检索结果-内蒙古大学图书馆

FGF-2通过Akt—Fox03a信号通路抑制氧化应激诱导的H9c2心肌细胞凋亡

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中国动脉硬化杂志 2013年第9期21卷 I0070-I0070页

作者：刘米华李国华唐志晗张媛罗新园任重屈顺林刘录山姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的探讨FGF-2拮抗氧化应激引起的H9c2心肌细胞凋亡的新途径与机制。方法采用体外培养的H9c2心肌细胞，用MTT法筛选H202诱导细胞凋亡的最佳浓度；用不同浓度的FGF-2与培养的H9c2心肌细胞共同孵育0．5h，

关键词：成纤维细胞生长因子2 细胞凋亡心肌细胞氧化应激 Fox03a Akt Bim

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硫化氢通过激活AMPK／SIRT1抗血管内皮细胞衰老

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中国动脉硬化杂志 2013年第9期21卷 I0043-I0043页

作者：张媛唐志晗屈顺林刘米华任重罗新园刘录山姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的探讨外源性硫化氢抗人脐静脉内皮细胞（HUVEC）衰老的机制。方法对照组以100txmol／LH202处理HUVEC1h诱导细胞衰老；NaHS组采用外源性H2S供体NariS（60μmol／L）处理HUVEC24h后，再用H2O2诱导HUVEC衰老；NaHS＋NAM组同时加入NaHS和... 详细信息

目的探讨外源性硫化氢抗人脐静脉内皮细胞（HUVEC）衰老的机制。方法对照组以100txmol／LH202处理HUVEC1h诱导细胞衰老；NaHS组采用外源性H2S供体NariS（60μmol／L）处理HUVEC24h后，再用H2O2诱导HUVEC衰老；NaHS＋NAM组同时加入NaHS和SIRTl抑制剂NAM处理HUVEC24h后，再用H202诱导HUVEC衰老；NaHS＋CompoundC组同时加入NaHS和AMPK抑制剂CompoundC处理HUVEC24h后，再用H202诱导HUVEC衰老。

关键词：硫化氢腺苷酸活化蛋白激酶沉默信息调节蛋白1 细胞衰老

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载脂蛋白AI介导内皮细胞鞘氨醇-1-磷酸释放及其信号机制

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中国动脉硬化杂志 2013年第9期21卷 I0048-I0048页

作者：刘行熊升林张智超张青海张大棣莫中成易光辉南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

背景与目的鞘氨醇．1．磷酸（SIP）是由鞘氨醇激酶1／2（SphKl／2）磷酸化鞘氨醇而合成。血管内皮细胞、红细胞和血小板等是血液S1P的主要来源。S1P释放到细胞外通常受到细胞内或细胞外的刺激。载脂蛋白AI（ApoAI）与ATP结合盒转运体A1... 详细信息

背景与目的鞘氨醇．1．磷酸（SIP）是由鞘氨醇激酶1／2（SphKl／2）磷酸化鞘氨醇而合成。血管内皮细胞、红细胞和血小板等是血液S1P的主要来源。S1P释放到细胞外通常受到细胞内或细胞外的刺激。载脂蛋白AI（ApoAI）与ATP结合盒转运体A1（ABCAl）的结合是HDL生成的起始过程，也是胆固醇逆向转运的限速步骤。ApoAI也能结合清道夫受体B类I型（SR-BI）进行胆固醇和磷脂的双向转运。ApoAI除转运胆固醇外，还可转运其他磷脂成分。作为HDL的主要裁脂蛋白，ApoAI是否能促进血管内皮细胞S1P释放，以及其受体信号机制如何是本实验的研究目的。

关键词：高密度脂蛋白鞘氨醇-1-磷酸鞘氨醇激酶1 载脂蛋白AI ATP结合盒转运体A1 B类I型清道夫受体

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载脂蛋白A-I结合蛋白介导胆固醇流出调控血管新生枣

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生物化学与生物物理进展 2013年第9期40卷 813-815页

作者：张敏何平平欧阳新平尹凯唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心南华大学护理学院南华大学医学院生理教研室认知与神经系统疾病研究所南华大学诊断学教研室

胆固醇流出在维持细胞正常结构和功能中发挥着关键的生理作用，然而其在调节血管新生中的作用一直未明．近日，美国加州大学医学院的研究人员发现（Nature，2013，498：118—122），

关键词：血管新生载脂蛋白A-I 胆固醇结合蛋白调控介导美国加州大学生理作用

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AMD3100促进动脉粥样硬化病变与上调炎性因子表达及下调SDF-1α/CXCR4轴有关

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生物化学与生物物理进展 2012年第2期39卷 168-174页

作者：王佐苏维周晓峰张凯李爽马小峰姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001 青海大学附属医院病理科西宁810001

