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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：唐志晗王贵学刘录山姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001 重庆大学生物工程学院生物流变科学与技术教育部重点实验室重庆市400030

目的观察PCSK9干扰慢病毒载体(LV-PCSK9 RNA(1)-GFP)对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变的影响,并探讨其可能机制.方法 6周龄雄性ApoE-/-小鼠30只适应性喂养1周后,随机分为对照组和LV-PCSK9 RNAi-GFP组,每组15只,其中LV-PCSK9 RNA(1)-GFP... 详细信息

目的观察PCSK9干扰慢病毒载体(LV-PCSK9 RNA(1)-GFP)对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变的影响,并探讨其可能机制.方法 6周龄雄性ApoE-/-小鼠30只适应性喂养1周后,随机分为对照组和LV-PCSK9 RNAi-GFP组,每组15只,其中LV-PCSK9 RNA(1)-GFP组通过尾静脉注射LV-PCSK9 RNAi-GFP,每只鼠注射量为4×107 TU.两组小鼠予以高脂喂养,12周后处死动物,采用荧光显微镜观察LV-PCSK9RNAi-GFP转染情况;实时荧光定量PCR和Western blotting检测动脉粥样硬化病变处PCSK9表达;油红O染色和Filipin染色分析主动脉斑块面积及其脂质蓄积情况;免疫荧光检测斑块巨噬细胞浸润情况;实时荧光定量PCR检测主动脉白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达;Western blotting检测小鼠主动脉Toll样受体4(TLR4)及核因子κB(NF-κB)蛋白的表达.结果荧光显微镜观察显示主动脉存在GFP表达;实时荧光定量PCR和Western blotting结果发现LV-PCSK9 RNA(1)-GFP组PCSK9 mRNA和蛋白表达均显著降低(P＜0.01);油红O染色和Filipin染色分析结果显示LV-PCSK9 RNA(1)-GFP组主动脉斑块面积及其脂质蓄积减少(P＜0.05);与对照组相比,LV-PCSK9 RNAi-GFP组主动脉斑块巨噬细胞浸润增多,且主动脉IL-1β、TNF-α mRNA表达增加(P＜0.05),而Western blotting结果显示该组小鼠主动脉CD36、TLR4及NF-κB蛋白的表达明显增加(P＜0.05).结论 LV-PCSK9 RNAi-GFP可减轻ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变,该作用可能与其上调CD36、TLR4及NF-κB蛋白的表达,减少血管壁脂质蓄积及炎症反应有关.

关键词： PCSK9干扰慢病毒载体 ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化

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胆固醇逆向转运关键蛋白介导药物和小分子调控脂代谢的机制研究

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中国动脉硬化杂志 2018年第4期26卷 325-328页

作者：莫中成唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉粥样硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心湖南省衡阳市421001 南华大学医学院应用解剖与生殖医学研究所组织学与胚胎学教研室湖南省衡阳市421001

胆固醇逆向转运（RCT）异常导致脂代谢紊乱是动脉粥样硬化发病重要环节,探讨介导RCT的关键蛋白在脂代谢中的作用及调控机制对阐明动脉粥样硬化发病的分子机制具有重要意义。本期专题收集的论文探讨了利拉鲁肽、苦瓜素以及生长分化因子1... 详细信息

胆固醇逆向转运（RCT）异常导致脂代谢紊乱是动脉粥样硬化发病重要环节,探讨介导RCT的关键蛋白在脂代谢中的作用及调控机制对阐明动脉粥样硬化发病的分子机制具有重要意义。本期专题收集的论文探讨了利拉鲁肽、苦瓜素以及生长分化因子11对细胞胆固醇流出及介导RCT中关键蛋白三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ABCA1）、ABCG1和B类Ⅰ型清道夫受体表达的影响,分别从不同角度阐释RCT关键蛋白参与药物或小分子物质调控胆固醇流出的分子机制。

关键词：胆固醇逆向转运动脉粥样硬化三磷酸腺苷结合盒转运体A1 B类Ⅰ型清道夫受体

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微小RNAs调控ABCA1和ABCG1的研究进展

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生命的化学 2021年第10期41卷 2215-2221页

作者：唐小二唐尚书唐朝克邵阳学院基础医学院病理与病理生理学教研室邵阳422000 南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室动脉硬化性疾病湖南省国际科技合作创新基地衡阳医学院仪器设备技术实验室湖南省分子靶标新药研究协同创新中心衡阳421001

