检索结果-内蒙古大学图书馆

联蛋白A1模拟肽Ac2-26对RSL3诱导的人脐静脉内皮细胞铁死亡及线粒体功能的影响

中国动脉硬化杂志 2025年第4期33卷 303-309,341页

作者：谈世铭曹子彤王晶晶贾金秋李珂怡蔡泽民王佐南华大学心血管疾病研究所、动脉硬化学湖南省重点实验室、湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地南华大学附属第一医院湖南省衡阳市421001

[目的]探究膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)铁死亡的影响及其机制。[方法]用经典铁死亡激动剂RSL3诱发HUVEC铁死亡,然后用膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26进行干预。CCK-8试剂盒检测细胞数量与活力,ELISA检测丙二醛(MDA)和谷... 详细信息

[目的]探究膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)铁死亡的影响及其机制。[方法]用经典铁死亡激动剂RSL3诱发HUVEC铁死亡,然后用膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26进行干预。CCK-8试剂盒检测细胞数量与活力,ELISA检测丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)水平,Western blot检测铁死亡相关分子及黏附分子表达,C11-BODIPY荧光探针检测脂质活性氧(ROS)水平,MitoSOX检测线粒体活性氧(mtROS)水平,FeRhoNOX-1荧光探针检测细胞内Fe^(2+)含量,透视显微镜观察线粒体形态,JC-1荧光探针检测线粒体膜电位,试剂盒检测ATP含量,划痕实验检测细胞迁移能力,硝酸还原酶法检测一氧化氮(NO)水平。[结果]Ac2-26抑制RSL3诱导的HUVEC活力下降,上调抑制铁死亡蛋白溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、GPX4和铁蛋白重链1(FTH1)的表达,增加GSH含量,降低MDA含量,减少细胞内脂质ROS生成,降低细胞内Fe^(2+)聚集(P<0.05或P<0.01);Ac2-26抑制RSL3诱导HUVEC线粒体形态和功能的损伤,上调ATP含量(P<0.05)及线粒体膜电位(P<0.001);Ac2-26抑制RSL3诱导的HUVEC迁移能力的下降,上调NO水平,抑制细胞间黏附分子1(ICAM-1)及白细胞介素1β(IL-1β)的蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。[结论]Ac2-26抑制RSL3诱导的HUVEC铁死亡,并维护线粒体形态与功能及HUVEC功能。

关键词：动脉粥样硬化铁死亡线粒体膜联蛋白A1 Ac2-26 RSL3

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PLIN2通过调控SREBP2促进RAW264.7巨噬细胞脂质蓄积

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中国病理生理杂志 2021年第1期37卷 1-9页

作者：蒋思怦张瑞李晓歌张荣郭东铭袁中华南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南衡阳421001

目的:探讨脂滴包被蛋白2(PLIN2)是否通过调控固醇调节元件结合蛋白2(SREBP2)影响小鼠RAW264.7巨噬细胞中脂质蓄积。方法:采用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理RAW264.7巨噬细胞不同时间(0、6、12、24和48 h),Western blot检测PLIN2和SREBP... 详细信息

目的:探讨脂滴包被蛋白2(PLIN2)是否通过调控固醇调节元件结合蛋白2(SREBP2)影响小鼠RAW264.7巨噬细胞中脂质蓄积。方法:采用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理RAW264.7巨噬细胞不同时间(0、6、12、24和48 h),Western blot检测PLIN2和SREBP2蛋白表达水平;过表达或敲减PLIN2,RT-qPCR和Western blot检测SREBP2、3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达水平,油红O染色检测细胞脂质蓄积情况;采用免疫荧光和氧化酶法分别检测PLIN2对SREBP2核转位和细胞内游离胆固醇(FC)的影响;采用内质网应激(ERS)抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)处理细胞,Western blot和RT-qPCR检测GRP78、SREBP2和HMGCR表达水平。结果:ox-LDL处理24 h后,PLIN2和SREBP2表达水平显著增加(P<0.05)。过表达PLIN2能上调SREBP2和HMGCR表达,增加细胞内FC水平(P<0.05),促进细胞内脂质蓄积;敲减PLIN2则相反。此外,过表达PLIN2能增加GRP78表达水平(P<0.05),说明过表达能促进细胞ERS;同时,过表达PLIN2能激活SREBP2并促进其核转位;ERS抑制剂4-PBA可显著抑制SREBP2及HMGCR蛋白表达水平的上升(P<0.05)。结论:PLIN2通过上调SREBP2表达,从而促进RAW264.7巨噬细胞脂质蓄积。