探索CXCR4阻断剂AMD3100促进apoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变的分子机制.36只8周龄雄性apoE-/-小鼠随机分为三组:普食组、高脂组和AMD3100组.ELISA法测血清基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)水平,采用氧化酶法测定apoE-/-小鼠血清中三酰甘油(TG... 详细信息

探索CXCR4阻断剂AMD3100促进apoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变的分子机制.36只8周龄雄性apoE-/-小鼠随机分为三组:普食组、高脂组和AMD3100组.ELISA法测血清基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)水平,采用氧化酶法测定apoE-/-小鼠血清中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量.HE染色检测apoE-/-小鼠主动脉根部横切面动脉粥样硬化病变.免疫组织化学检测小鼠胸主动脉CXCR4表达.RT-PCR和Western blot分别检测小鼠动脉组织TNF-α、NF-κB mRNA和蛋白质表达.AMD3100组小鼠主动脉根部横截面的动脉粥样硬化病变较高脂组严重,AMD3100组小鼠胸腹主动脉炎症因子TNF-α、NF-κB的mRNA水平和蛋白质表达增高,但血脂TG、TC、HDL-C和LDL-C含量与高脂组均无显著性差异.AMD3100组小鼠外周血SDF-1α水平和动脉壁CXCR4表达低于高脂组.结果表明:AMD3100通过上调炎性因子表达及下调SDF-1/CXCR4轴促进apoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变.

关键词：基质细胞衍生因子1α CXCR4 动脉粥样硬化 AMD3100 肿瘤坏死因子α 核因子-κB

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PCSK9干扰慢病毒载体对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变的影响

PCSK9干扰慢病毒载体对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变的影响

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：唐志晗王贵学刘录山姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001 重庆大学生物工程学院生物流变科学与技术教育部重点实验室重庆市400030

目的观察PCSK9干扰慢病毒载体(LV-PCSK9 RNA(1)-GFP)对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变的影响,并探讨其可能机制.方法 6周龄雄性ApoE-/-小鼠30只适应性喂养1周后,随机分为对照组和LV-PCSK9 RNAi-GFP组,每组15只,其中LV-PCSK9 RNA(1)-GFP... 详细信息

目的观察PCSK9干扰慢病毒载体(LV-PCSK9 RNA(1)-GFP)对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变的影响,并探讨其可能机制.方法 6周龄雄性ApoE-/-小鼠30只适应性喂养1周后,随机分为对照组和LV-PCSK9 RNAi-GFP组,每组15只,其中LV-PCSK9 RNA(1)-GFP组通过尾静脉注射LV-PCSK9 RNAi-GFP,每只鼠注射量为4×107 TU.两组小鼠予以高脂喂养,12周后处死动物,采用荧光显微镜观察LV-PCSK9RNAi-GFP转染情况;实时荧光定量PCR和Western blotting检测动脉粥样硬化病变处PCSK9表达;油红O染色和Filipin染色分析主动脉斑块面积及其脂质蓄积情况;免疫荧光检测斑块巨噬细胞浸润情况;实时荧光定量PCR检测主动脉白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达;Western blotting检测小鼠主动脉Toll样受体4(TLR4)及核因子κB(NF-κB)蛋白的表达.结果荧光显微镜观察显示主动脉存在GFP表达;实时荧光定量PCR和Western blotting结果发现LV-PCSK9 RNA(1)-GFP组PCSK9 mRNA和蛋白表达均显著降低(P＜0.01);油红O染色和Filipin染色分析结果显示LV-PCSK9 RNA(1)-GFP组主动脉斑块面积及其脂质蓄积减少(P＜0.05);与对照组相比,LV-PCSK9 RNAi-GFP组主动脉斑块巨噬细胞浸润增多,且主动脉IL-1β、TNF-α mRNA表达增加(P＜0.05),而Western blotting结果显示该组小鼠主动脉CD36、TLR4及NF-κB蛋白的表达明显增加(P＜0.05).结论 LV-PCSK9 RNAi-GFP可减轻ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变,该作用可能与其上调CD36、TLR4及NF-κB蛋白的表达,减少血管壁脂质蓄积及炎症反应有关.