三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)和三磷酸腺苷结合盒转运体G1(ATP binding cassette transporter G1,ABCG1)促进细胞内胆固醇流出。微小RNAs(microRNAs,miRNAs)包括miR-33、miR-144和miR-758等抑制ABCA1和ABCG1的表达,降低细胞内胆固醇流出,增加细胞内脂质蓄积,促进泡沫细胞的形成和动脉粥样硬化的发生发展。本文主要综述miRNAs对ABCA1和ABCG1表达的调控作用,以及对动脉粥样硬化性心血管疾病发生发展的影响。

关键词：微小RNAs 三磷酸腺苷结合盒转运体A1 三磷酸腺苷结合盒转运体G1 动脉粥样硬化

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HSP27对雌激素诱导的内皮保护作用的影响

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中国动脉硬化杂志 2011年第3期19卷 256-256页

作者：周琴张青海李媛彬熊升林刘行张智超易光辉湘南学院病理生理学教研室湖南省郴州市423000 南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的观察雌二醇(E2)及雌激素受体拮抗剂他莫昔芬对HUVEC HSP27表达的影响,以及HSP27 siRNA对雌激素内皮保护作用的影响。方法分别用不同浓度(10-9、10-8和10-7mol/L)E2处理HUVEC 24 h;10-7mol/L雌二醇及10-6mol/L他莫昔芬处理HUVEC 24 ... 详细信息

目的观察雌二醇(E2)及雌激素受体拮抗剂他莫昔芬对HUVEC HSP27表达的影响,以及HSP27 siRNA对雌激素内皮保护作用的影响。方法分别用不同浓度(10-9、10-8和10-7mol/L)E2处理HUVEC 24 h;10-7mol/L雌二醇及10-6mol/L他莫昔芬处理HUVEC 24 h。以空白组为阴性对照,RT-PCR和Western blot检测HSP27的表达。分别转染HSP27 siRNA和mockRNA48 h后,再与10-7mol/L E2孵育24 h。空白组做为阴性对照,RT-PCR和Western blot检测HSP27的表达;分别用硝酸还原酶法和ELISA检测培养基中NO和内皮素1的含量;ELISA检测细胞表面细胞间黏附分子1(ICAM-1)的含量。结果 E2处理HUVEC可上调HSP27的mRNA和蛋白表达水平,并且具有剂量依赖性,表达的峰值在10-7mol/L。10-6mol/L他莫昔芬可阻断10-7mol/L E2的作用。RT-PCR、Western blot检测HSP27 siRNA序列能明显下调HSP27mRNA及蛋白的表达。HU-VEC转染HSP27 siRNA48 h后再与10-7mol/LE2孵育24 h,能显著减弱E2对内皮细胞分泌NO和ICAM-1的影响,而对内皮素1没有明显影响。结论雌二醇呈剂量依赖性诱导HUVEC产生HSP27增加,雌激素受体途径参与HSP27诱导的内皮细胞ICAM-1和NO的改变。

关键词：人脐静脉内皮细胞雌激素热休克蛋白27 一氧化氮细胞间黏附分子1

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Vaspin与动脉粥样硬化的研究进展

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生命的化学 2016年第1期36卷 61-65页

作者：曾梦雅王燕李伍夫曾高峰唐朝克南华大学附属第二医院心内科衡阳421001 南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室医学研究中心衡阳421001 南华大学附属第二医院麻醉科衡阳421001 中国人民解放军91793部队90分队乐东572528

内脏脂肪组织特异性丝氨酸蛋白酶抑制物(Vaspin)是新发现的脂肪因子,主要由内脏脂肪组织产生,它的分泌和表达受多种因素的影响,并与肥胖、2型糖尿病、动脉粥样硬化(Atherosclerosis,As)等有关。Vaspin具有胰岛素增敏性、改善糖耐量、抑... 详细信息

内脏脂肪组织特异性丝氨酸蛋白酶抑制物(Vaspin)是新发现的脂肪因子,主要由内脏脂肪组织产生,它的分泌和表达受多种因素的影响,并与肥胖、2型糖尿病、动脉粥样硬化(Atherosclerosis,As)等有关。Vaspin具有胰岛素增敏性、改善糖耐量、抑制血管炎症反应等作用,对这些作用机制的认识,能为防治动脉粥样硬化提供新的治疗靶点。

关键词： Vaspin 肥胖糖尿病动脉粥样硬化

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PPARδ特异性激动剂GW501516对HUVEC tPA和PAI-1表达的影响

