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中国病理生理学会第十届全国代表大会

作者：任重唐蕙彭娟肖卫晋任晓晴王佐刘录山屈顺林姜志胜南华大学心血管疾病研究所湖南衡阳421001 南华大学动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001

目的:探讨PTEN-Akt-FoxO3a信号通路在H2S抑制oxLDL 诱导的HUVECs 凋亡中的作用.方法: HUVECs分为4组:①对照组;② NaHS组;③ oxLDL组;④NaHS +oxLDL组.Hoechst 33258染色和AO/EB染色检测细胞凋亡,Western blot检测细胞PTEN、p-PTEN、Akt、p-Akt、FoxO3a、p-FoxO3a和Bim蛋白的表达.结果:NaHS +oxLDL组较oxLDL组细胞凋亡明显减少.与oxLDL组相比,NaHS +oxLDL组显著增加细胞PTEN、Akt和FoxO3a蛋白的磷酸化,减少Bim蛋白表达(P＜0.05);FoxO3a核转位显著减少(P＜0.05).结论: 硫化氢可抑制oxLDL 诱导的HUVECs 凋亡,其机制与激活PTEN/Akt/FoxO3a信号通路有关.

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烟酰胺单核苷酸对Huh7细胞胆固醇代谢调节作用的研究

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中国动脉硬化杂志 2021年第8期29卷 668-674页

作者：刘文凤雷小灿向琼廖韦夏梦蝶彭娟南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南省衡阳市421001

目的探讨烟酰胺单核苷酸(NMN)对Huh7细胞胆固醇的调节作用及分子机制。方法用不同浓度(0、12.5、25、50、100、200μmol/L)NMN处理Huh7细胞24 h,采用细胞增殖及毒性检测试剂盒(CCK-8)检测NMN对细胞活力的影响;油红O染色观察细胞内脂质... 详细信息

目的探讨烟酰胺单核苷酸(NMN)对Huh7细胞胆固醇的调节作用及分子机制。方法用不同浓度(0、12.5、25、50、100、200μmol/L)NMN处理Huh7细胞24 h,采用细胞增殖及毒性检测试剂盒(CCK-8)检测NMN对细胞活力的影响;油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况;免疫荧光显微镜观察细胞对DiI-LDL的摄取能力;实时定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测细胞内肝细胞核因子1α(HNF1α)、前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)、低密度脂蛋白受体(LDLR)的mRNA和蛋白表达情况。结果CCK-8实验结果显示,不同浓度NMN处理Huh7细胞24 h对细胞活力没有显著影响;油红O染色显示,LDL加入后细胞内红色脂滴数量随着NMN浓度增加而增多;免疫荧光显微镜观察结果显示,细胞核周红色荧光随着NMN浓度增加而增强;Western blot和qRT-PCR结果显示,100、200μmol/L NMN使Huh7细胞PCSK9、HNF1αmRNA和蛋白的表达显著降低,LDLR mRNA和蛋白的表达明显升高(P<0.01)。结论NMN可能通过介导HNF1α/PCSK9/LDLR信号通路参与调节Huh7细胞的胆固醇代谢,增强肝细胞对LDL的摄取能力。

关键词：烟酰胺单核苷酸 Huh7细胞胆固醇代谢肝细胞核因子1α 前蛋白转化酶枯草溶菌素9 低密度脂蛋白受体

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硫化氢的心血管效应及分子机制

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中国动脉硬化杂志 2018年第6期26卷 561-571页

作者：赵战芝任重唐志晗姜志胜南华大学医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室南华大学医学院机能学实验中心

硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）是一种新型的内源性气体信号分子,它的生理和病理意义得到了越来越多的认识。在心血管系统,H2S具有舒张血管,调节血压、血管新生、平滑肌细胞增殖或凋亡,抗氧化应激和保护心肌等多种生物学效应,其分子机... 详细信息

硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）是一种新型的内源性气体信号分子,它的生理和病理意义得到了越来越多的认识。在心血管系统,H2S具有舒张血管,调节血压、血管新生、平滑肌细胞增殖或凋亡,抗氧化应激和保护心肌等多种生物学效应,其分子机制与诱导S-巯基化修饰,调节自噬,改变miRNA、离子通道、SIRT1和Nrf2活性,交联NO和CO信号等有密切关系。内源性H2S生成减少参与许多心血管疾病如高血压、动脉粥样硬化、心肌缺血再灌注损伤、心力衰竭的病理过程,调节内源性H2S生成或给以外源性H2S对心血管疾病的防治具有重要意义。文章对H2S的心血管效应和分子机制的研究进展进行了综述。

关键词：硫化氢心血管效应分子机制

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肢体缺血同处理对高血脂大鼠心肌无复流的影响

肢体缺血同处理对高血脂大鼠心肌无复流的影响

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：颜姝韦星冯大明阳玉中肖娴陈宇航邓嘉屈培柳易湘南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的建立大鼠高血脂模型，并探讨肢体缺血同处理对高血脂大鼠缺血再灌注心肌无复流的影响.方法金黄地鼠30只，用高脂饲料喂养2周后检测血清TC、TG含量，建立高血脂模型.然后随机分为三组，分别接受心脏假手术、心脏缺血再灌注、心脏... 详细信息

目的建立大鼠高血脂模型，并探讨肢体缺血同处理对高血脂大鼠缺血再灌注心肌无复流的影响.方法金黄地鼠30只，用高脂饲料喂养2周后检测血清TC、TG含量，建立高血脂模型.然后随机分为三组，分别接受心脏假手术、心脏缺血再灌注、心脏缺血再灌注加肢体缺血同处理等处理方式.采用心电图检测、心肌TTC染色、心肌组织病理切片、ELISA测定血清MDA、LDH、CK-MB水平等观察心肌损伤变化;采用ST段回降速率、硫磺素S染色观察心肌无复流变化;ELISA测定ET-1、eNOS水平观察内皮细胞变化.结果高脂饮食2周后，其血清TC、TG均明显高于普通饮食同类鼠(P＜0.05或P＜0.01)，高血脂大鼠模型成功建立.肢体缺血同处理组心肌梗死面积小于单纯缺血再灌注组(P＜0.05);其血清MDA、LDH、CK-MB、ET-1的表达水平低于单纯缺血再灌注组(P＜0.05);其无复流面积小于单纯缺血再灌注组(P＜0.05);其ST段回降速率及血清eNOS水平高于单纯缺血再灌注组(P＜0.05).结论肢体缺血同处理能够减轻高血脂大鼠心肌无复流现象，其机制可能与减轻内皮损伤及心肌细胞水肿，缓解微血管痉挛有关.

关键词：高血脂缺血同处理心肌无复流

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miR-23b-3p对肝核因子4的靶基因及效用分析

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湘南学院学报（医学版） 2015年第1期17卷 1-4页

作者：童海雷建军莫学靓赵岳张凯冯祺论房嘉俊曾钧发杨璐吴灿何佐曦王佐南华大学附属附属第一医院功能科南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001

目的探索miR-23b-3p是否以肝核因子4作为靶基因并下调apo(a)表达,为降高脂蛋白(a)血症提供新的思路。方法用Targetscan在线工具对miR-23b-3p与调控LPA基因的转录因子肝核因子4(HNF4)进行靶基因分析;在JM109细胞中使用荧光素酶报告系统对... 详细信息

目的探索miR-23b-3p是否以肝核因子4作为靶基因并下调apo(a)表达,为降高脂蛋白(a)血症提供新的思路。方法用Targetscan在线工具对miR-23b-3p与调控LPA基因的转录因子肝核因子4(HNF4)进行靶基因分析;在JM109细胞中使用荧光素酶报告系统对miR-23b-3p与调控筛选调控LPA基因的转录因子HNF4进行靶基因进行验证实验;用RT-PCR检测Hep G2细胞apo(a)mRNA表达水平。结果 Targetscan生物信息学分析工具表明HNF4G可作为miR-23b-3p的靶基因,荧光素酶报告系统转染miR-23b-3p处理组细胞裂解后荧光强度显著低于对照组,miR-23b-3p的抑制剂可抑制其作用,验证了HNF4G可作为miR-23b-3p的靶基因。转染miR-23b-3p可抑制Hep G2细胞apo(a)mRNA的表达。结论 miR-23b-3p以HNF4为其靶基因,并下调Hep G2细胞apo(a)的表达。

