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中国动脉硬化杂志 2011年第11期19卷 891-896页

作者：任重赵战芝彭湘萍谢巍刘艳文索荣姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的探讨硫化氢对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及有关机制。方法人脐静脉内皮细胞分别经不同浓度(25、50、100、200μmol/L)和不同时间(6、12、24 h)硫氢化钠预孵育24 h后加入100 mg/L氧化型低密度脂蛋白处理24 ... 详细信息

目的探讨硫化氢对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及有关机制。方法人脐静脉内皮细胞分别经不同浓度(25、50、100、200μmol/L)和不同时间(6、12、24 h)硫氢化钠预孵育24 h后加入100 mg/L氧化型低密度脂蛋白处理24 h,Hoechst 33258荧光染色和流式细胞术检测细胞凋亡,罗丹明123染色检测细胞线粒体膜电位变化,双氢罗丹明123染色检测细胞内活性氧的含量变化。结果硫氢化钠预处理能以时间和浓度依赖性的方式抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡(均P<0.01),硫氢化钠或N-乙酰半胱氨酸预先处理能显著阻断氧化型低密度脂蛋白引起的人脐静脉内皮细胞线粒体膜电位降低、活性氧生成增多(均P<0.05)。结论硫化氢能显著抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡,其机制与减少细胞线粒体膜电位及降低活性氧生成有关。

关键词：硫化氢氧化型低密度脂蛋白 N-乙酰半胱氨酸人脐静脉内皮细胞凋亡细胞线粒体膜电位细胞内活性氧

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组织蛋白酶L在动脉粥样硬化病变中的表达以及对巨噬细胞脂质蓄积的影响

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中国动脉硬化杂志 2011年第12期19卷 963-968页

作者：危当恒夏敏贾小英刘艳辉田国平动脉硬化学湖南省重点实验室南华大学心血管疾病研究所南华大学附属第二医院湖南省衡阳市421001

目的观察组织蛋白酶L在动脉粥样硬化病变中的表达以及对巨噬细胞脂质蓄积的影响。方法颈总动脉套环并饲以高脂饮食建立兔颈总动脉粥样硬化模型,免疫组织化学方法检测斑块内组织蛋白酶L的表达。氧化型低密度脂蛋白孵育RAW264.7巨噬细胞24... 详细信息

目的观察组织蛋白酶L在动脉粥样硬化病变中的表达以及对巨噬细胞脂质蓄积的影响。方法颈总动脉套环并饲以高脂饮食建立兔颈总动脉粥样硬化模型,免疫组织化学方法检测斑块内组织蛋白酶L的表达。氧化型低密度脂蛋白孵育RAW264.7巨噬细胞24 h,逆转录聚合酶链反应、Western blot以及荧光分光光度法检测组织蛋白酶L表达和活性。组织蛋白酶L抑制剂预处理巨噬细胞,油红O染色以及高效液相色谱法观察细胞内脂质蓄积。结果正常血管中不表达组织蛋白酶L,斑块内组织蛋白酶L高表达。巨噬细胞经不同浓度氧化型低密度脂蛋白孵育24 h后,组织蛋白酶L mRNA的表达量在各组间无明显差异(P>0.05),但蛋白表达量以及活性明显增加(P<0.05)。组织蛋白酶L抑制剂剂量依赖性地抑制巨噬细胞内脂质积蓄。结论组织蛋白酶L在动脉粥样硬化斑块中高表达并参与巨噬细胞脂质代谢。

关键词：组织蛋白酶L 氧化型低密度脂蛋白动脉粥样硬化巨噬细胞

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氧化脂蛋白(a)通过抑制桥粒芯糖蛋白1和桥粒芯胶蛋白2的表达增加单层内皮细胞的通透性

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中国动脉硬化杂志 2011年第3期19卷 271-272页

