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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：刘行熊升林张智超张青海张大棣莫中成易光辉南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

背景与目的鞘氨醇-1-磷酸(S1P)是由鞘氨醇激酶1/2 (SphK1/2)磷酸化鞘氨醇而合成.血管内皮细胞、红细胞和血小板等是血液S1P的主要来源.S1P释放到细胞外通常受到细胞内或细胞外的刺激.载脂蛋白AI (ApoAI)与ATP结合盒转运体A1(ABCA1)的... 详细信息

背景与目的鞘氨醇-1-磷酸(S1P)是由鞘氨醇激酶1/2 (SphK1/2)磷酸化鞘氨醇而合成.血管内皮细胞、红细胞和血小板等是血液S1P的主要来源.S1P释放到细胞外通常受到细胞内或细胞外的刺激.载脂蛋白AI (ApoAI)与ATP结合盒转运体A1(ABCA1)的结合是HDL生成的起始过程,也是胆固醇逆向转运的限速步骤.ApoAI也能结合清道夫受体B类I型(SR-BI)进行胆固醇和磷脂的双向转运.ApoAI除转运胆固醇外,还可转运其他磷脂成分.作为HDL的主要载脂蛋白,ApoAI是否能促进血管内皮细胞S1P释放,以及其受体信号机制如何是本实验的研究目的.方法以ApoAI不同时间和不同浓度处理培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC).转染SphK、ABCA1和SR-BI siRNA 48 h后,20 mg/L ApoAI孵育5 ***分别预孵育N,N-Dimethylsphingosine(SphK1抑制剂)、U0126(ERK1/2抑制剂)、glybenclamide(ABCA1抑制剂)、BLT-1(SR-BI抑制剂)、AG490(JAK2抑制剂)、PP2(Src抑制剂)或PTX(G蛋白抑制剂)后,20 mg/L ApoAI或1μmol/L S1P孵育5 ***预孵育glybenclamide后,20 mg/L ApoAI处理10 min,5 min时额外处理SEW2871(S1PR1激动剂)5 min.高效液相色谱法(HPLC)测定细胞内及培养基S1P浓度.Western blot检测ERK1/2磷酸化水平.结果 ApoAI促进内皮细胞S1P释放,在5 ～ 10 min之间达到峰值之后缓慢下降.ApoAI能增加细胞内S1P水平,1～3 min明显升高,而后下降.SphK1的抑制剂或siRNA均减少ApoAI诱导的S1P释放.ApoAI能激活内皮细胞ERK1/2磷酸化,且ERK1/2抑制剂减少ApoAI诱导的S1P释放.ABCA1和SR-BI抑制剂或siRNA均能减少ApoAI诱导的S1P释放和ERK1/2磷酸化水平.但是,JAK2或Src抑制并不能减少ApoAI诱导的S1P释放和ERK1/2磷酸化水平.ABCA1、SR-BI抑制剂并不能减少S1P诱导的ERK1/2磷酸化,而S1PR1/3抑制剂能减少S1P诱导的ERK1/2磷酸化.在ABCA1被抑制后,S1PR1激动剂能增加细胞内S1P水平,但不能明显增加ApoAI诱导的S1P释放.结论 ApoAI能促进内皮细胞S1P释放增加;ApoAI通过内皮细胞释放S1P,激活S1PR1/3-ERK1/2-SphK1途径间接增加细胞内S1P水平;ApoAI介导的S1P释放依赖于ABCA1和SR-BI受体;推测S1PR1/3-ERK1/2-SphK1信号通路为ApoAI介导的S1P释放提供了正反馈途径.

