检索结果-内蒙古大学图书馆

南京医科大学学报（自然科学版） 2024年第4期44卷 462-468页

作者：贺雪珂姜志胜杨中州姜淼南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南衡阳421000 南京大学医学院基础医学系江苏南京210008

目的:通过分析辅酶Q生物合成蛋白4同系物(coenzyme Q biosynthesis protein 4 homolog,COQ4)的编码基因Coq4敲除(Coq4^(-/-))小鼠表型,探讨Coq4在小鼠胚胎发育中的作用。方法:引进Coq4基因全身杂合(Coq4^(+/-))小鼠模型,利用基因组PCR... 详细信息

目的:通过分析辅酶Q生物合成蛋白4同系物(coenzyme Q biosynthesis protein 4 homolog,COQ4)的编码基因Coq4敲除(Coq4^(-/-))小鼠表型,探讨Coq4在小鼠胚胎发育中的作用。方法:引进Coq4基因全身杂合(Coq4^(+/-))小鼠模型,利用基因组PCR鉴定小鼠基因型。观察并记录Coq4^(+/-)小鼠后代出生情况;通过解剖、组织学和免疫荧光法,观察野生型(wild type,WT)和Coq4^(-/-)胚胎和胎盘组织的形态结构。结果:Coq4^(-/-)小鼠在胚胎日(embryonic day,E)7.5 d(E7.5)出现原肠胚形成障碍,于E10.5死亡。组织形态分析显示,与WT相比,Coq4^(-/-)小鼠胚胎发育严重迟缓,胎盘结构缺陷。免疫荧光染色分析发现,Coq4^(-/-)小鼠胎盘滋养层细胞侵袭能力减弱。结论:Coq4基因敲除导致小鼠发生胎盘缺陷和原肠胚形成障碍,Coq4为小鼠胚胎发育所必需的基因。

关键词：滋养层细胞胎盘胚外外胚层原肠胚

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Cdc20基因突变促进APCmin/＋小鼠结肠癌的发展

引用

肿瘤研究与临床 2016年第3期28卷 150-153页

作者：冯聚玲赵磊陈雯钟慧谢笛尹凯南华大学诊断学教研室衡阳421001 中南大学湘雅三医院普外科长沙410013 南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001

目的运用Cdc20^loxp/＋APC^min/＋ villin-cre^＋/-基因突变小鼠,研究Cdc20基因突变在APCmin/＋小鼠结肠癌发生和发展中的作用.方法通过小鼠杂交得到Cdc20lloxp/＋APCmin/＋ villin-cre＋/-基因突变小鼠和APCmin/＋基因突变小鼠,通过... 详细信息

目的运用Cdc20^loxp/＋APC^min/＋ villin-cre^＋/-基因突变小鼠,研究Cdc20基因突变在APCmin/＋小鼠结肠癌发生和发展中的作用.方法通过小鼠杂交得到Cdc20lloxp/＋APCmin/＋ villin-cre＋/-基因突变小鼠和APCmin/＋基因突变小鼠,通过表型分析及组织学分析,比较两组小鼠肠道肿瘤的差异.结果 Cdc20^loxp/＋APC^min/＋ villin-cre^＋/-和APCmin/＋基因突变小鼠肠道肿瘤数分别为（1.2±0.5）、（1.6±0.5）个,差异无统计学意义（t=0.215,P=0.588）;肿瘤最大径分别为（2.7±0.3）、（2.5±0.2） cm,差异无统计学意义（f=0.568,P=0.575）.Cdc20loxp/＋APCmin/＋villin-cre＋/-小鼠肠道肿瘤为腺癌,APCmin/＋小鼠肠道肿瘤为管状腺瘤.结论 Cdc20基因突变可加快APCmin/＋小鼠肠道肿瘤恶变,促进肠道肿瘤发展,但不影响肿瘤数目和大小.