作者：张晓蕾王佐南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的探讨氧化脂蛋白(a)[oxLp(a)]对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)上跨膜蛋白桥粒芯糖蛋白1(DSG1)以及桥粒芯胶蛋白(DSC2)的表达及单层内皮细胞通透性的影响。方法每次实验前6 h给HUVEC换上新鲜的无血清培养基,使细胞饥饿,6 h后再换上新鲜的... 详细信息

目的探讨氧化脂蛋白(a)[oxLp(a)]对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)上跨膜蛋白桥粒芯糖蛋白1(DSG1)以及桥粒芯胶蛋白(DSC2)的表达及单层内皮细胞通透性的影响。方法每次实验前6 h给HUVEC换上新鲜的无血清培养基,使细胞饥饿,6 h后再换上新鲜的培养基并加入不同浓度的oxLp(a)(0、25、50、100 mg/L)孵育HUVEC 24 h;100 mg/L oxLp(a)分别处理HU-VEC不同时间(0、6、12、24 h),RT-PCR和Western blot分别检测DSG1、DSC2 mRNA以及蛋白的表达。Transwell上种植单层HUVEC,100 mg/L oxLp(a)处理HUVEC 24 h后,于Transwell上室加入100μL1 g/L的FITC-dextran,分别在不同的时间点(0min,15 min,30 min,1 h,2 h,4 h)收集下室中的液体,用荧光分光光度计测量液体的荧光强度,确定测量通透性的最佳时间;用不同浓度的oxLp(a)(0、25、50、100 mg/L)分别或者与SOD(100 mg/L)共同孵育HUVEC 24 h后,在上室中加入FITC-dextran孵育2 h,空白组作为对照,取下室中的液体测量荧光强度。结果 oxLp(a)使HUVEC上DSG1、DSC2的表达下调,在25 mg/L时即有显著作用,且随着oxLp(a)浓度的升高,DSG1、DSC2 mRNA和蛋白表达水平呈浓度依赖的下降趋势(P<0.05);oxLp(a)孵育HUVECs 6 h即能显著地下调DSG1、DSC2的表达,且随着处理时间的延长,DSG1、DSC2 mRNA和蛋白表达水平呈时间依赖的下降趋势(P<0.05)。oxLp(a)剂量依赖性增加单层内皮细胞的通透性,100 mg/L作用最显著(P<0.05),2 h是测量通透性的最佳时间;100 mg/L oxLp(a)引起的单层内皮细胞通透性的增加能够被SOD所抑制(P<0.05)。结论 oxLp(a)呈浓度依赖性和时间依赖性的方式下调HUVECs上DSG1、DSC2的表达,并相应地增加单层内皮细胞的通透性。

关键词：氧化脂蛋白(a) 人脐静脉内皮细胞桥粒芯糖蛋白桥粒芯胶蛋白通透性

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枯草溶菌素转换酶9 siRNA抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子表达

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中国动脉硬化杂志 2011年第3期19卷 192-196页

作者：唐志晗江璐任重刘录山姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的观察枯草溶菌素转化酶9 siRNA对氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子表达的影响。方法应用Lipofectamine 2000分别转染80 nmol/L浓度枯草溶菌素转化酶9 siRNAs进THP-1源性巨噬细胞中,作用24 h后加入80 mg/L氧化型低... 详细信息

目的观察枯草溶菌素转化酶9 siRNA对氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子表达的影响。方法应用Lipofectamine 2000分别转染80 nmol/L浓度枯草溶菌素转化酶9 siRNAs进THP-1源性巨噬细胞中,作用24 h后加入80 mg/L氧化型低密度脂蛋白处理24 h,采用逆转录聚合酶链反应检测白细胞介素1α、白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA的表达。结果 80 mg/L氧化型低密度脂蛋白刺激THP-1源性巨噬细胞24 h后,白细胞介素1α、白细胞介素6和肿瘤坏死因子-αmRNA的表达明显增加(P<0.05),而枯草溶菌素转化酶9 siRNA转染组THP-1源性巨噬细胞白细胞介素1α、白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA的表达相对于氧化型低密度脂蛋白组明显降低(P<0.05)。结论枯草溶菌素转化酶9 siRNA能够抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子表达,枯草溶菌素转化酶9可能参与了炎症反应的调节。