关键词：高密度脂蛋白鞘氨醇-1-磷酸鞘氨醇激酶1 载脂蛋白AI ATP结合盒转运体A1 B类Ⅰ型清道夫受体

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三磷酸腺苷结合盒转运体A1的功能与调控

三磷酸腺苷结合盒转运体A1的功能与调控

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湖南省生理科学会2013年度学术年会

作者：唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室生命科学研究中心

三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)是一种整合膜蛋白,其主要功能为介导细胞内脂质流出,结合至细胞表面的载脂蛋白A-Ⅰ,形成高密度脂蛋白(HDL)。在不同情况下,ABCA1分别经通道转运、蘑菇状突起和胞吞-胞吐转运等各种模型发挥作用,抑制动... 详细信息

三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)是一种整合膜蛋白,其主要功能为介导细胞内脂质流出,结合至细胞表面的载脂蛋白A-Ⅰ,形成高密度脂蛋白(HDL)。在不同情况下,ABCA1分别经通道转运、蘑菇状突起和胞吞-胞吐转运等各种模型发挥作用,抑制动脉粥样硬化的发生发展。最近发现ABCA1还具有调节炎症和免疫等新功能。研究显示,ABCA1通过阻断TLRs与质膜的鞘脂、胆固醇形成的信号平台,抑制免疫和炎症反应,起到心血管保护作用。

关键词：三磷酸腺苷结合盒转运体胆固醇流出

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脂质代谢的表观遗传调控机制:EZH2参与ABCA1基因启动子甲基化

脂质代谢的表观遗传调控机制:EZH2参与ABCA1基因启动子甲基化

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湖南省生理科学会2013年度学术年会

作者：唐艳艳吕运成欧阳新平何平平赵国军姚峰王甲林吴剑锋张敏李元陈孔唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室生命科学研究中心

目的:组蛋白甲基转移酶zeste同源序列2增强子(Histone methyltransferase enhancerof zeste homolog2,EZH2)是一种新识别的人类基因,其催化组蛋白H3的第27位氨基酸发生三甲基化(H3K27Me3),并参与DNA甲基转移酶1(DNMT1)的募集,沉默基因表达。近年来研究发现,DNA甲基化影响动脉粥样硬化相关疾病的发生发展,具体机制未明。本研究主要观察ABCA1启动子DNA甲基化在脂质代谢中的作用,探讨

关键词：基因启动子甲基化胆固醇流出泡沫细胞形成 ABCA1

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影响血管内皮细胞自噬的因素及其相关机制探讨

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生物化学与生物物理进展 2012年第3期39卷 234-240页

作者：林小龙马晓峰李爽赵岳王佐南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室衡阳421001

自噬对维持细胞自身的稳定及细胞成分更新、保持正常的生理状态起着至关重要的作用.机体在生理和病理过程中都存在自噬,基础状态下的自噬对细胞具有保护和修复作用,而自噬过度激活会引起细胞的损伤及死亡.近年来,对自噬的研究主要集中... 详细信息

自噬对维持细胞自身的稳定及细胞成分更新、保持正常的生理状态起着至关重要的作用.机体在生理和病理过程中都存在自噬,基础状态下的自噬对细胞具有保护和修复作用,而自噬过度激活会引起细胞的损伤及死亡.近年来,对自噬的研究主要集中于肿瘤细胞,而对正常细胞的自噬研究较少.血管内皮细胞作为人体中最活跃的细胞之一,其功能变化与心血管疾病的发生和发展有密切相关.本文对影响血管内皮细胞自噬的因素及其相关机制进行综述.

关键词：内皮细胞自噬氧化低密度脂蛋白整联蛋白β4

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硫化氢下调OX—LDL诱导巨噬细胞中Lp-PLA2的表达

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中国动脉硬化杂志 2013年第9期21卷 I0025-I0025页

作者：胡恒境姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的脂蛋白相关性磷脂酶A：（Lp—PLA：）是一种炎症酶，在人类动脉粥样硬化斑块中有表达并受到氧化低密度脂蛋白（OX—LDL）的调控，OX—LDL能上调Lp—PIA2的表达。我们研究硫化氢（H：S）能否在OX—LDL诱导巨噬细胞Lp—PLA2表达中产... 详细信息

目的脂蛋白相关性磷脂酶A：（Lp—PLA：）是一种炎症酶，在人类动脉粥样硬化斑块中有表达并受到氧化低密度脂蛋白（OX—LDL）的调控，OX—LDL能上调Lp—PIA2的表达。我们研究硫化氢（H：S）能否在OX—LDL诱导巨噬细胞Lp—PLA2表达中产生抑制作用。方法（1）THP-1细胞分别经不同浓度（0、25、50、100、200mg／L）、不同时间（0、6、12、24、48h）OX—LDL孵育，选取最佳浓度和时间；

