检索结果-内蒙古大学图书馆

生物化学与生物物理进展 2023年

作者：何乃琪赵雪珊徐倩张华玉任重唐志晗向琼刘录山南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地南华大学衡阳医学院榆林学院生命科学学院

目的阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease，AD)是多种危险因素引起的中枢神经系统退行性疾病，其中神经细胞凋亡是其主要病理基础之一。高脂血症是AD发生的高危因素，可导致脑组织内氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)水平增高。前蛋白转化酶枯... 详细信息

目的阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease，AD)是多种危险因素引起的中枢神经系统退行性疾病，其中神经细胞凋亡是其主要病理基础之一。高脂血症是AD发生的高危因素，可导致脑组织内氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)水平增高。前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proproteinconvertasesubtilisin kexintype9，PCSK9)是一个与血脂代谢密切相关的蛋白酶，但有研究显示其与AD发生可能相关。本研究旨在探索PCSK9在介导ox-LDL促神经细胞凋亡中的作用及其机制，进而进一步阐述高脂血症导致AD等神经退行性疾病的发生机制。方法首先用不同浓度ox-LDL(0、25、50、75、100mg/L)处理PC12细胞24h，油红O染色检测PC12细胞脂质蓄积，Hoechst33258染色和流式细胞术检测PC12细胞凋亡，ELISA检测PC12分泌的β淀粉样肽(amyloidβ-peptide，Aβ)含量，蛋白质免疫印迹(Westernblot)法检测SREBP2、PCSK9和LRP1的表达。然后用75mg/Lox-LDL处理PC12细胞不同时间(0、6、12、24、48 h)，Westernblot实验检测SREBP2、PCSK9和LRP1的表达情况。最后筛选转染效率最佳的PCSK9siRNA转染入PC12细胞48h后，用75mg/Lox-LDL处理PC12细胞24h，Hoechst33258染色和流式细胞术检测PC12细胞的凋亡率，Westernblot实验检测PCSK9、LRP1、PI3K、AKT、P-PI3K、P-AKT、NF-κB、Bcl-2、Bax、Caspase-9和Caspase-3的表达，ELISA检测PC12细胞分泌的Aβ含量。结果 ox-LDL可以增加PC12细胞脂质蓄积，促进PC12细胞凋亡和Aβ分泌，同时增加PC12细胞中SREBP2和PCSK9的表达，减少LRP1的表达。敲低PCSK9的表达可以通过PI3K/AKT通路和NF-κB-Bcl-2/Bax-Caspase(9，3)通路减弱ox-LDL诱导的PC12细胞凋亡，同时增加PC12细胞中Aβ的分泌。结论ox-LDL通过诱导PC12细胞中PCSK9表达增加，降低LRP1的表达，进而影响下游的不同信号途径，从而在ox-LDL诱导PC12细胞凋亡中发挥双向调节作用。

关键词：氧化性低密度脂蛋白前蛋白转化酶枯草溶菌素9 低密度脂蛋白受体相关蛋白1 神经细胞细胞凋亡

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Omentin-1对THP-1巨噬细胞ABCA1表达及胆固醇流出的影响

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中国病理生理杂志 2015年第10期 1830-1831页

作者：谭玉林张敏吴剑锋兰刚李元李靓谢魏唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心湘南学院病理研究所免疫学重点学科

目的:探讨omentin-1对巨噬细胞ATP结合盒转运体A1(ABCA1)表达及其介导胆固醇流出的影响。方法:用omentin-1处理THP-1源性巨噬细胞24 h后,Western blot检测ABCA1蛋白水平,HPLC检测胞内总胆固醇(TC)游离胆固醇(FC)及胆固醇酯(CE)含量,液... 详细信息

目的:探讨omentin-1对巨噬细胞ATP结合盒转运体A1(ABCA1)表达及其介导胆固醇流出的影响。方法:用omentin-1处理THP-1源性巨噬细胞24 h后,Western blot检测ABCA1蛋白水平,HPLC检测胞内总胆固醇(TC)游离胆固醇(FC)及胆固醇酯(CE)含量,液体闪烁计数仪检测胞内胆固醇流出,油红O染色观察胞内脂滴情况。结果:Omentin-1呈浓度依赖性上调巨

关键词：胆固醇流出泡沫细胞脂质蓄积巨噬细胞吞噬细胞 THP-1 ABCA1 Omentin-1

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高脂蛋白(a)的冠心病患者内皮祖细胞功能受损

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中国动脉硬化杂志 2015年第4期23卷 384-388页

