检索结果-内蒙古大学图书馆

中国动脉硬化杂志 2017年第9期25卷 879-884页

作者：唐小二张敏李靓谢巍龚朵夏晓丹成海鹏赵真旺陈凌燕唐朝克邵阳学院医学院病理生理学教研室湖南省邵阳市422000 南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室南华大学医学研究中心分子靶标湖南省协同创新中心湖南省衡阳市421001

目的观察亲环素A(CypA)对THP-1源性泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)表达和胆固醇流出的影响及机制。方法 160 nmol/L佛波酯诱导人THP-1单核细胞分化为巨噬细胞,与50 mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)共孵育,使其荷脂形成泡沫细... 详细信息

目的观察亲环素A(CypA)对THP-1源性泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)表达和胆固醇流出的影响及机制。方法 160 nmol/L佛波酯诱导人THP-1单核细胞分化为巨噬细胞,与50 mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)共孵育,使其荷脂形成泡沫细胞,常规体外培养细胞;实验分为对照组和Cyp A处理组;液体闪烁计数仪检测细胞胆固醇流出水平,高效液相色谱检测细胞内脂质成分,实时荧光定量PCR和Western blot检测ABCA1表达,Western blot检测核因子κB(NF-κB)核转位水平;NF-κB抑制剂小白菊内酯抑制NF-κB活化;脂质体2000转染CD147 siRNA至THP-1源性泡沫细胞。结果 CypA显著抑制THP-1源性泡沫细胞胆固醇流出,促进NF-κB核转位,下调ABCA1表达;NF-κB抑制剂小白菊内酯拮抗CypA对ABCA1表达及胆固醇流出的抑制作用;用siRNA干扰CD147后,显著抑制Cyp A诱导的NF-κB核转位,上调ABCA1表达,促进胆固醇流出。结论 CypA可能通过CD147激活NF-κB,下调ABCA1表达,抑制THP-1源性泡沫细胞胆固醇流出。

关键词：亲环素A 三磷酸腺苷结合盒转运体A1 胆固醇流出核因子κB CD147

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不同组织内脂蛋白脂酶的调节研究新进展

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中国动脉硬化杂志 2017年第6期25卷 630-634页

作者：张昕王宗保唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室医学研究中心湖南省分子靶标新药研究协同创新中心湖南省衡阳市421001 南华大学药学与生物科学学院湖南省衡阳市421001

脂肪组织脂蛋白脂酶(LPL)受血管生成素样蛋白的调节进而影响脂肪能的储存及供能,心肌LPL受过氧化物酶体增殖物激活受体和腺苷酸活化蛋白激酶的调节进而影响心脏供能不足时对游离脂肪酸的摄取,而巨噬细胞LPL受微小RNA的调节进而抑制泡沫... 详细信息

脂肪组织脂蛋白脂酶(LPL)受血管生成素样蛋白的调节进而影响脂肪能的储存及供能,心肌LPL受过氧化物酶体增殖物激活受体和腺苷酸活化蛋白激酶的调节进而影响心脏供能不足时对游离脂肪酸的摄取,而巨噬细胞LPL受微小RNA的调节进而抑制泡沫细胞的形成。不同组织LPL的调节受到多种调节因子影响,且对机体影响不同。本文主要综述LPL在脂肪组织、心肌和巨噬细胞的调节,以及相关蛋白对LPL活性的影响,以期进一步明确LPL在各种组织中的作用和意义。

关键词：脂蛋白脂酶甘油三酯血管生成素样蛋白过氧化物酶体增殖物激活受体微小RNA

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微血管损伤对急性心肌梗死患者的影响

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临床与病理杂志 2017年第6期37卷 1304-1309页

作者：张冯迪(综述) 韦星(审校) 南华大学心血管疾病研究所湖南省动脉粥样硬化学重点实验室湖南衡阳421001 南华大学病理生理教研室湖南衡阳421001

心肌梗死患者即使心外膜冠状动脉血流得以成功恢复,仍有相当比例的患者受到严重的微血管灌注损伤,且除外主动脉夹层、栓塞、痉挛及狭窄等原因,这种心肌组织仍低灌注的现象称为无复流或微血管损伤。其潜在的病理生理学机制可能是复杂的... 详细信息

心肌梗死患者即使心外膜冠状动脉血流得以成功恢复,仍有相当比例的患者受到严重的微血管灌注损伤,且除外主动脉夹层、栓塞、痉挛及狭窄等原因,这种心肌组织仍低灌注的现象称为无复流或微血管损伤。其潜在的病理生理学机制可能是复杂的、多因素的。微循环损伤的发生是影响心肌梗死患者预后的相关因素,且其个体差异性较大,目前尚未建立完善有效的防治策略。迄今为止大多数临床研究结果都不尽如人意,进行深入研究以减少或避免微血管损伤带来的影响是目前急需解决的关键问题。

