检索结果-内蒙古大学图书馆

中国动脉硬化杂志 2021年第1期29卷 42-47页

作者：章舒蕾梁亚敏罗涔方危当恒南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南省衡阳市421001

目的探讨琥珀酸对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)焦亡的影响及其调控机制。方法用琥珀酸类似物琥珀酸二乙酯(DS)处理HUVEC 24 h,比色法检测细胞内琥珀酸含量,Western blot检测细胞焦亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1(Caspase-1)、白... 详细信息

目的探讨琥珀酸对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)焦亡的影响及其调控机制。方法用琥珀酸类似物琥珀酸二乙酯(DS)处理HUVEC 24 h,比色法检测细胞内琥珀酸含量,Western blot检测细胞焦亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1(Caspase-1)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18、NOD样受体蛋白3(NLRP3)、消皮素D N端(GSDMD-N)的含量;ATP测定试剂盒以及活性氧(ROS)荧光探针分别检测琥珀酸对HUVEC的ATP以及ROS生成的影响。ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)检测ROS在琥珀酸诱导HUVEC焦亡中的作用。琥珀酸氧化抑制剂丙二酸二甲酯(DMM)检测琥珀酸氧化代谢对ROS产生的影响。结果DS促HUVEC内琥珀酸蓄积,上调焦亡相关蛋白Caspase-1、IL-1β、IL-18、GSDMD-N和NLRP3的表达,抑制ATP生成并上调ROS产生。NAC抑制琥珀酸诱导的ROS生成,并下调上述焦亡相关蛋白的表达。DMM下调琥珀酸诱导的ROS产生以及HUVEC的焦亡。结论琥珀酸通过氧化代谢上调ROS生成,进而促进HUVEC焦亡。

关键词：琥珀酸人脐静脉内皮细胞线粒体活性氧焦亡动脉粥样硬化

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中国动脉硬化杂志 2021年第1期29卷 17-23页

作者：肖晨陈金娜章舒蕾危当恒南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南省衡阳市421001

目的探讨miR-320对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)内皮间质转化(EndMT)的影响及其调控机制。方法用miR-320 mimics或miR-320 inhibitor处理HUVEC。Western blot检测内皮细胞标记物血小板内皮细胞黏附分子1(CD31)、血管内皮钙黏蛋白(VE-Cadher... 详细信息

目的探讨miR-320对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)内皮间质转化(EndMT)的影响及其调控机制。方法用miR-320 mimics或miR-320 inhibitor处理HUVEC。Western blot检测内皮细胞标记物血小板内皮细胞黏附分子1(CD31)、血管内皮钙黏蛋白(VE-Cadherin)及间质细胞标记物α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)的表达;划痕实验、Transwell实验检测miR-320对HUVEC迁移的影响;罗丹明鬼笔环肽染色检测miR-320对HUVEC细胞骨架的影响;噻唑蓝法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞周期;Western blot检测miR-320对SRY相关高迁移率族蛋白4(SOX4)表达的影响。结果miR-320 mimics上调HUVEC的VE-Cadherin、CD31表达,下调Vimentin、α-SMA表达;miR-320 mimics使HUVEC细胞骨架微丝变细,应力纤维减少,细胞迁移能力减弱,但增殖能力无明显改变。miR-320 inhibitor下调HUVEC的VE-Cadherin、CD31表达,上调Vimentin、α-SMA表达;miR-320 inhibitor使HUVEC微丝增粗,应力纤维增多,细胞迁移能力增强。miR-320 mimics下调SOX4的表达,miR-320 inhibitor上调SOX4的表达。结论miR-320通过下调SOX4的表达抑制HUVEC的EndMT。

关键词： miR-320 人脐静脉内皮细胞内皮间质转化 SRY相关高迁移率族蛋白4

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ABCA1调控与动脉粥样硬化

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生理科学进展 2022年第1期53卷 7-13页

作者：唐尚书唐朝克南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室动脉硬化性疾病湖南省国际科技合作创新基地衡阳医学院仪器设备技术实验室湖南省分子靶标新药研究协同创新中心衡阳421001