关键词：结肠肿瘤小鼠突变型基因 Cdc20 基因 APC

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

miRNAs与脂蛋白酯酶

引用

生理科学进展 2017年第4期48卷 283-287页

作者：叶琼田国平唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室医学研究中心湖南省分子靶标新药研究协同创新中心衡阳421001 南华大学附属第二医院心血管内科

miRNAs是一类具有调控基因功能的非编码RNAs,它在细胞核中合成,可转运至细胞质,调控脂质代谢相关性疾病的发生发展。脂蛋白酯酶(lipoprotein lipase,LPL)作为甘油三酯水解的限速酶,由心肌、脂肪、骨骼肌、乳腺及巨噬细胞等实质细胞合成... 详细信息

miRNAs是一类具有调控基因功能的非编码RNAs,它在细胞核中合成,可转运至细胞质,调控脂质代谢相关性疾病的发生发展。脂蛋白酯酶(lipoprotein lipase,LPL)作为甘油三酯水解的限速酶,由心肌、脂肪、骨骼肌、乳腺及巨噬细胞等实质细胞合成和分泌,在脂蛋白转运和脂质代谢过程中发挥重要作用。近期研究证实多种miRNAs,包括miR-29、miR-467b、miR-590、miR-27、miR-134和miR-186,可通过调控脂蛋白酯酶LPL的表达,进而影响脂质代谢。为了深入探讨miRNAs对LPL的影响,本文以miRNAs对LPL的调控作用进行综述,期望以miRNAs为靶点,为脂质代谢相关性疾病的防治提供治疗方案。

关键词： miRNAs 脂蛋白酯酶脂质代谢

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

PCSK9降解ApoER2对ApoE/ApoER2抗炎作用的影响

引用

中国动脉硬化杂志 2023年第5期31卷 375-382页

作者：赵伊梦白雪琴何俊锋王萍刘录山南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南省衡阳市421001 常德市武陵区疾病预防控制中心湖南省常德市415000

[目的]探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)对载脂蛋白E(ApoE)受体2(ApoER2)的降解作用与ApoE/ApoER2抗炎作用之间的关系。[方法]体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和HepG2细胞,采用Western blot和ELISA检测脂多糖(LPS)对HUVEC中Toll样受... 详细信息

[目的]探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)对载脂蛋白E(ApoE)受体2(ApoER2)的降解作用与ApoE/ApoER2抗炎作用之间的关系。[方法]体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和HepG2细胞,采用Western blot和ELISA检测脂多糖(LPS)对HUVEC中Toll样受体(TLR4)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和PCSK9表达及分泌的影响;ApoE3对LPS诱导的HUVEC中TNF-α、IL-6、PCSK9和ApoER2表达及分泌的影响;ApoE的三种亚型(ApoE2、ApoE3和ApoE4)对非炎症状态下HUVEC和HepG2细胞中PCSK9及ApoER2表达的影响;PCSK9对HUVEC中ApoER2、TNF-α和IL-6表达及分泌的影响。[结果]Western blot和ELISA检测结果显示,LPS可以上调HUVEC中TLR4、TNF-α、IL-6和PCSK9的表达及分泌。ApoE3抑制LPS诱导的炎症反应,并上调ApoER2的表达及分泌。ApoE的三种亚型(ApoE2、ApoE3和ApoE4)对非炎症状态下HUVEC和HepG2细胞中PCSK9及ApoER2的表达无明显影响。不同剂量(0、0.5、1.0和2.5 mg/L)的人重组PCSK9处理HUVEC 24 h,Western blot和ELISA检测结果显示,PCSK9上调TNF-α、IL-6的表达及分泌,下调ApoER2的表达。[结论]PCSK9通过对ApoER2的降解来拮抗ApoE/ApoER2的抗炎作用。

关键词：炎症反应前蛋白转化酶枯草溶菌素9 载脂蛋白E 载脂蛋白E受体2

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

巨噬细胞增殖和凋亡与动脉粥样硬化

引用

中国动脉硬化杂志 2014年第9期22卷 965-969页

作者：陈孔曾高峰唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心南华大学附属第二医院心内科湖南省衡阳市421001

动脉粥样硬化(As)是一种由动脉壁脂质沉积所引发的一种病理生理过程,与巨噬细胞介导的慢性炎性反应高度相关。As早期,巨噬细胞通过吞噬作用清除斑块中修饰脂蛋白、细胞碎片和死亡细胞,限制斑块生长。随着病程进展,斑块中巨噬细胞凋亡增... 详细信息

