检索结果-内蒙古大学图书馆

中南医学科学杂志 2015年第1期43卷 5-8页

作者：李小红杨沁危当恒南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001

动脉粥样硬化是一种慢性炎症性的病理改变,是心血管疾病最主要的病因,寻找新的生物标记物对有效诊断和治疗动脉粥样硬化有非常重要的作用。最新研究发现在很多肿瘤疾病中出现了TET2的功能缺失或异常。甲基双加氧酶TET2为TET蛋白家族成员... 详细信息

动脉粥样硬化是一种慢性炎症性的病理改变,是心血管疾病最主要的病因,寻找新的生物标记物对有效诊断和治疗动脉粥样硬化有非常重要的作用。最新研究发现在很多肿瘤疾病中出现了TET2的功能缺失或异常。甲基双加氧酶TET2为TET蛋白家族成员,主要功能为催化5甲基胞嘧啶(5mC)生成5羟甲基胞嘧啶(5hmC),参与DNA的去甲基化和修复及基因组的稳定。DNA甲基化模式的改变发生于动脉粥样硬化的发生发展过程中。最近的研究表明,TET2在造血干细胞的自我更新及分化过程中起着非常重要的作用,TET2突变及功能失调与多种疾病,特别是血液性疾病的发生、发展密切相关。基于TET2的生物学作用,我们推测TET2可能是动脉粥样硬化的理想的表观遗传学生物标记物以及防治的靶点。

关键词：甲基双加氧酶TET2 动脉粥样硬化表观遗传生物标记物

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补骨脂酚通过抑制ERK1/2磷酸化并上调ABCA1表达减少巨噬细胞源性泡沫细胞形成

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中国动脉硬化杂志 2024年第9期32卷 763-770页

作者：王楊周琴怡王刚唐朝克南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所湖南省动脉硬化学重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技合作创新基地南华大学衡阳医学院附属南华医院心内科心脏疾病多组学与人工智能湖南省重点实验室南华大学衡阳医学院附属第一医院心内科湖南省心肌损伤临床医学研究中心南华大学衡阳医学院附属第一医院心血管疾病研究所湖南省衡阳市421001

[目的]探讨补骨脂酚(BAK)对巨噬细胞源性泡沫细胞脂质蓄积的影响及机制。[方法]MTT筛选BAK对泡沫细胞药物毒性浓度;油红O染色、NBD胆固醇、Dil-ox-LDL检测泡沫细胞内脂质蓄积情况;使用RT-qPCR和Western blot检测mRNA和蛋白表达。[结果]... 详细信息

[目的]探讨补骨脂酚(BAK)对巨噬细胞源性泡沫细胞脂质蓄积的影响及机制。[方法]MTT筛选BAK对泡沫细胞药物毒性浓度;油红O染色、NBD胆固醇、Dil-ox-LDL检测泡沫细胞内脂质蓄积情况;使用RT-qPCR和Western blot检测mRNA和蛋白表达。[结果]BAK可以促进胆固醇流出并减少泡沫细胞内脂质蓄积。BAK可以上调三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)的mRNA和蛋白表达水平,同时可下调细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)磷酸化水平。使用ERK1/2激动剂Ro 67-7476处理发现,与BAK处理组相比,加入Ro 67-7476处理后ABCA1蛋白表达下降。[结论]BAK通过抑制ERK1/2的磷酸化,上调ABCA1的表达并促进胆固醇的流出,减少泡沫细胞中的脂质蓄积,从而抑制泡沫细胞的形成。

关键词：补骨脂酚泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1 细胞外信号调节激酶1/2

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致心律失常性右室心肌病的病因与发病机制

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健康天地（学术版） 2010年第10期4卷 19-20,22页

作者：申惠龙李媛彬易光辉南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001

致心律失常性右室心肌病是一种病因复杂的遗传性心肌病，临床上甚至导致致命性心律失常，尤其在年轻入和运动员。该病的病理组织学特征是右室心肌被纤维或／和脂肪组织取代，以至于发生早期室性心律失常和晚期心力收缩减弱和心衰。目前... 详细信息

致心律失常性右室心肌病是一种病因复杂的遗传性心肌病，临床上甚至导致致命性心律失常，尤其在年轻入和运动员。该病的病理组织学特征是右室心肌被纤维或／和脂肪组织取代，以至于发生早期室性心律失常和晚期心力收缩减弱和心衰。目前已经发现了8个致病基因与本病相关，其中有5个是桥粒蛋白编码基因（PG，PKP2，DP，DSG2，DSC2），表明桥粒蛋白基因突变越来越被关注和认识。本文对致心律失常性右室心肌病（ARVC）的病因与发病机制做一综述。