关键词：硫化氢 ox-LDL Lp—PLA2 P38MAPK 动脉粥样硬化

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生理层流剪切应力诱导血管内皮细胞自噬影响血管内皮细胞功能

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中国动脉硬化杂志 2013年第9期21卷 I0028-I0028页

作者：郭凤霞李小红唐雅玲刘慧婷王佐危当恒动脉硬化学湖南省重点实验室南华大学心血管疾病研究所湖南省衡阳市421001

目的探讨生理层流剪切应力对血管内皮细胞自噬以及自噬对血管内皮细胞功能的影响。方法采用平行平板流动腔装置灌流系统，0、15dye／cm。灌注血管内皮细胞1h。RT—PCR及Westernblot检测自噬相关基因（LC3、Beclin-1）及血管内皮细胞功... 详细信息

目的探讨生理层流剪切应力对血管内皮细胞自噬以及自噬对血管内皮细胞功能的影响。方法采用平行平板流动腔装置灌流系统，0、15dye／cm。灌注血管内皮细胞1h。RT—PCR及Westernblot检测自噬相关基因（LC3、Beclin-1）及血管内皮细胞功能相关基因（eNOS、ET-1）mRNA和蛋白表达。在此基础上，分别用3-MA（自噬抑制剂）、雷帕霉素（自噬激动剂）处理。***及Westernblot检测血管内皮细胞eNOS、ET-1mRNA及蛋白表达。结果RT—PCR及Westernblot结果表明，与0dye／cm。相比，15dye／cm。剪切应力处理1h后，Beclin-1及LC3mRNA及蛋白均表达上调；血管内皮细胞eNOS蛋白表达量增加，而ET-1表达量降低；当加入自噬激动剂雷帕霉素后，血管内皮细胞eNOS的mRNA及蛋白较处理前表达进一步增加，而ET．1表达进一步降低；加入自噬抑制剂3-MA后，eNOS表达降低，ET一1的mRNA和蛋白较处理前表达升高。结论生理层流剪切应力上调血管内皮细胞自噬，影响血管内皮细胞功能。

关键词：自噬剪切应力血管内皮细胞

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S1P通过S1PRl／3对THP-1源性巨噬细胞胆固醇代谢的调控作用及机制

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中国动脉硬化杂志 2013年第9期21卷 I0047-I0047页

作者：张智超刘行张大棣伍荣鲁艳菊曾颖易光辉南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

背景与目的鞘氨醇．1．磷酸（S1P）作为一种信号鞘磷脂，介导HDL诸多生物功能如抗动脉粥样硬化、抗血栓和保护血管内皮等。S1P通过其5个受体（S1PRl-S1PR5）激活细胞内复杂的信号转导通路实现生物功能多样化。其中S1PRl／3在细胞增殖、... 详细信息

背景与目的鞘氨醇．1．磷酸（S1P）作为一种信号鞘磷脂，介导HDL诸多生物功能如抗动脉粥样硬化、抗血栓和保护血管内皮等。S1P通过其5个受体（S1PRl-S1PR5）激活细胞内复杂的信号转导通路实现生物功能多样化。其中S1PRl／3在细胞增殖、血管发生和重建、神经形成、免疫细胞迁移、炎症反应、内皮细胞屏障功能等方面发挥重要作用。本研究主要探讨S1P通过S1PRl／3对THP-1源性巨噬细胞胆固醇流出的调控作用及其信号机制。方法佛波酯（PMA）诱导THP-1单核细胞24h后，选择不同时间和浓度的SIP进行处理，人胆固醇ELISA试剂盒检测细胞培养液中胆固醇含量。

关键词：鞘氨醇-1-磷酸鞘氨醇-1-磷酸受体 ATP结合盒转运体A1 胆固醇流出动脉粥样硬化

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肢体缺血同处理对高血脂大鼠心肌无复流的影响

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中国动脉硬化杂志 2013年第9期21卷 I0042-I0042页