关键词：载脂蛋白(a) 靶基因 miR-23b-3p 肝核因子4

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硫化氢通过激活AMPK/SIRT1抗血管内皮细胞衰老

硫化氢通过激活AMPK/SIRT1抗血管内皮细胞衰老

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：张媛唐志晗屈顺林刘米华任重罗新园刘录山姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的探讨外源性硫化氢抗人脐静脉内皮细胞(HUVEC)衰老的机制.方法对照组以100μmol/L H2O2处理HUVEC 1 h诱导细胞衰老;NaHS组采用外源性H2S供体NaHS(60 μmol/L)处理HUVEC 24 h后,再用H2O2诱导HUVEC衰老;NaHS+ NAM组同时加入NaHS和SI... 详细信息

目的探讨外源性硫化氢抗人脐静脉内皮细胞(HUVEC)衰老的机制.方法对照组以100μmol/L H2O2处理HUVEC 1 h诱导细胞衰老;NaHS组采用外源性H2S供体NaHS(60 μmol/L)处理HUVEC 24 h后,再用H2O2诱导HUVEC衰老;NaHS+ NAM组同时加入NaHS和SIRT1抑制剂NAM处理HUVEC 24 h后,再用H2O2诱导HUVEC衰老;NaHS+ Compound C组同时加入NaHS和AMPK抑制剂Compound C处理HUVEC 24 h后,再用H2O2诱导HUVEC衰老.测定β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)的表达情况检测细胞衰老变化;Westem blot分析腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK(p-AMPK)、p53、p21、p16蛋白表达变化;比色法定量检测试剂盒检测沉默信息调节蛋白1(SIRT1)活性的变化.结果与对照组相比,NaHS组SA-β-gal阳性细胞率减少了80％ (P ＜0.05),SIRT1活性显著升高(P＜0.01),p-AMPK表达明显增加,AMPK、p53、p21、p16表达减少;与NaHS组相比,NaHS+ NAM组SA-β-gal阳性细胞率增加了50％ (P＜0.01),p53、p21、p16表达增加;而与NaHS组相比,NaHS+ Compound C组SA-β-gal阳性细胞教增加,p53、p21、p16表达增加,SIRT1活性降低.结论硫化氢抗HUVEC衰老的作用与其促进AMPK磷酸化、上调SIRT1活性有关.

关键词：硫化氢腺苷酸活化蛋白激酶沉默信息调节蛋白1 细胞衰老

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枯草溶菌素转换酶9siRNA抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子表达

枯草溶菌素转换酶9siRNA抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1源性...

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第十一次全国动脉硬化性疾病学术会议暨第七届中国病理生理学会动脉粥样硬化专业委员会、国际动脉粥样硬化学会中国分会全国会员大会

作者：唐志晗江璐任重刘录山姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的：观察枯草溶菌素转化酶9siRNA对氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子表达的影响。方法：应用Lipofectamine 2000分别转染80nmol/L浓度枯草溶茵素转化酶9siRNAs进THP-1源性巨噬细胞中，作用24h后加入80mg/L氧化型低... 详细信息