关键词：致心律失常性右室心肌病基因突变发病机制

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巨噬细胞能量代谢与动脉粥样硬化

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生命的化学 2018年第3期38卷 478-482页

作者：巢汝黄靓屈顺林张弛南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001

巨噬细胞通过细胞表型转换与内环境的变化相适应。M1型巨噬细胞具有促炎作用,而M2型巨噬细胞具有抗炎和促纤维化作用。进展的易损动脉粥样硬化斑块内以M1型巨噬细胞为主。糖酵解是M1型巨噬细胞主要的供能途径,伴随细胞内大量活性氧的生... 详细信息

巨噬细胞通过细胞表型转换与内环境的变化相适应。M1型巨噬细胞具有促炎作用,而M2型巨噬细胞具有抗炎和促纤维化作用。进展的易损动脉粥样硬化斑块内以M1型巨噬细胞为主。糖酵解是M1型巨噬细胞主要的供能途径,伴随细胞内大量活性氧的生成和炎性细胞因子的分泌。而稳定动脉粥样硬化斑块内以M2型巨噬细胞为主,M2型巨噬细胞以氧化磷酸化为主要供能途径,通过抑制巨噬细胞糖酵解,促进巨噬细胞氧化磷酸化,能够减轻动脉粥样硬化病变。本文综述了与巨噬细胞表型转换相适应的细胞能量代谢变化及其对动脉粥样硬化斑块进展和斑块稳定性的影响及其作用机制。

关键词：巨噬细胞动脉粥样硬化能量代谢

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淋巴管:干预动脉粥样硬化发生发展的潜在途径

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中国动脉硬化杂志 2018年第10期26卷 973-979页

作者：易光辉南华大学心血管疾病研究所南华大学衡阳医学院动脉硬化学湖南省重点实验室

动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,是血管壁对各种损伤的异常反应。虽然影响动脉粥样硬化的因素很多,但淋巴管在动脉粥样硬化中的作用一直被忽视。传统上认为淋巴管是将间质液回流至血液循环的通道。在早期的研究中,发现动脉粥样硬化... 详细信息

动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,是血管壁对各种损伤的异常反应。虽然影响动脉粥样硬化的因素很多,但淋巴管在动脉粥样硬化中的作用一直被忽视。传统上认为淋巴管是将间质液回流至血液循环的通道。在早期的研究中,发现动脉粥样硬化周围存在大量淋巴管,但两者之间的关系一直不清楚。近期研究发现淋巴管不仅参与动脉炎症的起始和消退,在胆固醇逆转运中也发挥着积极作用。此外,改善淋巴功能或促进局部淋巴管生成似乎可以减轻动脉粥样硬化的进展。因此,研究淋巴管与动脉粥样硬化的关系对干预动脉粥样硬化的发生发展具有重要意义。文章介绍了淋巴管与动脉粥样硬化发生发展相关的炎症、胆固醇逆转运以及免疫等因素的关系,以期为动脉粥样硬化干预策略的研究提供新的视角。

关键词：淋巴管动脉粥样硬化胆固醇逆转运炎症免疫

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淋巴管参与胆固醇逆向转运

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中国动脉硬化杂志 2018年第10期26卷 1063-1069页

作者：郑治廖雪姣秦雅婧易光辉南华大学心血管疾病研究所南华大学衡阳医学院动脉硬化学湖南省重点实验室

细胞需要胆固醇才能生存,但过量的胆固醇对细胞具有毒性,因此细胞需要调节胆固醇的稳态。细胞内胆固醇被转运到高密度脂蛋白载脂蛋白AI,会以胆固醇逆向转运的方式返回肝脏代谢。胆固醇逆向转运不仅是维持细胞胆固醇稳态所需的生理过程,... 详细信息

细胞需要胆固醇才能生存,但过量的胆固醇对细胞具有毒性,因此细胞需要调节胆固醇的稳态。细胞内胆固醇被转运到高密度脂蛋白载脂蛋白AI,会以胆固醇逆向转运的方式返回肝脏代谢。胆固醇逆向转运不仅是维持细胞胆固醇稳态所需的生理过程,而且对动脉粥样硬化发展起到潜在的抑制作用。目前的研究主要集中在细胞胆固醇流出的最初途径和最终代谢上,但关于胆固醇是如何离开血液却知之甚少。越来越多的研究表明,在胆固醇逆向转运过程中高密度脂蛋白需要通过淋巴管转运以返回到肝脏代谢。因此,研究高密度脂蛋白从血液流入外周组织的过程,以及它是怎样通过淋巴管转运对治疗动脉粥样硬化具有重要意义。本综述主要介绍淋巴管与胆固醇逆向转运之间的联系,为治疗动脉粥样硬化性心血管疾病提供新的策略。