ATP结合盒转运体A1(ABCA1)在细胞内胆固醇流出中起着重要作用,增加它的表达可促进细胞内胆固醇流出,降低动脉粥样硬化风险。ABCA1的表达受到多种因素的调控,包括肝X受体、过氧化物酶体增殖物激活受体、钙蛋白酶抑制剂和miRNA等。本文主... 详细信息

ATP结合盒转运体A1(ABCA1)在细胞内胆固醇流出中起着重要作用,增加它的表达可促进细胞内胆固醇流出,降低动脉粥样硬化风险。ABCA1的表达受到多种因素的调控,包括肝X受体、过氧化物酶体增殖物激活受体、钙蛋白酶抑制剂和miRNA等。本文主要综述ABCA1的表达与调控,以及它对动脉粥样硬化性心血管疾病发生发展的影响,以期为动脉粥样硬化相关疾病中防治提供新思路。

关键词：动脉粥样硬化 ABCA1 肝X受体过氧化物酶体增殖物激活受体微小RNA

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影响脂筏结构和功能因素的研究进展

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生理科学进展 2022年第4期53卷 303-308页

作者：程雅琼唐朝克南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室动脉硬化性疾病湖南省国际科技合作创新基地衡阳医学院仪器设备技术实验室湖南省分子靶标新药研究协同创新中心衡阳421001

脂筏是位于质膜中富含胆固醇和鞘磷脂的微结构域,在细胞信号转导和多种疾病中发挥重要调控作用。脂筏的结构和功能受脂质和蛋白质种类及含量的影响,多种因素可以对脂筏进行调节,包括载脂蛋白A-I结合蛋白、肝脏X受体激动剂、高密度脂蛋... 详细信息

脂筏是位于质膜中富含胆固醇和鞘磷脂的微结构域,在细胞信号转导和多种疾病中发挥重要调控作用。脂筏的结构和功能受脂质和蛋白质种类及含量的影响,多种因素可以对脂筏进行调节,包括载脂蛋白A-I结合蛋白、肝脏X受体激动剂、高密度脂蛋白和它的模拟物、他汀类药物、甲基-β-环糊精、磷脂抑制剂、依德福星、靶向脂筏受体复合物等。本文主要综述脂筏的调节机制、病理性脂筏和影响脂筏的因素,以期将脂筏作为治疗靶点为防治依赖脂筏的各种疾病提供新思路。

关键词：脂筏胆固醇 ABCA1 炎症肿瘤

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Stanford B型主动脉夹层围手术期逆撕相关因素研究进展

Stanford B型主动脉夹层围手术期逆撕相关因素研究进展

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第三届全国康复与临床药学学术交流会议

作者：谭瑶孙鑫国秦建宁屈顺林南华大学衡阳医学院病理生理学教研室心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地南华大学附属南华医院介入血管外科

近年来主动脉夹层(AD)发病率越来越高,其死亡率较其它临床常见病种较高,临床上越来越引起重视。以往AD治疗以外科手术为主,现在随着腔内介入治疗技术的不断进步,对于Stanford B型主动脉夹层已成为最主要治疗手段。同时此类手术围手术期... 详细信息

近年来主动脉夹层(AD)发病率越来越高,其死亡率较其它临床常见病种较高,临床上越来越引起重视。以往AD治疗以外科手术为主,现在随着腔内介入治疗技术的不断进步,对于Stanford B型主动脉夹层已成为最主要治疗手段。同时此类手术围手术期也存在诸多并发症,在所有并发症中逆撕是重要并发症之一,因为一旦发生病死率极高。本文章从AD患者围手术期逆撕现有研究成果、发生机制、预防措施和治疗处理方法就近几年研究进行阐述,进一步提高对于Stanford B型主动脉夹层围手术期逆撕的认识,提高救治率提供理论支撑。

关键词：主动脉夹层围手术期逆撕

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ApoAⅠ和AIBP通过ABCA1抑制P2X7R介导的巨噬细胞焦亡