目的：观察枯草溶菌素转化酶9siRNA对氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子表达的影响。方法：应用Lipofectamine 2000分别转染80nmol/L浓度枯草溶茵素转化酶9siRNAs进THP-1源性巨噬细胞中，作用24h后加入80mg/L氧化型低密度脂蛋白处理24h，采用逆转录聚合酶链反应检测白细胞介素1α、白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA的表达。结果：80mg/L氧化型低密度脂蛋白刺激THP-1源性巨噬细胞24h后，白细胞介素1α、白细胞介素6和肿瘤坏死因子-αmRNA的表达明显增加(P<0.05)，而枯草溶菌素转化酶9siRNA转染组THP-1源性巨噬细胞白细胞介素1α、白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA的表达相对于氧化型低密度脂蛋白组明显降低(P<0.05)。结论：枯草溶茵素转化酶9siRNA能够抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子表达，枯草溶菌素转化酶9可能参与了炎症反应的调节。

关键词：动脉粥样硬化枯草溶菌素转换酶巨噬细胞炎症因子表达机制

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调节免疫应答在新型冠状病毒所致心肌损伤中的作用

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基础医学与临床 2020年第11期40卷 1556-1560页

作者：胡恒境刘垚姜志胜南华大学附属第一医院心内科湖南衡阳421000 南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421000

新型冠状病毒(SARS-CoV-2)是2019年末在湖北武汉发现的第7种可以感染人类的冠状病毒,归为β属。临床统计发现该病毒常导致心肌损伤,且具有心血管基础疾病患者的感染风险更高,预后更差。目前新型冠状病毒对心肌损伤机制仍不明了。本文从... 详细信息

新型冠状病毒(SARS-CoV-2)是2019年末在湖北武汉发现的第7种可以感染人类的冠状病毒,归为β属。临床统计发现该病毒常导致心肌损伤,且具有心血管基础疾病患者的感染风险更高,预后更差。目前新型冠状病毒对心肌损伤机制仍不明了。本文从新型冠状病毒与机体免疫系统相互关系阐述其对心肌损伤机制,并介绍相关的免疫治疗进展。

关键词：新型冠状病毒免疫应答心肌损伤

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Adipophilin和NCEH在动脉粥样硬化中作用的研究进展

Adipophilin和NCEH在动脉粥样硬化中作用的研究进展

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：郭东铭陶媛袁中华南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

Adipophilin作为一种脂肪分化相关蛋白分布在脂滴表面,是脂质蓄积的特异性标记物,其过度表达可能促进细胞内胆固醇酯的蓄积,与动脉粥样硬化、病理性肥胖、胰岛素抵抗等病理过程密切相关.中性胆固醇酯水解酶(NCEH)是一种微粒体酶,可以在... 详细信息

Adipophilin作为一种脂肪分化相关蛋白分布在脂滴表面,是脂质蓄积的特异性标记物,其过度表达可能促进细胞内胆固醇酯的蓄积,与动脉粥样硬化、病理性肥胖、胰岛素抵抗等病理过程密切相关.中性胆固醇酯水解酶(NCEH)是一种微粒体酶,可以在中性pH值环境中发挥胆固醇酯水解作用,在胆固醇逆向转运中发挥限速作用,在人类动脉粥样斑块区大量表达.Adipophilin与NCEH是细胞内脂滴形成和水解过程中起相反作用的两个蛋白,参与维持脂滴形成与水解的动态平衡.当机体受病理因素影响时,Adipophilin与NCEH之间的动态平衡被打破,细胞内胆固醇酯大量蓄积,导致动脉粥样硬化的发生发展.然而,目前关于Adipophilin和NCEH两者在脂滴的合成与水解中的相关机制及其在动脉粥样硬化发生中的具体作用尚不清楚,本文对该问题进行综述.Adipophilin抑制胆固醇流出促进CE蓄积。Adipophilin和NCEH在脂滴的合成与水解过程中起着重要的调控作用。一方面，当细胞内脂滴形成时可以促使NCEH从内质网向脂滴表面转移，此时脂滴上的Adipophilin的表达增加，作为物理屏障能够阻止NCEH靠近脂滴。另一方面，当细胞内肾上腺素、甲状腺素升高时，可以使cAMP增加，PKA活性增强。Adipophilin促进动脉粥样硬化的发生，NCEH抑制动脉粥样硬化的发生。