关键词：淋巴管高密度脂蛋白胆固醇逆向转运动脉粥样硬化

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主动脉夹层模型的最新研究进展

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中国动脉硬化杂志 2017年第8期25卷 841-844,860页

作者：王宇菲范文静姜志胜屈顺林南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室病理生理学教研室湖南省衡阳市421001 南华大学附属第二医院急诊科湖南省衡阳市421001

主动脉夹层是危险性较高的血管疾病,其发病机制及防治的研究越来越受到学者们的关注。目前主动脉夹层的动物模型主要分为在体模式和离体模式,在体模式主要包括机械建模、化学物质诱导建模和基因工程技术建模等;离体模式是指在体外模拟... 详细信息

主动脉夹层是危险性较高的血管疾病,其发病机制及防治的研究越来越受到学者们的关注。目前主动脉夹层的动物模型主要分为在体模式和离体模式,在体模式主要包括机械建模、化学物质诱导建模和基因工程技术建模等;离体模式是指在体外模拟主动脉夹层的形成。本文主要就主动脉夹层模型的研究进展作一简要综述。

关键词：主动脉夹层动物模型在体模式离体模式

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前蛋白转化酶枯草溶菌素9基因多态性的临床研究进展

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中国动脉硬化杂志 2012年第4期20卷 380-384页

作者：龚慧琴吴琪文红艳刘录山南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室南华大学附属第一医院心血管内科湖南省衡阳市421001 湖南省中医药大学西医诊断学教研室湖南省长沙市410208

前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)是近年来新发现的一种与调节胆固醇代谢密切相关蛋白,属前蛋白转化酶家族。PCSK9可通过调节低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)水平进而影响冠状动脉粥样硬化性心脏病、外周血管病、脑血管病、神经系统疾病及糖尿... 详细信息

前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)是近年来新发现的一种与调节胆固醇代谢密切相关蛋白,属前蛋白转化酶家族。PCSK9可通过调节低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)水平进而影响冠状动脉粥样硬化性心脏病、外周血管病、脑血管病、神经系统疾病及糖尿病等疾病的风险。近来研究表明,PCSK9基因多态性位点双向调节胆固醇水平。认识这些多态性位点,对于评估疾病严重性、预后或药物治疗反应有重要临床意义。本文就PCSK9基因多态性及其临床研究进展做一综述。

关键词：前蛋白转化酶枯草溶菌素9 低密度脂蛋白胆固醇胆固醇代谢冠状动脉粥样硬化性心脏病糖尿病

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高糖对HDL调节THP-1巨噬细胞CD36和过氧化体增殖物激活型受体γ表达的影响

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中国动脉硬化杂志 2014年第6期22卷 553-557页

作者：谭玉林曾颖莫中成易光辉南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心湖南省衡阳市421001 湘南学院病理研究所免疫学重点学科湖南省郴州市423000

目的观察高糖对HDL调节THP-1巨噬细胞清道夫受体CD36和过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)表达的影响。方法用50 mg/L ox-LDL、50 mg/L ox-LDL+50 mg/L HDL、50 mg/L ox-LDL+50 mg/L HDL+20 mmol/L D-葡萄糖、50 mg/L HDL、50 mg/L HDL+20 mmol/L D-葡萄糖孵育THP-1巨噬细胞24 h,采用油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况,RT-PCR和Western Blot分别检测CD36、PPARγ、p-PPARγmRNA和蛋白的表达。结果加用HDL组明显减少脂质蓄积,加用HDL组的CD36 mRNA和蛋白的表达下调,PPARγ的mRNA和蛋白及p-PPARγ的蛋白表达上调;而同时加用50 mg/L HDL和20 mmol/L葡萄糖组CD36和PPARγ的mRNA及蛋白表达上调,而p-PPARγ的表达下调(P<0.05),并促进脂质蓄积。结论高糖可使HDL抑制CD36表达及脂质蓄积的作用减弱。

关键词：高糖高密度脂蛋白清道夫受体CD36 过氧化体增殖物激活型受体γ THP-1巨噬细胞动脉粥样硬化

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HDL/SR-BI与HDL-S1P/S1P1通过Caveolin-1协同影响内皮细胞的迁移

HDL/SR-BI与HDL-S1P/S1P1通过Caveolin-1协同影响内皮细胞的迁移

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2014年第十二届全国脂质与脂蛋白学术会议

作者：伍荣鲁艳菊任坤易光辉南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室

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