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中国动脉硬化杂志 2025年第5期33卷 402-411页

作者：陈梦娇赵真旺王斯琦吴剑锋刘丹邹瑾张敏南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地生物信息与医学大数据教研室湖南省衡阳市421001 湖北文理学院医学部基础医学院湖北省襄阳市441053 曲靖医学高等专科学校基础医学院生理学教研室云南省曲靖市655100 南华大学附属第二医院心血管内科湖南省衡阳市421001 广东省人民医院珠海医院(珠海市金湾中心医院)医务部广东省珠海市519041 南华大学附属第一医院心血管内科湖南省衡阳市421001

[目的]探讨载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)和载脂蛋白AⅠ结合蛋白(AIBP)对THP-1源性巨噬细胞焦亡的影响。[方法]乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒评估细胞膜完整性,Hoechst33342/PI染色观察细胞膜通透性,ELISA检测白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(I... 详细信息

[目的]探讨载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)和载脂蛋白AⅠ结合蛋白(AIBP)对THP-1源性巨噬细胞焦亡的影响。[方法]乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒评估细胞膜完整性,Hoechst33342/PI染色观察细胞膜通透性,ELISA检测白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(IL-18)等炎症因子水平,Western blot检测细胞焦亡相关蛋白核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3(NLRP3)、焦孔素D(GSDMD)、cleaved Caspase-1、IL-1β及IL-18的表达。[结果]氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)呈剂量依赖性上调NLRP3、GSDMD-N、cleaved Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达,促进IL-1β、IL-18和LDH释放(均P<0.01),表明ox-LDL以剂量依赖的方式诱导THP-1源性巨噬细胞发生焦亡。ApoAⅠ和AIBP共同处理巨噬细胞能显著下调NLRP3、GSDMD-N、cleaved Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达,减少IL-1β、IL-18和LDH释放,抑制ox-LDL诱导的细胞焦亡(P<0.05或P<0.01)。转染ATP结合盒转运体A1(ABCA1)siRNA后,ApoAⅠ和AIBP共同处理对细胞焦亡相关蛋白表达和炎症因子分泌无显著影响(P>0.05)。ApoAⅠ和AIBP共同处理巨噬细胞能显著降低细胞膜上嘌呤能2X7受体(P2X7R)的表达,抑制P2X7R介导的蛋白激酶R(PKR)磷酸化及NLRP3炎性小体组装(P<0.05或P<0.01)。转染P2X7R siRNA后,ApoAⅠ和AIBP共同处理对细胞焦亡相关蛋白的表达和炎症因子分泌无显著影响(P>0.05)。[结论]ApoAⅠ和AIBP通过ABCA1降低细胞膜上P2X7R的表达,抑制P2X7R/PKR/NLRP3介导的巨噬细胞焦亡。

关键词：载脂蛋白AⅠ 载脂蛋白AⅠ结合蛋白 ATP结合盒转运体A1 嘌呤能2X7受体细胞焦亡

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高密度脂蛋白功能研究新进展

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生理科学进展 2022年第5期53卷 363-367页

作者：许璨龚朵刘厂辉唐朝克南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室动脉硬化性疾病湖南省国际科技合作创新基地衡阳医学院仪器设备技术实验室湖南省分子靶标新药研究协同创新中心南华大学附属第一医院心血管内科衡阳421001

高密度脂蛋白颗粒由蛋白质、脂质、miRNA等多种成分组成,具有介导胆固醇逆向转运、抗氧化、抗炎等功能,其组成成分及功能变化与动脉粥样硬化发生、发展密切相关。高密度脂蛋白功能随着组成成分变化而发生改变。本文主要综述了高密度脂... 详细信息

高密度脂蛋白颗粒由蛋白质、脂质、miRNA等多种成分组成,具有介导胆固醇逆向转运、抗氧化、抗炎等功能,其组成成分及功能变化与动脉粥样硬化发生、发展密切相关。高密度脂蛋白功能随着组成成分变化而发生改变。本文主要综述了高密度脂蛋白功能与组成成分对动脉粥样硬化的影响,以期为动脉粥样硬化防治提供新思路。