动脉粥样硬化(As)是一种由动脉壁脂质沉积所引发的一种病理生理过程,与巨噬细胞介导的慢性炎性反应高度相关。As早期,巨噬细胞通过吞噬作用清除斑块中修饰脂蛋白、细胞碎片和死亡细胞,限制斑块生长。随着病程进展,斑块中巨噬细胞凋亡增多且清除功能下降,引起继发性细胞坏死和炎性反应,促成不稳定斑块形成。巨噬细胞增殖和凋亡与As发生发展密切相关。本文主要针对巨噬细胞增殖和凋亡对As发生发展的影响做一综述,为As防治提供理论依据。

关键词：巨噬细胞增殖细胞凋亡动脉粥样硬化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

自噬与动脉粥样硬化

引用

生命的化学 2013年第4期33卷 461-465页

作者：郭凤霞危当恒南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001

自噬是通过溶酶体系统降解长半衰期蛋白质和细胞器的过程,在环境压力(如营养匮乏、缺氧、氧化应激、内质网应激、暴露于有害物质)下被活化。研究表明,血管平滑肌细胞、巨噬细胞、内皮细胞与促动脉粥样硬化的因素作用时表现出自噬的特征... 详细信息

自噬是通过溶酶体系统降解长半衰期蛋白质和细胞器的过程,在环境压力(如营养匮乏、缺氧、氧化应激、内质网应激、暴露于有害物质)下被活化。研究表明,血管平滑肌细胞、巨噬细胞、内皮细胞与促动脉粥样硬化的因素作用时表现出自噬的特征。整体动物实验表明,动脉粥样硬化斑块中亦存在血管细胞自噬,说明自噬参与并调节着动脉粥样硬化的发生发展过程。

关键词：自噬动脉粥样硬化血管内皮细胞血管平滑肌细胞巨噬细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

α-酮戊二酸与动脉粥样硬化的关系研究进展

引用

生命的化学 2018年第1期38卷 25-29页

作者：李阿芳李荣庆彭文夕谭利兰危当恒南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001

α-酮戊二酸(α-ketoglutarate,α-KG)是戊二酸带酮基的衍生物中的一种,是三羧酸循环中重要的代谢中间产物,通过异柠檬酸脱氢酶(IDH)催化异柠檬酸氧化脱羧和谷氨酸脱氢酶催化谷氨酸氧化脱氨产生,是连接细胞内碳-氮代谢的关键节点。动脉... 详细信息

α-酮戊二酸(α-ketoglutarate,α-KG)是戊二酸带酮基的衍生物中的一种,是三羧酸循环中重要的代谢中间产物,通过异柠檬酸脱氢酶(IDH)催化异柠檬酸氧化脱羧和谷氨酸脱氢酶催化谷氨酸氧化脱氨产生,是连接细胞内碳-氮代谢的关键节点。动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)是一种慢性进行性疾病,病因复杂,且容易引发多种心脑血管疾病。本文从血管内皮细胞功能、自噬、DNA甲基化修饰、能量代谢、血管衰老等方面探讨α-KG与As之间的关系及其调控机制。

关键词： α-酮戊二酸自噬衰老 DNA甲基化动脉粥样硬化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

骨质疏松与动脉粥样硬化的相关性

引用

中国动脉硬化杂志 2015年第2期23卷 207-212页

作者：黄新云曹奇唐朝克南华大学附属第二医院脊柱外科湖南省衡阳市421001 南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心湖南省衡阳市421001

骨质疏松和动脉粥样硬化在老年人群中发病率高,引起的并发症多,且死亡率高。越来越多的临床研究表明骨质疏松与动脉粥样硬化相关,实验研究也表明两者具有共同的调节蛋白和病理生理学机制。护骨素、骨桥蛋白、基质Gla蛋白、骨钙素和低密... 详细信息

骨质疏松和动脉粥样硬化在老年人群中发病率高,引起的并发症多,且死亡率高。越来越多的临床研究表明骨质疏松与动脉粥样硬化相关,实验研究也表明两者具有共同的调节蛋白和病理生理学机制。护骨素、骨桥蛋白、基质Gla蛋白、骨钙素和低密度脂蛋白受体相关蛋白在骨及血管壁均有表达。护骨素/破骨细胞分化因子/破骨细胞分化因子受体系统、氧化脂质、炎症和钙代谢异常均参与或加速两者的发生发展。基于两者的相关性,使用他汀类、双磷酸盐类、噻唑烷二酮类和护骨素制剂等药物可同时对骨质疏松和动脉粥样硬化起保护作用。文章就骨质疏松和动脉粥样硬化的临床相关性、形成机制相关性、调节蛋白相关性和治疗相关性做一综述。