关键词： PCSK9干扰慢病毒载体 ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化

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动脉粥样硬化中胆固醇外流的研究进展

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生物化学与生物物理进展 2012年第4期39卷 319-326页

作者：路倩陈五军尹凯赵国军唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心衡阳421001 南华大学药物药理研究所衡阳421001 南华大学诊断学教研室衡阳421001 南华大学组织胚胎学教研室衡阳421001

三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)、三磷酸腺苷结合盒转运体G1(ABCG1)和B族Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)介导的胆固醇外流是巨噬细胞内3条主要的胆固醇外流途径,对维持细胞内胆固醇动态平衡至关重要,其中转运体的功能及其表达的调节、胞外接... 详细信息

三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)、三磷酸腺苷结合盒转运体G1(ABCG1)和B族Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)介导的胆固醇外流是巨噬细胞内3条主要的胆固醇外流途径,对维持细胞内胆固醇动态平衡至关重要,其中转运体的功能及其表达的调节、胞外接受体的数量和活性等对细胞内胆固醇外流效率有重要的决定作用.最新研究发现,动脉粥样硬化(As)病变中出现的脂类蓄积、炎症、氧化应激、缺氧和胰岛素抵抗等病理情况,显著影响胆固醇转运体的表达,进而影响胆固醇外流及As的发生发展.本文主要针对As病变细胞内各胆固醇外流途径的作用及常伴随的脂类蓄积、炎症、氧化应激、缺氧和胰岛素抵抗现象,对胆固醇转运体表达调节的最新进展做一综述,以期为As治疗提供新理论依据和药物靶点,推动As治疗方法的发展.

关键词：三磷酸腺苷结合盒转运体A1 三磷酸腺苷结合盒转运体G1 B类Ⅰ型清道夫受体高密度脂蛋白动脉粥样硬化

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PCSK9干扰慢病毒载体对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变的影响

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中国动脉硬化杂志 2013年第9期21卷 I0057-I0057页

目的观察PCSK9干扰慢病毒载体（LV—PCSK9RNAi—GFP）对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变的影响，并探讨其可能机制。方法6周龄雄性ApoE-/-小鼠30只适应性喂养l周后，随机分为对照组和LV-PCSK9RNAi—GFP组，每组15只，其中LV—PCSK9RNAi—GF... 详细信息

目的观察PCSK9干扰慢病毒载体（LV—PCSK9RNAi—GFP）对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变的影响，并探讨其可能机制。方法6周龄雄性ApoE-/-小鼠30只适应性喂养l周后，随机分为对照组和LV-PCSK9RNAi—GFP组，每组15只，其中LV—PCSK9RNAi—GFP组通过尾静脉注射LV-PCSK9RNAi-GFP，每只鼠注射量为4×10’TU。两组小鼠予以高脂喂养，12周后处死动物，采用荧光显微镜观察LV-PCSK9RNAi-GFP转染情况；实时荧光定量PCR和Westernblotting检测动脉粥样硬化病变处PCSK9表达；

关键词： PCSK9干扰慢病毒载体 ApoE- -小鼠动脉粥样硬化

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Toll样受体与动脉粥样硬化易损斑块的关系

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中国动脉硬化杂志 2012年第5期20卷 477-480页

作者：胡国晶路娇扬王双南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

Toll样受体作为先天免疫系统中一类病原体相关分子模式识别受体,不仅在动脉粥样硬化发生发展过程中发挥着极为重要的作用,在动脉粥样硬化易损斑块形成中起关键作用。本综述将从四个方面来讨论近年有关Toll样受体与动脉粥样硬化易损斑块... 详细信息

Toll样受体作为先天免疫系统中一类病原体相关分子模式识别受体,不仅在动脉粥样硬化发生发展过程中发挥着极为重要的作用,在动脉粥样硬化易损斑块形成中起关键作用。本综述将从四个方面来讨论近年有关Toll样受体与动脉粥样硬化易损斑块关系研究进展。

关键词： Toll样受体易损斑块动脉粥样硬化

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脂蛋白(a)与动脉粥样硬化研究进展

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中国动脉硬化杂志 2012年第5期20卷 472-476页

作者：杨简涂玉林王佐南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

脂蛋白(a)由低密度脂蛋白和载脂蛋白(a)组成。高血浆脂蛋白(a)水平是动脉粥样硬化和心血管疾病的独立危险因素。脂蛋白(a)不但能参与动脉粥样硬化斑块的形成,还能影响抗炎机制和血管壁中促凝与抗凝因子的平衡。血浆脂蛋白(a)水平的个体... 详细信息

脂蛋白(a)由低密度脂蛋白和载脂蛋白(a)组成。高血浆脂蛋白(a)水平是动脉粥样硬化和心血管疾病的独立危险因素。脂蛋白(a)不但能参与动脉粥样硬化斑块的形成,还能影响抗炎机制和血管壁中促凝与抗凝因子的平衡。血浆脂蛋白(a)水平的个体差异很大,主要受遗传因素控制。血浆脂蛋白(a)水平对药理和非药理因素都不敏感,临床上缺乏高效安全降低脂蛋白(a)水平的治疗方法。近年,科研工作者发现反义寡核苷酸链和人工合成的肽链等可以降低脂蛋白(a)水平,但用于临床治疗还需进一步研究。本文拟对近年来脂蛋白(a)与动脉粥样硬化研究的新进展进行综述。

关键词：脂蛋白(a) 载脂蛋白(a) 动脉粥样硬化

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