关键词：脂滴包被蛋白2 内质网应激固醇调节元件结合蛋白2 3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶葡萄糖调节蛋白78

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高脂饮食对新西兰兔脑组织细胞凋亡及PCSK9表达水平的影响

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中南医学科学杂志 2024年第6期52卷 877-881页

作者：任重方春敏徐倩张华玉徐雯鑫吴玄霜刘录山南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001

目的研究高脂饮食对新西兰兔脑组织细胞凋亡及枯草溶菌素转化酶9(PCSK9)表达水平的影响。方法将12月龄健康纯种新西兰兔12只随机均分为普食组(普通饲料喂养)和高脂组(高胆固醇饲料喂养)。比较两组血浆甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密... 详细信息

目的研究高脂饮食对新西兰兔脑组织细胞凋亡及枯草溶菌素转化酶9(PCSK9)表达水平的影响。方法将12月龄健康纯种新西兰兔12只随机均分为普食组(普通饲料喂养)和高脂组(高胆固醇饲料喂养)。比较两组血浆甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)含量;HE染色及油红O染色检测大脑和小脑病理形态学改变及脂质蓄积情况;Hoechst 33258染色和PI染色流式细胞术检测大脑和小脑组织细胞凋亡情况;RT-PCR检测大脑、小脑组织LDL受体(LDLR)mRNA表达水平;Western blotting检测大脑组织PCSK9蛋白的表达水平。结果HE染色结果显示,高脂组脑组织出现明显病理学改变;油红O染色结果显示高脂组脑组织脂质蓄积高于普食组。高脂组新西兰兔血浆TG、TC、LDL、HDL含量、大脑组织PCSK9表达水平、小脑组织细胞凋亡率明显高于普食组,而脑组织LDLR mRNA表达水平明显低于普食组(P<0.05)。结论高脂饮食促进新西兰兔脑组织细胞凋亡,可能与PCSK9蛋白表达增加引起的神经退行性疾病有关。

关键词：高脂饮食神经退行性疾病枯草溶菌素转化酶9 新西兰兔细胞凋亡脑组织

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铁死亡在心力衰竭中的研究进展

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中国动脉硬化杂志 2022年第9期30卷 821-828页

作者：廖韦夏梦蝶向琼崔雨婷甘霓周雅婷彭娟南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南省衡阳市421001

铁死亡是一种新型程序性细胞死亡方式,其特征是细胞内铁超载诱导脂质过氧化物产生并在细胞内大量积累导致细胞死亡。心力衰竭是严重的心功能障碍,心肌细胞的减少是导致其发生发展的主要原因。最近研究表明,在心力衰竭中发生了铁死亡,并... 详细信息

铁死亡是一种新型程序性细胞死亡方式,其特征是细胞内铁超载诱导脂质过氧化物产生并在细胞内大量积累导致细胞死亡。心力衰竭是严重的心功能障碍,心肌细胞的减少是导致其发生发展的主要原因。最近研究表明,在心力衰竭中发生了铁死亡,并证实铁死亡在其发病过程中发挥了至关重要的作用。本文拟就铁死亡的机制及其对心力衰竭的影响进行综述。

关键词：铁死亡心力衰竭心脏重塑氧化应激线粒体功能障碍铁超载

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葛花提取物通过激活PPARγ上调ABCA1的表达而抑制THP-1源性泡沫细胞形成

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中国动脉硬化杂志 2024年第5期32卷 395-401页

作者：朱容蓉陈梦娇赵真旺刘嘉怡吴剑锋王宇菲张敏南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地南华大学生物信息与医学大数据教研室湖南省衡阳市421001 湖北文明学院医学部基础医学院湖北省襄阳市441053 湖南医药学院公共卫生与检验医学院湖南省怀化市418000 南华大学附属第二医院心血管内科湖南省衡阳市421001