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中国动脉硬化杂志 2009年第7期17卷 588-588页

作者：李霞江淼王静张清海李媛彬熊升林易光辉阮长耿南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001 苏州大学附属第一医院江苏省血液学研究所江苏省苏州市215006

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PCSK9干扰慢病毒载体对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变的影响

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中国动脉硬化杂志 2013年第9期21卷 I0057-I0057页

目的观察PCSK9干扰慢病毒载体（LV—PCSK9RNAi—GFP）对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变的影响，并探讨其可能机制。方法6周龄雄性ApoE-/-小鼠30只适应性喂养l周后，随机分为对照组和LV-PCSK9RNAi—GFP组，每组15只，其中LV—PCSK9RNAi—GF... 详细信息

目的观察PCSK9干扰慢病毒载体（LV—PCSK9RNAi—GFP）对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变的影响，并探讨其可能机制。方法6周龄雄性ApoE-/-小鼠30只适应性喂养l周后，随机分为对照组和LV-PCSK9RNAi—GFP组，每组15只，其中LV—PCSK9RNAi—GFP组通过尾静脉注射LV-PCSK9RNAi-GFP，每只鼠注射量为4×10’TU。两组小鼠予以高脂喂养，12周后处死动物，采用荧光显微镜观察LV-PCSK9RNAi-GFP转染情况；实时荧光定量PCR和Westernblotting检测动脉粥样硬化病变处PCSK9表达；

关键词： PCSK9干扰慢病毒载体 ApoE- -小鼠动脉粥样硬化

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环氧化酶-2与肿瘤血管生成

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大家健康（下半月） 2009年第10期 158-158页

作者：舒旭易光辉南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001 怀化医专病理教研室怀化418000 南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001

肿瘤的生长和转移依赖于新生血管的支持,血管生成增加在肿瘤发病中有很重要的作用.COX-2不仅在肿瘤细胞内强表达,而且在肿瘤组织中的新生血管内皮细胞也强表达,其表达水平与肿瘤组织中的微血管密度及VEGF mRNA表达水平呈正相关.而COX-2... 详细信息

肿瘤的生长和转移依赖于新生血管的支持,血管生成增加在肿瘤发病中有很重要的作用.COX-2不仅在肿瘤细胞内强表达,而且在肿瘤组织中的新生血管内皮细胞也强表达,其表达水平与肿瘤组织中的微血管密度及VEGF mRNA表达水平呈正相关.而COX-2选择性抑制剂可明显抑制新生血管的生成,这表明COX-2与肿瘤新生血管的生成关系密切.

关键词：肿瘤血管 COX-2 环氧化酶

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未折叠蛋白应答缺失导致的胰岛β细胞早期衰老可预防1型糖尿病（英文）

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Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology) 2024年第9期 796-800页

作者：成海鹏赵真旺刘丹王宇菲张敏中南大学湘雅二医院病理科湖北文理学院医学部基础医学院桂林医学院广西糖尿病系统医学科学重点实验室广东省人民医院珠海医院(珠海市金湾中心医院)医务部南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地生物信息与医学大数据教研室

1型糖尿病（T1D）是T细胞介导的自身免疫性疾病，可导致胰腺β细胞的破坏和胰岛素分泌的不足。内质网（ER）是负责蛋白质合成、加工和分泌的重要细胞器。蛋白质合成的大量需求与蛋白质折叠能力之间的不平衡会导致ER应激，并过度激活未... 详细信息

1型糖尿病（T1D）是T细胞介导的自身免疫性疾病，可导致胰腺β细胞的破坏和胰岛素分泌的不足。内质网（ER）是负责蛋白质合成、加工和分泌的重要细胞器。蛋白质合成的大量需求与蛋白质折叠能力之间的不平衡会导致ER应激，并过度激活未折叠蛋白应答（UPR）的三条经典通路：肌醇需求酶1α(IRE1α)、激活转录因子6(ATF6)和蛋白激酶RNA样内质网激酶（PERK）。为了探究UPR在T1D中的作用，有研究表明在非肥胖型糖尿病（NOD）小鼠的β细胞中特异性敲除ATF6和IRE1α会引起β细胞早期衰老，进一步改变β细胞的衰老相关分泌表型，继而募集M2型巨噬细胞至胰岛。最终，M2型巨噬细胞将促进免疫监视并清除终末衰老的β细胞，从而保护β细胞功能并降低T1D发病率。

关键词：未折叠蛋白应答(UPR) 衰老 1型糖尿病(T1D)

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