关键词：枯草溶菌素转换酶9 巨噬细胞炎症因子

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SR-B1依赖PI3K-Akt-eNOS信号途径的激活介导HDL诱导内皮细胞PGI2释放

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中国动脉硬化杂志 2011年第3期19卷 259-260页

作者：张青海李媛彬熊升林刘行周琴张智超易光辉南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的观察SR-B1介导HDL诱导内皮细胞PGI2生成的信号激活途径。方法分别转染pcDNA3.1(-)-hSR-B1重组表达质粒或SR-B1 siRNA48 h后,30 mg/L HDL孵育24 h;30 mg/L apoA1与ECV304内皮细胞共孵育24 h;分别用25μmol/L PI3K特异性抑制剂LY294002或50μmol/L eNOS特异性抑制剂L-NAME预处理3 h后,30 mg/L HDL孵育24 h。空白组作为阴性对照,30 mg/L HDL处理组为阳性对照,RT-PCR和/(或)Western blot检测PGIS、COX-2、CREB及磷酸化CREB的表达;免疫细胞化学法检测内皮细胞中COX-2蛋白的表达;ELISA法检测培养液中6-keto-PGF1α的生成。结果不管是mRNA水平还是蛋白水平,在过表达SR-B1后,HDL均不能显著上调COX-2的表达,然而,有趣地是siRNA沉默SR-B1后,可见HDL诱导内皮细胞COX-2的表达明显减少,且免疫细胞化学检测能得到相似的结果。30 mg/L apoA1孵育内皮细胞24 h后,COX-2表达亦出现增加。但是,不管是HDL单独处理还是过表达或沉默SR-B1,PGIS的表达都没有明显变化。抑制剂单独处理细胞对PGI2的生成没影响,但抑制PI3K或eNOS活性后可明显减少HDL诱导的PGI2生成,其中以抑制PI3K活性后,PGI2生成减少更为显著;同样,LY294002或L-NAME对HDL诱导内皮细胞COX-2、磷酸化CREB表达的影响与影响PGI2的生成呈相同效果,特异性抑制PI3K和特异性抑制eNOS活性均能下调HDL诱导的COX-2表达及CREB磷酸化,且同样以抑制PI3K后下调幅度更为明显。结论 HDL诱导内皮细胞PGI2释放依赖SR-B1与其介导的胞内PI3K-Akt-eNOS信号途径的激活有关。

关键词： B类Ⅰ型清道夫受体磷酸肌醇3-激酶内皮型一氧化氮合酶环氧合酶2 前列环素

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脂蛋白(a)通过下调Notch信号通路抑制兔骨髓源性内皮祖细胞血管生成

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中国动脉硬化杂志 2011年第3期19卷 257-258页

作者：王佐王仁南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的研究脂蛋白(a)对兔骨髓源性内皮祖细胞血管生成的影响及其机制。方法采用密度梯度离心及差速贴壁法从新西兰白兔骨髓中分离培养内皮祖细胞(EPC)。实验共分4组:对照组、脂蛋白(a)组、Delta-like4(Dll4)(Notch信号通路激动剂)组,兴奋... 详细信息