关键词：心肌梗死微循环损伤无复流

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LPL和Angptl4在糖尿病性心脏病发生发展中作用的研究新进展

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生理科学进展 2017年第5期48卷 328-334页

作者：陈凌燕尹卫东唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉粥样硬化学湖南省重点实验室医学研究中心湖南省分子靶标新药研究协同创新中心衡阳421001 湖南省常德市第二人民医院科教科常德415001

糖尿病性心脏病是糖尿病的主要并发症,脂质代谢紊乱是糖尿病性心脏病发病机制之一。脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)是水解血浆中富含甘油三酯脂蛋白的关键酶。糖尿病早期,机体葡萄糖利用不足、糖耐量降低,LPL水解甘油三酯生成游离... 详细信息

糖尿病性心脏病是糖尿病的主要并发症,脂质代谢紊乱是糖尿病性心脏病发病机制之一。脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)是水解血浆中富含甘油三酯脂蛋白的关键酶。糖尿病早期,机体葡萄糖利用不足、糖耐量降低,LPL水解甘油三酯生成游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)是心肌能量的主要来源。糖尿病中期,心肌细胞启动AMPK-p38MAPK/Hsp25-HPA-Notch信号通路进一步促进FFA生成为心肌供能。糖尿病晚期,过多FFA启动一系列机制诱导胰岛β细胞凋亡,使细胞内产生活性氧(reactive oxygen species,ROS)增多,通过促进缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor1,HIF-1α)合成上调血管生成素样蛋白4(angiopoietin-like protein 4,Angptl4)表达,降低LPL活性,从而破坏心肌脂代谢稳态。本文主要综述LPL和Angptl4在糖尿病性心脏病发生发展中的可能作用。

关键词：脂蛋白脂酶血管生成素样蛋白4 腺苷酸活化蛋白激酶脂肪酸糖尿病性心脏病

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心外膜脂肪组织与心血管疾病的研究进展

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生物化学与生物物理进展 2016年第11期43卷 1038-1047页

作者：朱肖邓小军涂逸轩刘一剑张宏文尹凯南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001 南华大学医学院转化医学研究室衡阳421001 南华大学附属南华医院介入血管外科衡阳421001

心外膜脂肪组织(epicardial adipose tissue,EAT)是一种特殊的具有局部和全身效应的多功能脂肪组织,其解剖位置特殊,代谢和组织学特征明显区别于其他脂肪组织.在生理条件下,EAT具有产热和保护心脏的作用;而在病理状态下,EAT通过分泌多... 详细信息

心外膜脂肪组织(epicardial adipose tissue,EAT)是一种特殊的具有局部和全身效应的多功能脂肪组织,其解剖位置特殊,代谢和组织学特征明显区别于其他脂肪组织.在生理条件下,EAT具有产热和保护心脏的作用;而在病理状态下,EAT通过分泌多种促炎细胞因子/脂肪因子,参与心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)的发生发展.EAT的厚度/体积及其引发的慢性炎症反应与CVD的严重程度呈显著正相关,运动、减轻体重和药物等均可恢复EAT对心血管的保护作用,提示其有望成为CVD诊断、治疗和预后评价的指标.本文通过对EAT的特征、功能、调节机制以及在血管损伤后重构、动脉粥样硬化、高血压病、心律失常、心功能不全等CVD中的作用做一综述,以期为CVD的防治提供新靶点.

关键词：心外膜脂肪组织心血管疾病血管外膜炎症巨噬细胞

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血管生成素1通过LXRα途径调节THP-1源性泡沫细胞ABCA1、ABCG1表达及胆固醇流出

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中国动脉硬化杂志 2017年第11期25卷 1081-1087页

作者：欧翔陈凌燕周志姣夏晓丹龚朵赵真旺王斯琦张强唐朝克长沙市第一医院内分泌科湖南省长沙市410005 南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室南华大学医学研究实验中心分子靶标湖南省协同创新中心湖南省衡阳市421001 中南大学湘雅三医院病理科湖南省长沙市410013

目的观察血管生成素1(Ang-1)通过LXRα调节THP-1源性泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)、ABCG1表达和胆固醇流出。方法 160 nmol/L佛波酯诱导人THP-1单核细胞分化为巨噬细胞,50 mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)共孵育,使其荷脂... 详细信息