作者：颜姝韦星冯大明阳玉中肖娴陈字航邓嘉屈培柳易湘南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的建立大鼠高血脂模型，并探讨肢体缺血同处理对高血脂大鼠缺血再灌注心肌无复流的影响。方法金黄地鼠30只，用高脂饲料喂养2周后检测血清Tc、TG含量，建立高血脂模型。然后随机分为三组，分别接受心脏假手术、心脏缺血再灌注、心脏... 详细信息

目的建立大鼠高血脂模型，并探讨肢体缺血同处理对高血脂大鼠缺血再灌注心肌无复流的影响。方法金黄地鼠30只，用高脂饲料喂养2周后检测血清Tc、TG含量，建立高血脂模型。然后随机分为三组，分别接受心脏假手术、心脏缺血再灌注、心脏缺血再灌注加肢体缺血同处理等处理方式。采用心电图检测、心肌TFC染色、心肌组织病理切片、ELISA测定血清MDA、LDH、***水平等观察心肌损伤变化；采用sT段回降速率、硫磺素s染色观察心肌无复流变化；ELISA测定ET-1、eNOS水平观察内皮细胞变化。结果高脂饮食2周后，其血清Tc、TG均明显高于普通饮食同类鼠（P〈0．05或P〈0．01），高血脂大鼠模型成功建立。肢体缺血同处理组心肌梗死面积小于单纯缺血再灌注组（P〈0．05）；其血清MDA、LDH、CK—MB、ET—l的表达水平低于单纯缺血再灌注组（P〈0．05）；其无复流面积小于单纯缺血再灌注组（P〈0．05）；其sT段回降速率及血清eNOS水平高于单纯缺血再灌注组（P〈0．05）。结论肢体缺血同处理能够减轻高血脂大鼠心肌无复流现象，其机制可能与减轻内皮损伤及心肌细胞水肿，缓解微血管痉挛有关。

关键词：高血脂缺血同处理心肌无复流

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FGF-2通过Akt—Fox03a信号通路抑制氧化应激诱导的H9c2心肌细胞凋亡

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中国动脉硬化杂志 2013年第9期21卷 I0070-I0070页

作者：刘米华李国华唐志晗张媛罗新园任重屈顺林刘录山姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的探讨FGF-2拮抗氧化应激引起的H9c2心肌细胞凋亡的新途径与机制。方法采用体外培养的H9c2心肌细胞，用MTT法筛选H202诱导细胞凋亡的最佳浓度；用不同浓度的FGF-2与培养的H9c2心肌细胞共同孵育0．5h，

关键词：成纤维细胞生长因子2 细胞凋亡心肌细胞氧化应激 Fox03a Akt Bim

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硫化氢通过激活AMPK／SIRT1抗血管内皮细胞衰老

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中国动脉硬化杂志 2013年第9期21卷 I0043-I0043页

作者：张媛唐志晗屈顺林刘米华任重罗新园刘录山姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的探讨外源性硫化氢抗人脐静脉内皮细胞（HUVEC）衰老的机制。方法对照组以100txmol／LH202处理HUVEC1h诱导细胞衰老；NaHS组采用外源性H2S供体NariS（60μmol／L）处理HUVEC24h后，再用H2O2诱导HUVEC衰老；NaHS＋NAM组同时加入NaHS和... 详细信息

目的探讨外源性硫化氢抗人脐静脉内皮细胞（HUVEC）衰老的机制。方法对照组以100txmol／LH202处理HUVEC1h诱导细胞衰老；NaHS组采用外源性H2S供体NariS（60μmol／L）处理HUVEC24h后，再用H2O2诱导HUVEC衰老；NaHS＋NAM组同时加入NaHS和SIRTl抑制剂NAM处理HUVEC24h后，再用H202诱导HUVEC衰老；NaHS＋CompoundC组同时加入NaHS和AMPK抑制剂CompoundC处理HUVEC24h后，再用H202诱导HUVEC衰老。

关键词：硫化氢腺苷酸活化蛋白激酶沉默信息调节蛋白1 细胞衰老

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