作者：白洁孟军蔡泽民何谨童海王佐南华大学附属第一医院湖南省衡阳市421001 南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的比较高脂蛋白(a)[Lp(a)]的冠心病患者和低Lp(a)的冠心病患者内皮祖细胞(EPC)的功能差异。方法酶联免疫法测定Lp(a),差速贴壁法分离EPC,Dil-ac-LDL吞噬及lectin结合鉴定EPC并计数。MTT法检测EPC存活与增殖,改良Boyden小室检测细胞迁... 详细信息

目的比较高脂蛋白(a)[Lp(a)]的冠心病患者和低Lp(a)的冠心病患者内皮祖细胞(EPC)的功能差异。方法酶联免疫法测定Lp(a),差速贴壁法分离EPC,Dil-ac-LDL吞噬及lectin结合鉴定EPC并计数。MTT法检测EPC存活与增殖,改良Boyden小室检测细胞迁移,明胶玻片法检测细胞黏附,杂交瘤皿上观察并计数单个细胞克隆数,基质胶上测量管状结构形成长度。结果高Lp(a)的冠心病患者循环EPC数显著低于低Lp(a)的冠心病患者(109.4±13.8个/视野比384.0±37.0个/视野,P=0.0023);MTT分析显示,低Lp(a)组OD值为0.77±0.05,而高Lp(a)组OD值为0.23±0.04(P=0.0018),表明高Lp(a)的冠心病患者EPC的生存状态较差,这一点在凋亡检测中进一步得到体现,高Lp(a)组EPC凋亡率显著高于低Lp(a)组(14.9%±3.3%比4.1%±0.8%,P=0.035)。与低Lp(a)组比较,高Lp(a)组EPC的黏附(25.3±4.6个/视野比78.6±6.8个/视野,P=0.0030)、迁移(22.0±2.6个/视野比56.0±4.9个/视野,P=0.0037)、克隆形成(2.4±0.4个/视野比11.0±1.3个/视野,P=0.0003)、管状结构形成(7.4±1.2 mm/field比33.3±2.6 mm/field,P=0.0001)均显著受损。结论与低Lp(a)的冠心病患者相比,高Lp(a)的冠心病患者EPC功能受损更严重。

关键词：脂蛋白(a) 内皮祖细胞细胞迁移细胞增殖管状结构形成

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微RNA:一类新的椎间盘退变调控因子

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浙江大学学报（医学版） 2016年第2期45卷 170-178页

作者：王程王文军杨威于小华晏怡果张健姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001 南华大学附属第一医院脊柱外科湖南衡阳421001 南华大学生命科学研究中心湖南衡阳421001 南华大学附属第一医院手显微外科湖南衡阳421001

椎间盘退变（IDD）是引起椎间盘退行性疾病的主要原因之一，其导致的下腰痛严重影响患者生活质量。目前，临床上针对IDD的治疗手段主要以缓解临床症状为主，而不是从其病理机制入手，尚缺乏有效的生物学治疗手段。微RNA（miRNA）是一种... 详细信息

椎间盘退变（IDD）是引起椎间盘退行性疾病的主要原因之一，其导致的下腰痛严重影响患者生活质量。目前，临床上针对IDD的治疗手段主要以缓解临床症状为主，而不是从其病理机制入手，尚缺乏有效的生物学治疗手段。微RNA（miRNA）是一种在转录后水平调控基因表达的内源性单链非编码小RNA，参与调控多种生物学过程，如脂类代谢和细胞凋亡、分化及器官发育。研究表明，miRNA在退变的椎间盘组织中呈高表达或低表达，参与IDD的多种病理过程，包括髓核细胞增生和凋亡、细胞外基质合成、炎症反应及软骨终板退变。本文总结了miRNA在退变椎间盘组织中的表达谱及其在IDD发生发展中的作用。随着对miRNA研究的深入，miRNA可能成为IDD生物学治疗的新策略。

关键词：微RNAs 基因表达椎间盘/病理学细胞外基质细胞增殖细胞凋亡炎症/病因学椎间盘移位/病理学综述

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高糖对THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积的影响

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中国动脉硬化杂志 2014年第5期22卷 438-442页

作者：谭玉林曾颖莫中成易光辉南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001 湘南学院病理研究所湖南省郴州市423000