关键词：高密度脂蛋白动脉粥样硬化胆固醇流出微小RNA 炎症

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早发冠心病相关脂质代谢基因变异的研究进展

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中国动脉硬化杂志 2021年第3期29卷 264-270页

作者：彭琴周琴怡黄柯马小峰姜志胜南华大学附属南华医院心血管内科湖南省衡阳市421002 南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南省衡阳市421001

早发冠心病(pCHD)是冠心病的一种特殊临床类型。最新的研究表明,pCHD具有很强的遗传基础,遗传因素约占pCHD发病的50%~60%,其中以脂质代谢基因最为重要。脂质代谢基因变异可导致脂质合成及代谢障碍,并出现以动脉粥样硬化(As)及pCHD为临... 详细信息

早发冠心病(pCHD)是冠心病的一种特殊临床类型。最新的研究表明,pCHD具有很强的遗传基础,遗传因素约占pCHD发病的50%~60%,其中以脂质代谢基因最为重要。脂质代谢基因变异可导致脂质合成及代谢障碍,并出现以动脉粥样硬化(As)及pCHD为临床特征的一系列疾病。该文旨在对脂质代谢基因变异与pCHD之间的关系进行综述。

关键词：早发冠心病动脉粥样硬化脂质代谢基因变异

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长链非编码RNA、焦亡和心肌缺血-再灌注损伤

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生物化学与生物物理进展 2019年第12期46卷 1171-1178页

作者：何东胡佳陈娟韦星南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地

急性心肌梗死后的再灌注是挽救缺血心肌的唯一方法,但是血流的恢复可能导致心肌缺血-再灌注损伤.长链非编码RNA(lncRNA)和焦亡都参与了心肌缺血-再灌注损伤的病理过程并发挥重要作用. lncRNA能直接或者间接作用于焦亡信号通路相关蛋白质... 详细信息

急性心肌梗死后的再灌注是挽救缺血心肌的唯一方法,但是血流的恢复可能导致心肌缺血-再灌注损伤.长链非编码RNA(lncRNA)和焦亡都参与了心肌缺血-再灌注损伤的病理过程并发挥重要作用. lncRNA能直接或者间接作用于焦亡信号通路相关蛋白质,对包括心肌缺血-再灌注损伤在内的多种病理过程进行调控.本文就lncRNA和焦亡在心肌缺血-再灌注损伤中的作用做一综述,以进一步探索两者关系,为防治心肌缺血-再灌注损伤提供新思路.

关键词：长链非编码RNA 焦亡心肌缺血-再灌注损伤

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IL-38与相关疾病的研究新进展

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生理科学进展 2022年第6期53卷 468-472页

作者：张小红田国平唐朝克南华大学附属第二医院心血管内科南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室动脉硬化性疾病湖南省国际科技合作创新基地衡阳医学院仪器设备技术实验室湖南省分子靶标新药研究协同创新中心衡阳421001

IL-38(interleukin-38)作为IL-1家族的细胞因子,是IL-1和Toll样受体家族的潜在抑制剂,具有强大的抗炎效应。IL-38通过抑制靶细胞炎症信号通路、抑制T淋巴细胞功能、减少炎症因子的分泌从而发挥抗炎作用。在风湿性关节炎、系统性红斑狼... 详细信息

IL-38(interleukin-38)作为IL-1家族的细胞因子,是IL-1和Toll样受体家族的潜在抑制剂,具有强大的抗炎效应。IL-38通过抑制靶细胞炎症信号通路、抑制T淋巴细胞功能、减少炎症因子的分泌从而发挥抗炎作用。在风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、糖尿病、心血管疾病、肿瘤等疾病的发生发展中,IL-38发挥着重要的生物学功能,有望成为这些疾病防治的新靶点。本文主要就IL-38的生物学功能及其在相关疾病中的作用作一综述,以期为上述疾病的治疗提供理论依据。

关键词：白细胞介素-38 炎症反应受体心血管疾病

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