关键词：骨质疏松动脉粥样硬化骨密度

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

ApoAⅠ和AIBP通过ABCA1抑制P2X7R介导的巨噬细胞焦亡

引用

中国动脉硬化杂志 2025年第05期 402-411页

作者：陈梦娇赵真旺王斯琦吴剑锋刘丹邹瑾张敏南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地生物信息与医学大数据教研室湖北文理学院医学部基础医学院曲靖医学高等专科学校基础医学院生理学教研室南华大学附属第二医院心血管内科广东省人民医院珠海医院(珠海市金湾中心医院)医务部南华大学附属第一医院心血管内科

[目的]探讨载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)和载脂蛋白AⅠ结合蛋白(AIBP)对THP-1源性巨噬细胞焦亡的影响。[方法]乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒评估细胞膜完整性，Hoechst33342/PI染色观察细胞膜通透性，ELISA检测白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18... 详细信息

[目的]探讨载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)和载脂蛋白AⅠ结合蛋白(AIBP)对THP-1源性巨噬细胞焦亡的影响。[方法]乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒评估细胞膜完整性，Hoechst33342/PI染色观察细胞膜通透性，ELISA检测白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(IL-18)等炎症因子水平，Western blot检测细胞焦亡相关蛋白核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3(NLRP3)、焦孔素D(GSDMD)、cleaved Caspase-1、IL-1β及IL-18的表达。[结果]氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)呈剂量依赖性上调NLRP3、GSDMD-N、cleaved Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达，促进IL-1β、IL-18和LDH释放(均P<0.01),表明ox-LDL以剂量依赖的方式诱导THP-1源性巨噬细胞发生焦亡。ApoAⅠ和AIBP共同处理巨噬细胞能显著下调NLRP3、GSDMD-N、cleaved Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达，减少IL-1β、IL-18和LDH释放，抑制ox-LDL诱导的细胞焦亡(P<0.05或P<0.01)。转染ATP结合盒转运体A1(ABCA1)siRNA后，ApoAⅠ和AIBP共同处理对细胞焦亡相关蛋白表达和炎症因子分泌无显著影响(P>0.05)。ApoAⅠ和AIBP共同处理巨噬细胞能显著降低细胞膜上嘌呤能2X7受体(P2X7R)的表达，抑制P2X7R介导的蛋白激酶R(PKR)磷酸化及NLRP3炎性小体组装(P<0.05或P<0.01)。转染P2X7R siRNA后，ApoAⅠ和AIBP共同处理对细胞焦亡相关蛋白的表达和炎症因子分泌无显著影响(P>0.05)。[结论] ApoAⅠ和AIBP通过ABCA1降低细胞膜上P2X7R的表达，抑制P2X7R/PKR/NLRP3介导的巨噬细胞焦亡。

关键词：载脂蛋白AⅠ 载脂蛋白AⅠ结合蛋白 ATP结合盒转运体A1 嘌呤能2X7受体细胞焦亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

动脉粥样硬化与阿尔茨海默病相关性研究进展

引用

湘南学院学报（医学版） 2018年第1期20卷 67-70页

作者：李清(综述) 刘录山(审校) 南华大学心血管疾病研究所湖南省动脉硬化学重点实验室湖南衡阳421001

动脉粥样硬化与阿尔茨海默病之间共享诸多危险因素,其中β-淀粉样蛋白生成和清除的失衡是将二者联系起来的关键环节。本综述先概述动脉粥样硬化和阿尔茨海默病的相互联系,然后重点从β-淀粉样蛋白的生成和清除失衡着手对这两种疾病的联... 详细信息

动脉粥样硬化与阿尔茨海默病之间共享诸多危险因素,其中β-淀粉样蛋白生成和清除的失衡是将二者联系起来的关键环节。本综述先概述动脉粥样硬化和阿尔茨海默病的相互联系,然后重点从β-淀粉样蛋白的生成和清除失衡着手对这两种疾病的联系进行探讨,以期为开发新的诊断和治疗方法提供理论基础。

关键词：动脉粥样硬化阿尔茨海默病 β-淀粉样蛋白

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：