目的观察高糖对THP-1巨噬细胞清道夫受体CD36表达和脂质蓄积的影响。方法用不同浓度的D-葡萄糖(分别为5.6、11、20、30及35 mmol/L)、50 mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、50 mg/L ox-LDL+20mmol/L D-葡萄糖孵育THP-1巨噬细胞24 h,油红... 详细信息

目的观察高糖对THP-1巨噬细胞清道夫受体CD36表达和脂质蓄积的影响。方法用不同浓度的D-葡萄糖(分别为5.6、11、20、30及35 mmol/L)、50 mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、50 mg/L ox-LDL+20mmol/L D-葡萄糖孵育THP-1巨噬细胞24 h,油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况,高效液相色谱分析法检测细胞内总胆固醇水平,定量PCR与免疫印迹分析法分别检测THP-1巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达。结果随着D-葡萄糖处理THP-1巨噬细胞浓度的增加,CD36 mRNA和蛋白的表达逐渐增加(P<0.05);高糖可协同ox-LDL诱导THP-1巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达上调(P<0.05),并增加细胞内总胆固醇水平(P<0.05)。结论高糖可诱导THP-1巨噬细胞CD36的表达上调,并促进细胞内脂质蓄积。

关键词：高糖 CD36 脂质蓄积 THP-1巨噬细胞

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高表达和敲减adipophilin对细胞内ERK1/2活性、PPARγ表达和细胞内脂质蓄积的影响(英文)

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生物化学与生物物理进展 2011年第12期38卷 1132-1144页

作者：刘清南戴志兵刘志强唐朝克田国平戴肖松何求叶玲袁中华南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室衡阳421001 益阳医学高等专科学校护理系基础护理学教研室益阳413000 益阳市中心医院B超科益阳413000 南华大学第二附属医院心血管内科衡阳421001

本课题组以前的研究表明,adipophilin通过ERK1/2-PPARγ信号转导通路促进细胞内的脂质蓄积.为了研究高表达和敲减adipophilin是否影响RAW264.7细胞内ERK1/2的活性、PPARγ的表达以及细胞内的脂质蓄积,从而进一步证实这一通路,阐明adipop... 详细信息

本课题组以前的研究表明,adipophilin通过ERK1/2-PPARγ信号转导通路促进细胞内的脂质蓄积.为了研究高表达和敲减adipophilin是否影响RAW264.7细胞内ERK1/2的活性、PPARγ的表达以及细胞内的脂质蓄积,从而进一步证实这一通路,阐明adipophilin促进泡沫细胞形成的机制.重组pQCXIP-HA-Adipophilin和pSuper-retro-adipophilin siRNA逆转录病毒载体经酶切检测证实,并用SofastTM介导转染到包装细胞PA317中,经培养后释放逆转录病毒.将收集的逆转录病毒感染RAW264.7细胞,经嘌呤霉素筛选后获得稳定高表达和敲减adipophilin的细胞系.用50 mg/L的氧化低密度脂蛋白处理细胞24 h后,用油红O染色法和高效液相色谱法测定细胞内的脂质蓄积情况,用半定量RT-PCR和蛋白质印迹分别检测adipophilin和PPARγ的mRNA和蛋白质的表达,用蛋白质印迹对与动脉粥样硬化发病有关的ERK1/2及其磷酸化进行检测.酶切结果表明,pQCXIP-HA-Adipophilin和pSuper-retro-adipophilin siRNA重组逆转录病毒载体构建成功.在荷脂情况下,pQCXIP-HA-Adipophilin转染的细胞能明显增加细胞内的脂质蓄积,但使PPARγ的表达和ERK1/2的磷酸化下调,这些作用可被adipophilin siRNA逆转.结果表明,adipophilin与泡沫细胞的形成有关,adipophilin可能是通过ERK1/2-PPARγ途径促进细胞内的脂质蓄积.

关键词： adipophilin 细胞外信号调节激酶1/2 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 逆转录病毒

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锌指蛋白去磷酸化在载脂蛋白AⅠ抑制脂多糖诱导的泡沫细胞炎症因子表达中的作用

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中国动脉硬化杂志 2014年第3期22卷 233-236页

作者：李金凤涂玉林尹凯南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室南华大学医学院诊断学教研室湖南省衡阳市421001

目的观察载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)对脂多糖诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子表达的影响,探讨锌指蛋白(TTP)翻译后修饰在ApoAⅠ抑制泡沫细胞炎症因子表达中的作用。方法 THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞以ApoAⅠ和/或脂多糖处理,采用ELISA检测... 详细信息

