-2与培养的H9c2心肌细胞共同孵育0.5h,再用H2O2刺激6h后,用MTT法筛选FGF-2拮抗H9c2心肌细胞凋亡的最佳浓度;进一步实验分组：(1)对照组：以不合FGF-2的DMEM培养液培养H9c2心肌细胞6 h;(2) H2O2组：以不含FGF-2的DMEM培养液培养细胞6h,培养液中加入终浓度为100 μmol/L H2O2刺激6 h;(3) FGF-2处理组：以含10 μg/L FGF-2的DMEM培养液培养细胞0.5h后,100 μmol/L H2O2刺激6 h;(4)FGF-2+ LY294002处理组：以含10 μg/L FGF-2的DMEM培养液培养细胞0.5h后,100 μmol/L H2O2刺激6h,其中10μmol/L的LY294002在加H2O2 1 h前加入.采用MTT法、Hoechst33258染色、TUNEL染色、流式细胞术检测H9c2心肌细胞的凋亡率;Western blotting检测细胞内p-Akt、p-FoxO3a、Bim蛋白的表达变化.结果 (1)MTT法和Hoechst33258染色显示,H2O2可以促进H9c2心肌细胞的凋亡,且呈剂量依赖性;FGF-2能减少H2O2诱导的H9c2心肌细胞凋亡,使H9c2心肌细胞的凋亡率下降.(2) Hoecbst33258和TUNEL染色结果显示：H2O2组可见大量凋亡细胞,凋亡率约为42％,显著高于对照组(P＜0.01);与H2O2组比较,FGF-2处理组细胞的凋亡率明显降低32％(P＜0.01);加入Akt抑制剂LY294002后,FGF-2+LY294002处理组细胞的凋亡率又明显升高,明显高于FGF-2处理组21％ (P ＜0.01).(3)Westeri blotting结果显示：H2O2作用6h后,Akt在各组中都有表达,差异无统计学意义(P＞0.05),p-Akt和p-FoxO3a蛋白表达量较对照组明显减少,但是促凋亡蛋白Bim的表达较对照组明显增加,差异具有显著性(P＜0.01).FGF-2处理组可以增加p-Akt,p-FoxO3a蛋白表达,降低Bim蛋白的表达,与H2O2组比较,差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01).加入Akt抑制剂LY294002预先处理,p-FoxO3a表达量较FGF-2处理组明显减少,但是促凋亡蛋白Bim的表达较FGF-2处理组明显增加,差异具有显著性(P＜0.05),可以抑制FGF-2的抗凋亡作用.结论 FGF-2可拮抗氧化应激引起的H9c2心肌细胞凋亡,其机制与激活Akt-FoxO3a信号通路有关.

关键词：成纤维细胞生长因子2 细胞凋亡心肌细胞氧化应激 FoxO3a Akt Bim

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

S1P通过S1PR1/3对THP-1源性巨噬细胞胆固醇代谢的调控作用及机制

S1P通过S1PR1/3对THP-1源性巨噬细胞胆固醇代谢的调控作用及机制

引用

第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：张智超刘行张大棣伍荣鲁艳菊曾颖易光辉南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

背景与目的鞘氨醇-1-磷酸(S1P)作为一种信号鞘磷脂,介导HDL诸多生物功能如抗动脉粥样硬化、抗血栓和保护血管内皮等.S1P通过其5个受体(S1PR1 ～ S1PR5)激活细胞内复杂的信号转导通路实现生物功能多样化.其中S1PR1/3在细胞增殖、血管发... 详细信息

背景与目的鞘氨醇-1-磷酸(S1P)作为一种信号鞘磷脂,介导HDL诸多生物功能如抗动脉粥样硬化、抗血栓和保护血管内皮等.S1P通过其5个受体(S1PR1 ～ S1PR5)激活细胞内复杂的信号转导通路实现生物功能多样化.其中S1PR1/3在细胞增殖、血管发生和重建、神经形成、免疫细胞迁移、炎症反应、内皮细胞屏障功能等方面发挥重要作用.本研究主要探讨S1P通过S1PR1/3对THP-1源性巨噬细胞胆固醇流出的调控作用及其信号机制.方法佛波酯(PMA)诱导THP-1单核细胞24 h后,选择不同时间和浓度的S1P进行处理,人胆固醇ELISA试剂盒检测细胞培养液中胆固醇含量.分别用VPC23019(S1PR1/3抑制剂,10 μmol/L)和JTE-013(S1 PR2抑制剂,10 μmol/L)孵育THP-1源性巨噬细胞12 h,然后加BODIPY-Cholesterol孵育过夜,激光共聚焦显微镜下观察胆固醇分布、定位和含量变化,同时用油红O染色显示细胞内脂质蓄积情况.VPC23019(10 μmol/L)处理THP-1源性巨噬细胞24 h后,Western blot检测PI3K-Akt信号分子以及NF-κB(p65)和LXR蛋白表达情况.以LY-294002(P13K抑制剂)和MK2206(Akt抑制剂)处理THP-1源性巨噬细胞24 h后,采用Western blot检测ABCA1的蛋白表达水平.结果用1μmol/L S1P处理THP-1源性巨噬细胞24 h,培养液中胆固醇含量达到最高.THP-1源性巨噬细胞胆固醇大部分选择性定位于细胞膜上,S1P可降低THP-1源性巨噬细胞内胆固醇含量;与S1P对照组相比,VPC23019使THP-1源性巨噬细胞内胆固醇含量显著提高,调节胆固醇流出的关键蛋白ABCA1、ABCG1及其调控基因LXR的蛋白表达水平均明显降低,而NF-κB(p65)蛋白表达增加,同时S1PR1/3下游的信号分子PI3K和Akt的蛋白表达水平也显著下调,表明S1PR1/3对S1P介导的THP-1源性巨噬细胞胆固醇流出产生重要影响.与空白组相比,S1P能明显促进THP-1源性巨噬细胞内ABCA1和ABCG1蛋白表达,而S1PR1/3抑制剂、PI3K抑制剂和Akt抑制剂均能显著抑制S1P对ABCA1和ABCG1蛋白表达的促进作用,表明S1P通过S1PR1/3介导的THP-1源性巨噬细胞胆固醇流出与PI3K-Akt信号转导通路有关.结论 S1P促进THP-1源性巨噬细胞胆固醇流出;S1PR1/3参与S1P介导的胆固醇流出;S1P通过S1PR1/3介导的THP-1源性巨噬细胞内胆固醇流出与PI3K-Akt信号转导通路有关.