[目的]探寻葛花提取物(PFE)对巨噬细胞源性泡沫细胞脂质蓄积的影响。[方法]通过MTT法筛选PFE对THP-1源性泡沫细胞的作用浓度,采用油红O染色和胆固醇检测试剂盒检测细胞内脂质蓄积情况,采用胆固醇流出试剂盒检测细胞的胆固醇流出水平,使... 详细信息

[目的]探寻葛花提取物(PFE)对巨噬细胞源性泡沫细胞脂质蓄积的影响。[方法]通过MTT法筛选PFE对THP-1源性泡沫细胞的作用浓度,采用油红O染色和胆固醇检测试剂盒检测细胞内脂质蓄积情况,采用胆固醇流出试剂盒检测细胞的胆固醇流出水平,使用RT-qPCR和Western blot检测mRNA和蛋白表达。[结果]PFE显著降低THP-1源性泡沫细胞内的脂质蓄积。PFE不影响CD36、清道夫受体AⅠ(SR-AⅠ)、固醇调节元件结合蛋白2(SREBP2)及3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)的mRNA表达,但能上调ATP结合盒转运体A1(ABCA1)的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05),促进巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出(P<0.01)。PFE可以激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的活性(P<0.01)及上调其mRNA和蛋白表达水平(P<0.05)。与PFE对照组相比,加入GW9662处理后PPARγ和ABCA1的蛋白表达水平均下降(P<0.01),胆固醇流出水平降低(P<0.01)。[结论]PFE可显著改善THP-1源性泡沫细胞内的脂质蓄积,通过PPARγ上调ABCA1表达及其介导的胆固醇流出抑制泡沫细胞形成。

关键词：葛花提取物泡沫细胞 ATP结合盒转运体A1 过氧化物酶体增殖物激活受体γ

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H_(2)S拮抗HUVEC衰老与促进SIRT1巯基化和减少FOXO1乙酰化有关

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中国动脉硬化杂志 2023年第9期31卷 746-753页

作者：苑聪罗新园熊淑珊谢楠任重吴洁姜志胜长沙市第一医院心血管内科湖南省长沙市410000 南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南省衡阳市421001 长沙市第一医院健康管理中心/干部保健科湖南省长沙市410000 南华大学附属第一医院心血管内科湖南省衡阳市421001

[目的]探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)/叉头转录因子O1(FOXO1)在H_(2)S拮抗H_(2)O_(2)诱导内皮细胞衰老过程中的作用。[方法]建立内皮细胞衰老模型,通过衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色在光学显微镜下观察到的蓝染细胞数(即衰老细... 详细信息

[目的]探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)/叉头转录因子O1(FOXO1)在H_(2)S拮抗H_(2)O_(2)诱导内皮细胞衰老过程中的作用。[方法]建立内皮细胞衰老模型,通过衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色在光学显微镜下观察到的蓝染细胞数(即衰老细胞)计算阳性细胞率。采用Western blot检测细胞P21、P53、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)、叉头转录因子O1(FOXO1)、乙酰化FOXO1(ac-FOXO1)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)及过氧化氢酶的蛋白表达水平,采用生物素转换法测定S-巯基化SIRT1的表达,采用活性氧(ROS)检测定量评估细胞内ROS水平。[结果]经100μmol/L H_(2)O_(2)处理可显著提高SA-β-gal染色阳性细胞率和P21、P53、PAI-1的蛋白表达,提示衰老细胞模型成功建立,而100μmol/L NaHS可明显拮抗这一作用,SA-β-gal染色阳性细胞数明显下降(P<0.01),P21、P53、PAI-1的蛋白表达显著降低(P<0.01)。与对照组相比,H_(2)O_(2)组SIRT1、FOXO1、ac-FOXO1、MnSOD及过氧化氢酶的蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01),ac-FOXO1/FOXO1比值显著增加(P<0.01),ROS水平明显升高(P<0.01)。与H_(2)O_(2)组相比,NaHS+H_(2)O_(2)组SIRT1、S-巯基化SIRT1、FOXO1、ac-FOXO1、MnSOD及过氧化氢酶的蛋白表达显著升高((P<0.05或P<0.01),ac-FOXO1/FOXO1比值显著下降(P<0.01),ROS水平明显降低(P<0.05)。[结论] H_(2)S可拮抗H_(2)O_(2)诱导的HUVEC衰老,其机制与促进SIRT1巯基化和减少FOXO1乙酰化有关。