关键词：动脉粥样硬化病理机制 Adipophilin蛋白中性胆固醇酯水解酶脂滴合成作用水解作用

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FGF-2通过Akt-FoxO3a信号通路抑制氧化应激诱导的H9c2心肌细胞凋亡

FGF-2通过Akt-FoxO3a信号通路抑制氧化应激诱导的H9c2心肌细胞凋亡

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：刘米华李国华唐志晗张媛罗新园任重屈顺林刘录山姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的探讨FGF-2拮抗氧化应激引起的H9c2心肌细胞凋亡的新途径与机制.方法采用体外培养的H9c2心肌细胞,用MTT法筛选H2O2诱导细胞凋亡的最佳浓度;用不同浓度的FGF-2与培养的H9c2心肌细胞共同孵育0.5h,再用H2O2刺激6h后,用MTT法筛选FGF-2... 详细信息

目的探讨FGF-2拮抗氧化应激引起的H9c2心肌细胞凋亡的新途径与机制.方法采用体外培养的H9c2心肌细胞,用MTT法筛选H2O2诱导细胞凋亡的最佳浓度;用不同浓度的FGF-2与培养的H9c2心肌细胞共同孵育0.5h,再用H2O2刺激6h后,用MTT法筛选FGF-2拮抗H9c2心肌细胞凋亡的最佳浓度;进一步实验分组：(1)对照组：以不合FGF-2的DMEM培养液培养H9c2心肌细胞6 h;(2) H2O2组：以不含FGF-2的DMEM培养液培养细胞6h,培养液中加入终浓度为100 μmol/L H2O2刺激6 h;(3) FGF-2处理组：以含10 μg/L FGF-2的DMEM培养液培养细胞0.5h后,100 μmol/L H2O2刺激6 h;(4)FGF-2+ LY294002处理组：以含10 μg/L FGF-2的DMEM培养液培养细胞0.5h后,100 μmol/L H2O2刺激6h,其中10μmol/L的LY294002在加H2O2 1 h前加入.采用MTT法、Hoechst33258染色、TUNEL染色、流式细胞术检测H9c2心肌细胞的凋亡率;Western blotting检测细胞内p-Akt、p-FoxO3a、Bim蛋白的表达变化.结果 (1)MTT法和Hoechst33258染色显示,H2O2可以促进H9c2心肌细胞的凋亡,且呈剂量依赖性;FGF-2能减少H2O2诱导的H9c2心肌细胞凋亡,使H9c2心肌细胞的凋亡率下降.(2) Hoecbst33258和TUNEL染色结果显示：H2O2组可见大量凋亡细胞,凋亡率约为42％,显著高于对照组(P＜0.01);与H2O2组比较,FGF-2处理组细胞的凋亡率明显降低32％(P＜0.01);加入Akt抑制剂LY294002后,FGF-2+LY294002处理组细胞的凋亡率又明显升高,明显高于FGF-2处理组21％ (P ＜0.01).(3)Westeri blotting结果显示：H2O2作用6h后,Akt在各组中都有表达,差异无统计学意义(P＞0.05),p-Akt和p-FoxO3a蛋白表达量较对照组明显减少,但是促凋亡蛋白Bim的表达较对照组明显增加,差异具有显著性(P＜0.01).FGF-2处理组可以增加p-Akt,p-FoxO3a蛋白表达,降低Bim蛋白的表达,与H2O2组比较,差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01).加入Akt抑制剂LY294002预先处理,p-FoxO3a表达量较FGF-2处理组明显减少,但是促凋亡蛋白Bim的表达较FGF-2处理组明显增加,差异具有显著性(P＜0.05),可以抑制FGF-2的抗凋亡作用.结论 FGF-2可拮抗氧化应激引起的H9c2心肌细胞凋亡,其机制与激活Akt-FoxO3a信号通路有关.

关键词：成纤维细胞生长因子2 细胞凋亡心肌细胞氧化应激 FoxO3a Akt Bim

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