关键词：鞘氨醇-1-磷酸鞘氨醇-1-磷酸受体 ATP结合盒转运体A1 胆固醇流出动脉粥样硬化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

丙丁酚对HT-22海马神经元缺氧复氧损伤的影响

丙丁酚对HT-22海马神经元缺氧复氧损伤的影响

引用

第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：路娇扬王双唐雅玲南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

背景与目的大脑海马是颈动脉粥样硬化导致缺血性损伤的易发部位,在颈动脉内膜剥脱术等治疗过程中常引发脑缺血再灌注损伤出现脑过度灌注综合征.为探讨脑缺血再灌注过程中海马功能损伤机制,本研究复制HT-22海马神经元缺氧复氧损伤模型,... 详细信息

背景与目的大脑海马是颈动脉粥样硬化导致缺血性损伤的易发部位,在颈动脉内膜剥脱术等治疗过程中常引发脑缺血再灌注损伤出现脑过度灌注综合征.为探讨脑缺血再灌注过程中海马功能损伤机制,本研究复制HT-22海马神经元缺氧复氧损伤模型,观察丙丁酚对HT-22海马神经元缺氧复氧损伤的影响,为脑缺血再灌注损伤的抗氧化干预提供实验依据.方法将培养的HT-22海马神经元分为4组,各组均在37℃下用95％ N2+ 5％ CO2缺氧培养6h之后复氧18 h以诱发缺氧复氧损伤.其中模型组不另加其它处理;氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)处理组加入50 mg/L ox-LDL;丙丁酚处理组加入80 μmol/L丙丁酚;丙丁酚+ ox-LDL处理组同时加入80 μmol/L丙丁酚和50 mg/L ox-LDL.随后分别用比色法测定各组细胞上清液超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,用2'7'-二乙酰二氯荧光素(DCFH-DA)荧光探针标记检测其活性氧生成,油红O染色观察神经元的荷脂程度.结果丙丁酚处理组SOD活性(28.07±0.73 kU/L)显著高于模型组(22.97±2.03 kU/L,P＜0.01),而MDA含量(19.63±3.21 μmol/L)显著低于模型组(36.67±7.29 μmol/L,P＜0.05);丙丁酚+ox-LDL处理组SOD活性(25.03±1.11 kU/L)较ox-LDL处理组(13.00±2.14 kU/L)显著提高(P＜0.05),MDA含量(32.22±4.44 μmol/L)较ox-LDL处理组(89 63±10.32 μmol/L)显著降低(P＜0 05);丙丁酚处理组DCF荧光强度较模型组显著减弱,神经元荷脂程度显著减轻;丙丁酚+ ox-LDL处理组DCF荧光强度较ox-LDL处理组显著减弱,神经元荷脂程度显著减轻.结论丙丁酚对缺氧复氧诱导的HT-22海马神经元损伤具有明显的保护作用,该作用可能与其抗氧化作用有关.

关键词：丙丁酚缺氧复氧损伤 HT-22海马神经元混合气体氧化型低密度脂蛋白抗氧化作用

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

没有更多数据了...

全选清除本页清除全部题录导出标记到“检索档案”

共31页 << < 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 > >>

检索报告对象比较合并检索0

隐藏清空

合并搜索

回到顶部

执行限定条件

内容：

评分：

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

订阅名称：

通借通还

温馨提示：

图书名称：

借书校区：

取书校区：

手机号码：

邮箱地址：

一卡通帐号：

电话和邮箱必须正确填写，我们会与您联系确认。

联系人：

所在院系：

联系邮箱：

联系电话：

内蒙古自治区呼和浩特市赛罕区大学西街235号邮编: 010021

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：