关键词：硫化氢沉默信息调节因子1 S-巯基化叉头转录因子O1 内皮细胞衰老

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Rab18通过PPARγ下调PLIN2以减少巨噬细胞脂质蓄积

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中国病理生理杂志 2021年第8期37卷 1367-1375页

作者：张荣李晓歌陈雁斌蒋思怦杨丽袁中华南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南衡阳421001 湘南学院附属医院湖南郴州423000

目的:探讨Rab18是否通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)下调脂滴包被蛋白2(PLIN2)以减少巨噬细胞脂质蓄积。方法:用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)处理THP-1巨噬细胞,通过Westernblot法检测ox-LDL作用不同时间(0 h、6 h、12 h和24 h... 详细信息

目的:探讨Rab18是否通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)下调脂滴包被蛋白2(PLIN2)以减少巨噬细胞脂质蓄积。方法:用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)处理THP-1巨噬细胞,通过Westernblot法检测ox-LDL作用不同时间(0 h、6 h、12 h和24 h)后细胞内Rab18、PPARγ及PLIN2的表达情况,并使用油红O染色法观察细胞内脂质蓄积的变化。制备表达野生型、高活型和低活型Rab18的巨噬细胞,分别加入ox-LDL处理,用Westernblot及细胞免疫荧光染色法检测细胞内PPARγ和PLIN2的表达量,并采用油红O染色法观察细胞内脂质蓄积情况。分别用PPARγ激动剂GW1929和抑制剂T0070907预处理表达高活型Rab18的巨噬细胞,再用ox-LDL孵育该细胞,Westernblot及免疫荧光染色法分别检测巨噬细胞内PPARγ和PLIN2的表达量及PPARγ的核转位情况,同时采用油红O染色法观察细胞内脂质蓄积情况。结果:ox-LDL处理24 h后,THP-1巨噬细胞Rab18、PPARγ和PLIN2的表达水平显著增加,脂质蓄积增加(P<0.05)。ox-LDL处理后,表达野生型和高活型Rab18的巨噬细胞中PPARγ及PLIN2表达下调,脂质蓄积减少(P<0.05),而表达低活型Rab18的巨噬细胞上述指标则无明显变化。Rab18能抑制PPARγ的激活,并抑制其核转位。表达高活型Rab18的巨噬细胞中PLIN2表达下调能被PPARγ激动剂GW1929逆转,并使脂质蓄积增多。PPARγ抑制剂处理后,表达高活型Rab18的巨噬细胞中PLIN2表达及脂质蓄积进一步减少。结论:Rab18通过抑制PPARγ的激活下调PLIN2表达进而抑制巨噬细胞脂质蓄积。

关键词： Rab18蛋白脂滴包被蛋白2 过氧化物酶增殖物激活受体γ 巨噬细胞动脉粥样硬化

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血浆miR-1228-5p、miR-34a-5p、miR-192-5p和miR-30a-3p水平与早发冠心病的相关性及其初筛价值

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中国动脉硬化杂志 2022年第8期30卷 681-690页

作者：田开疆周坤桂丹丹罗雯欧阳劭马小峰刘欢胡恒境姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南省衡阳市421001 南华大学附属第二医院心血管内科湖南省衡阳市421001 南华大学附属南华医院心血管内科湖南省衡阳市421002 南华大学附属第一医院心血管内科湖南省衡阳市421001

[目的]探讨血浆miR-1228-5p、miR-34a-5p、miR-192-5p和miR-30a-3p水平与早发冠心病(PCAD)的相关性及其对PCAD的初筛价值。[方法]根据纳入标准及排除标准,纳入6例明确诊断的PCAD患者作为PCAD组,纳入6例健康受试者作为对照组,收集PCAD组... 详细信息