目的观察载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)对脂多糖诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子表达的影响,探讨锌指蛋白(TTP)翻译后修饰在ApoAⅠ抑制泡沫细胞炎症因子表达中的作用。方法 THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞以ApoAⅠ和/或脂多糖处理,采用ELISA检测细胞裂解液中炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)蛋白表达;采用实时定量PCR检测IL-1βmRNA表达和降解率;采用Western blot检测TTP和磷酸化TTP(p-TTP)的表达。结果 ApoAⅠ明显抑制脂多糖诱导泡沫细胞炎症因子的表达,并影响TTP表达和TTP去磷酸化。结论 ApoAⅠ抑制泡沫细胞炎症因子表达机制涉及TTP的去磷酸化,与TTP促进含有腺苷酸环尿苷酸丰富的元件(ARE)的mRNA降解有关。

关键词：锌指蛋白载脂蛋白A Ⅰ 巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子

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脂蛋白脂酶的调控及在动脉粥样硬化中的作用

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生命科学 2019年第2期31卷 166-171页

作者：何林昊王宗保唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室医学研究实验中心衡阳421001 南华大学药学院湖南省分子靶标新药研究协同创新中心衡阳421001

脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL,EC 3.1.1.34)是降解甘油三酯(triglyceride,TG)的限速酶,其活性降低是引起高甘油三酯血症的主要原因。LPL受到众多因素调控,包括血管生成素样蛋白、载脂蛋白、miRNAs和lncRNAs等。LPL是影响动脉粥样... 详细信息

脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL,EC 3.1.1.34)是降解甘油三酯(triglyceride,TG)的限速酶,其活性降低是引起高甘油三酯血症的主要原因。LPL受到众多因素调控,包括血管生成素样蛋白、载脂蛋白、miRNAs和lncRNAs等。LPL是影响动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发生发展的重要因素,其分布位置不同决定了LPL具有促AS或抗AS作用。该文重点阐述了LPL调控机制对AS的影响,有助于进一步揭示LPL在脂质代谢及AS发生发展中的作用。

关键词：脂蛋白脂酶动脉粥样硬化 miRNA lncRNA

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脂肪分化相关蛋白对泡沫细胞形成中脂质蓄积的影响

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中国动脉硬化杂志 2018年第9期26卷 966-972页

作者：张瑞李晓歌袁旭郭东铭袁中华南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室

动脉粥样硬化是一种常见的心血管代谢性疾病,它的主要并发症心肌梗死与缺血性脑卒中已经成为世界首要的死因。泡沫细胞的形成在动脉粥样硬化的发生和发展中起到关键作用。这些细胞的产生与细胞内脂质蓄积密切相关。脂肪分化相关蛋白（PL... 详细信息

动脉粥样硬化是一种常见的心血管代谢性疾病,它的主要并发症心肌梗死与缺血性脑卒中已经成为世界首要的死因。泡沫细胞的形成在动脉粥样硬化的发生和发展中起到关键作用。这些细胞的产生与细胞内脂质蓄积密切相关。脂肪分化相关蛋白（PLIN2）能够促进细胞内脂质蓄积。本文主要阐述在泡沫细胞形成中,PLIN2对于脂质蓄积的影响,为动脉粥样硬化防治提供新的思路。

关键词：脂肪分化相关蛋白泡沫细胞脂质蓄积动脉粥样硬化

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内皮素及其受体与缺血性心脏病

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临床与病理杂志 2019年第5期39卷 1105-1110页

作者：陈娟何东胡佳韦星南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室

内皮素(endothelin,ET)是内皮细胞中分离出的一种活性多肽,是迄今所知最强的缩血管物质之一。它不仅存在于血管内皮细胞中,也广泛存在于心脏、大脑、肺和胃肠道系统中,是调节心血管功能的重要因子,并对缺血性心脏病的发生、发展起非常... 详细信息

内皮素(endothelin,ET)是内皮细胞中分离出的一种活性多肽,是迄今所知最强的缩血管物质之一。它不仅存在于血管内皮细胞中,也广泛存在于心脏、大脑、肺和胃肠道系统中,是调节心血管功能的重要因子,并对缺血性心脏病的发生、发展起非常重要的作用。本文对ET及其相关受体的产生及水平,在心脏缺血性病变如缺血-再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/R)、心肌无复流、室性心率失常等中的作用作一综述。

关键词：内皮素缺血-再灌注损伤心肌无复流室性心律失常

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