目的研究脂蛋白(a)对兔骨髓源性内皮祖细胞血管生成的影响及其机制。方法采用密度梯度离心及差速贴壁法从新西兰白兔骨髓中分离培养内皮祖细胞(EPC)。实验共分4组:对照组、脂蛋白(a)组、Delta-like4(Dll4)(Notch信号通路激动剂)组,兴奋剂+脂蛋白(a)组。免疫荧光双抗及功能学鉴定EPC,matrigel胶血管样结构形成分析,实时定量PCR和Western blot分别检测Jag-1的mRNA和蛋白水平。结果脂蛋白(a)呈剂量依赖性对兔骨髓源性内皮祖细胞血管生成产生影响,在培养液中加入50 mg/L脂蛋白(a)24 h后,单位面积血管密度降低,单位面积血管的长度下降到50 mm/cm2,抑制血管生成37.5%+2.3%,随着脂蛋白(a)浓度的增加,损伤加重,在70 mg/L时单位面积血管的长度减少到38 mm/cm2,抑制率52.5%+2.8%,90 mg/L时达到24 mm/cm2抑制率70.0%+3.1%,低于50 mg/L时损伤变化不明显。加入Notch信号通路激动剂Dll4后,血管损伤减轻,密度增加,单位面积血管的长度在脂蛋白(a)浓度50 mg/L时由原来的50 mm/cm2恢复到72 mm/cm2,在90 mg/L血管长度时由原来的24 mm/cm2恢复到41 mm/cm2。而在Notch信号通路激动剂组,血管结构密度增加,单位面积血管样结构的长度达到120 mm/cm2,PCR和Western blot检测Jag-1的mRNA和蛋白表达增加,说明脂蛋白(a)对血管生成的影响通过Notch信号通路实现。结论脂蛋白(a)通过下调Notch信号通路抑制兔骨髓源性内皮祖细胞血管生成。

关键词：脂蛋白(a) Notch信号通路骨髓源性内皮祖细胞血管生成

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高表达和敲减adipophilin对细胞内ERK1/2活性、PPARγ表达和细胞内脂质蓄积的影响(英文)

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生物化学与生物物理进展 2011年第12期38卷 1132-1144页

作者：刘清南戴志兵刘志强唐朝克田国平戴肖松何求叶玲袁中华南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室衡阳421001 益阳医学高等专科学校护理系基础护理学教研室益阳413000 益阳市中心医院B超科益阳413000 南华大学第二附属医院心血管内科衡阳421001

本课题组以前的研究表明,adipophilin通过ERK1/2-PPARγ信号转导通路促进细胞内的脂质蓄积.为了研究高表达和敲减adipophilin是否影响RAW264.7细胞内ERK1/2的活性、PPARγ的表达以及细胞内的脂质蓄积,从而进一步证实这一通路,阐明adipop... 详细信息

本课题组以前的研究表明,adipophilin通过ERK1/2-PPARγ信号转导通路促进细胞内的脂质蓄积.为了研究高表达和敲减adipophilin是否影响RAW264.7细胞内ERK1/2的活性、PPARγ的表达以及细胞内的脂质蓄积,从而进一步证实这一通路,阐明adipophilin促进泡沫细胞形成的机制.重组pQCXIP-HA-Adipophilin和pSuper-retro-adipophilin siRNA逆转录病毒载体经酶切检测证实,并用SofastTM介导转染到包装细胞PA317中,经培养后释放逆转录病毒.将收集的逆转录病毒感染RAW264.7细胞,经嘌呤霉素筛选后获得稳定高表达和敲减adipophilin的细胞系.用50 mg/L的氧化低密度脂蛋白处理细胞24 h后,用油红O染色法和高效液相色谱法测定细胞内的脂质蓄积情况,用半定量RT-PCR和蛋白质印迹分别检测adipophilin和PPARγ的mRNA和蛋白质的表达,用蛋白质印迹对与动脉粥样硬化发病有关的ERK1/2及其磷酸化进行检测.酶切结果表明,pQCXIP-HA-Adipophilin和pSuper-retro-adipophilin siRNA重组逆转录病毒载体构建成功.在荷脂情况下,pQCXIP-HA-Adipophilin转染的细胞能明显增加细胞内的脂质蓄积,但使PPARγ的表达和ERK1/2的磷酸化下调,这些作用可被adipophilin siRNA逆转.结果表明,adipophilin与泡沫细胞的形成有关,adipophilin可能是通过ERK1/2-PPARγ途径促进细胞内的脂质蓄积.

关键词： adipophilin 细胞外信号调节激酶1/2 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 逆转录病毒

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枯草溶菌素转换酶9siRNA抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子表达

枯草溶菌素转换酶9siRNA抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1源性...