目的观察血管生成素1(Ang-1)通过LXRα调节THP-1源性泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)、ABCG1表达和胆固醇流出。方法 160 nmol/L佛波酯诱导人THP-1单核细胞分化为巨噬细胞,50 mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)共孵育,使其荷脂形成泡沫细胞,常规体外培养细胞;实验分为对照组和Ang-1处理组;液体闪烁计数仪检测细胞胆固醇流出水平,高效液相色谱检测细胞内脂质成分,实时荧光定量PCR和Western blot检测ABCA1、ABCG1表达;LXRα激动剂T0901317或抑制剂GGPP分别处理THP-1源性泡沫细胞。结果Ang-1显著抑制THP-1源性泡沫细胞胆固醇流出,下调ABCA1、ABCG1表达;LXRα激活剂拮抗Ang-1对ABCA1、ABCG1表达及胆固醇流出的抑制作用。结论 Ang-1可能通过抑制LXRα表达,降低ABCA1和ABCG1表达水平,减少THP-1源性泡沫细胞内胆固醇流出。

关键词：血管生成素1 三磷酸腺苷结合盒转运体A1 三磷酸腺苷结合盒转运体G1 胆固醇流出肝X受体α

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miR-100/mTOR通路参与介导VBE-6抑制低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖

miR-100/mTOR通路参与介导VBE-6抑制低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞...

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第十四次全国动脉硬化性疾病学术会议暨第五次中-加动脉粥样硬化及心血管疾病国际研讨会

作者：王爱平李晓晖李元建姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳中南大学药学院药理学系心血管研究湖南省重点实验室长沙

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影响高密度脂蛋白胆固醇水平的相关基因的研究进展

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中南医学科学杂志 2017年第3期45卷 299-302,320页

作者：黄冲唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省分子靶标新药研究协同创新中心医学研究中心湖南衡阳421001

高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平与冠状动脉疾病(CAD)风险呈负相关。HDL-C的水平受环境和遗传因素的双重影响,主要由遗传因素决定。三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)、卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)、载脂蛋白1(ApoA-I)、脂蛋白脂肪酶(L... 详细信息

高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平与冠状动脉疾病(CAD)风险呈负相关。HDL-C的水平受环境和遗传因素的双重影响,主要由遗传因素决定。三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)、卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)、载脂蛋白1(ApoA-I)、脂蛋白脂肪酶(LPL)和血管生成素样蛋白3(ANGPTL3)的基因缺陷与HDL-C水平异常密切相关。本文主要综述了HDL-C水平与相关基因的关系,期望为CAD防治提供新途径。

关键词：高密度脂蛋白胆固醇冠状动脉疾病相关基因遗传

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失功能性HDL研究进展

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生理科学进展 2016年第5期47卷 381-385页

作者：夏晓丹唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉粥样硬化学湖南省重点实验室衡阳421001

高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平与动脉粥样硬化呈负相关,HDL被认为具有抗动脉粥样硬化(AS)作用。但急性期反应、慢性炎症及一些代谢性疾病中,HDL组成成分变化及其功能基团的病理性修饰可造成HDL失功能化,失功能性HDL中蛋白质、脂类、酶... 详细信息

高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平与动脉粥样硬化呈负相关,HDL被认为具有抗动脉粥样硬化(AS)作用。但急性期反应、慢性炎症及一些代谢性疾病中,HDL组成成分变化及其功能基团的病理性修饰可造成HDL失功能化,失功能性HDL中蛋白质、脂类、酶类发生特征性改变,具有促动脉粥样硬化作用。随着研究深入,人们逐步认识到HDL的功能比HDL-C水平更重要。microRNAs与失功能性HDL具有相关性,还参与心血管系统及代谢系统疾病的发生发展,HDL受到包括microRNAs在内的一系列信号分子调控。本文主要综述失功能性HDL的结构、特征以及与动脉粥样硬化、microRNAs之间的关系,为动脉粥样硬化防治提供新的思路和方法。

关键词：高密度脂蛋白动脉粥样硬化 microRNAs

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中国动脉粥样硬化研究纪事(十)

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中国动脉硬化杂志 2016年第10期24卷 1073-1080页

作者：杨永宗刘录山南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

1999年,Ross Russell[1]在损伤反应学说基础上,基于大量的实验证据,就炎症在动脉粥样硬化（atherosclerosis,As）中的作用做了综合论述,使得As的最古老的学说之一——炎症学说得到了更新与丰富,重新焕发出崭新的生命。上世纪80年代,临... 详细信息

1999年,Ross Russell[1]在损伤反应学说基础上,基于大量的实验证据,就炎症在动脉粥样硬化（atherosclerosis,As）中的作用做了综合论述,使得As的最古老的学说之一——炎症学说得到了更新与丰富,重新焕发出崭新的生命。上世纪80年代,临床研究发现,诸多发生急性冠状动脉事件的患者,影像学上冠状动脉狭窄的程度并未超过50%,而尸检发现这些因急性冠状动脉事件死亡的患者大多发生了斑块破裂和血栓形成。

关键词：炎症学说损伤反应斑块破裂再狭窄病理形态学细胞外基质巨噬细胞泡沫细胞稳定斑块组不稳定型心绞痛

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