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第十一次全国动脉硬化性疾病学术会议暨第七届中国病理生理学会动脉粥样硬化专业委员会、国际动脉粥样硬化学会中国分会全国会员大会

作者：唐志晗江璐任重刘录山姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的：观察枯草溶菌素转化酶9siRNA对氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子表达的影响。方法：应用Lipofectamine 2000分别转染80nmol/L浓度枯草溶茵素转化酶9siRNAs进THP-1源性巨噬细胞中，作用24h后加入80mg/L氧化型低... 详细信息

目的：观察枯草溶菌素转化酶9siRNA对氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子表达的影响。方法：应用Lipofectamine 2000分别转染80nmol/L浓度枯草溶茵素转化酶9siRNAs进THP-1源性巨噬细胞中，作用24h后加入80mg/L氧化型低密度脂蛋白处理24h，采用逆转录聚合酶链反应检测白细胞介素1α、白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA的表达。结果：80mg/L氧化型低密度脂蛋白刺激THP-1源性巨噬细胞24h后，白细胞介素1α、白细胞介素6和肿瘤坏死因子-αmRNA的表达明显增加(P<0.05)，而枯草溶菌素转化酶9siRNA转染组THP-1源性巨噬细胞白细胞介素1α、白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA的表达相对于氧化型低密度脂蛋白组明显降低(P<0.05)。结论：枯草溶茵素转化酶9siRNA能够抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子表达，枯草溶菌素转化酶9可能参与了炎症反应的调节。

关键词：动脉粥样硬化枯草溶菌素转换酶巨噬细胞炎症因子表达机制

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齐墩果酸与动脉粥样硬化

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湘南学院学报（医学版） 2011年第3期13卷 71-74页

作者：李雪飞刘录山南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001 湘南学院基础医学部湖南郴州423000

动脉粥样硬化所致的心、脑血管疾病是严重危害人类生命健康的疾病之一。动脉粥样硬化危险因素众多,发病机制复杂,造成动脉粥样硬化性疾病防治药物种类繁多,其中降脂类药物是目前临床上最常用且有效的治疗药物。齐墩果酸是一种天然来源... 详细信息

动脉粥样硬化所致的心、脑血管疾病是严重危害人类生命健康的疾病之一。动脉粥样硬化危险因素众多,发病机制复杂,造成动脉粥样硬化性疾病防治药物种类繁多,其中降脂类药物是目前临床上最常用且有效的治疗药物。齐墩果酸是一种天然来源的药物,属五环三萜类化合物,具有多种生物活性,其药理作用集中在护肝、降血糖血脂、抗高血压、清除自由基、消炎、抗癌和抗氧化等方面。本文结合动脉粥样硬化发病机制,就齐墩果酸抗动脉粥样硬化作用及机制作一综述。

关键词：动脉粥样硬化齐墩果酸脂质代谢氧化应激炎症

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PCSK9与细胞凋亡

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湘南学院学报（医学版） 2011年第4期13卷 71-73页

作者：方春敏李雪飞龚慧琴刘录山南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001 湘南学院基础医学部湖南郴州423000

前蛋白转化酶枯草溶菌素转化酶9(proprotein convertase subtilisin/kexin 9,PCSK9)基因所编码的蛋白为神经凋亡调节转化酶-1(neural apoptosis-regulated convertase 1,NARC-1),PCSK9主要在肝脏表达,它的主要作用是降解细胞表面的低密度脂蛋白受体(low density lipoprotein receptor,LDLR),从而调节胆固醇代谢。另有研究表明,PCSK9还参与细胞的凋亡,影响神经系统的分化和发育,并与炎症过程及糖尿病有一定的相关性。神经细胞凋亡是神经退行性疾病的主要病理基础之一,研究PCSK9对细胞凋亡的作用及机制,对于防治神经退行性疾病等细胞凋亡所引起的疾病,具有十分重要的意义。本文对PCSK9与细胞凋亡之间的关系作一综述。

关键词：前蛋白转化酶枯草溶菌素转化酶9 细胞凋亡神经退行性疾病

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