[目的]探讨血浆miR-1228-5p、miR-34a-5p、miR-192-5p和miR-30a-3p水平与早发冠心病(PCAD)的相关性及其对PCAD的初筛价值。[方法]根据纳入标准及排除标准,纳入6例明确诊断的PCAD患者作为PCAD组,纳入6例健康受试者作为对照组,收集PCAD组和对照组血液,提取血清样本并保存,使用DNBseq平台检测两组血清中miRNA水平,筛选差异水平显著的miRNA。根据纳入标准及排除标准,收集78例PCAD患者、75例晚发冠心病患者和69例健康对照者的血液并对筛选的miRNA进行实时荧光定量PCR验证。分析PCAD患者冠状动脉造影报告,采用Gensini评分评估冠状动脉病变的严重程度。Spearman相关性检验分析有关miRNA水平与冠状动脉狭窄程度的相关性。ROC曲线分析血浆miR-1228-5p、miR-34a-5p、miR-192-5p及miR-30a-3p水平对PCAD的诊断价值,多因素Logistic回归分析PCAD发生的影响因素。[结果]DNBseq平台分析显示,差异表达miRNA 33个,其中上调miRNA 17个,下调miRNA 16个,差异水平最为显著的5个miRNA分别为miR-1228-5p、miR-34a-5p、miR-192-5p、miR-424-3p和miR-30a-3p;实时荧光定量PCR结果显示,与对照组相比,PCAD患者血浆miR-1228-5p升高1.7倍,miR-34a-5p升高1.4倍,miR-192-5p升高0.7倍,miR-30a-3p升高2.5倍(P<0.05),两组间血浆miR-424-3p水平差异无统计学意义(P>0.05);血浆miR-1228-5p和miR-34a-5p水平与PCAD患者冠状动脉狭窄程度均呈正相关(r=0.307,P=0.004;r=0.238,P=0.036);ROC曲线分析显示,miR-1228-5p、miR-34a-5p、miR-192-5p和miR-30a-3p诊断PCAD的ROC曲线下面积分别为0.903、0.832、0.731及0.798,其联合诊断PCAD的ROC曲线下面积为0.990,95%CI为0.976~1.000。[结论]PCAD患者血浆miR-1228-5p、miR-34a-5p、miR-192-5p和miR-30a-3p水平显著升高,其联合检测诊断PCAD具有较高的准确性,有望成为初筛PCAD的新型生物标志物。

关键词：早发冠心病新型生物标志物 miR-1228-5p miR-34a-5p miR-192-5p miR-30a-3p

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Rab18通过JAK2/STAT3下调PLIN2并减少THP-1巨噬细胞脂质蓄积

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中国病理生理杂志 2022年第5期38卷 769-778页

作者：杨丽蒋思怦张荣郭东铭张星星袁中华南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南衡阳421001 南华大学衡阳医学院临床解剖与生殖医学应用研究所湖南衡阳421001 四川护理职业学院附属医院四川省第三人民医院四川成都610000

目的:研究Rab18是否通过Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路下调脂滴包被蛋白2(PLIN2)表达,并影响人THP-1巨噬细胞脂质蓄积。方法:采用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)孵育人THP-1巨噬细胞不同时间(0、6、12和24 h),用W... 详细信息

目的:研究Rab18是否通过Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路下调脂滴包被蛋白2(PLIN2)表达,并影响人THP-1巨噬细胞脂质蓄积。方法:采用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)孵育人THP-1巨噬细胞不同时间(0、6、12和24 h),用Westernblot检测细胞内Rab18、JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3及PLIN2蛋白水平,使用油红O染色法观察细胞内脂质蓄积的变化。制备野生型、活化型和失活型Rab18巨噬细胞,予以ox-LDL孵育,Westernblot和RT-qPCR检测细胞内Rab18、JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3及PLIN2蛋白水平,细胞免疫荧光技术观察巨噬细胞内p-JAK2和p-STAT3的核转位情况。用JAK2抑制剂AG490预处理活化型Rab18细胞,再用ox-LDL孵育该细胞,Westernblot和RT-qPCR检测JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3及PLIN2蛋白水平,细胞免疫荧光技术观察巨噬细胞中PLIN2的表达,油红O染色和GPO-PAP酶法观察细胞内脂质蓄积情况及甘油三酯(TG)含量。结果:ox-LDL处理24 h后,Rab18、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3及PLIN2蛋白水平显著升高(P<0.05),脂质蓄积增加。活化型和野生型Rab18上调JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3水平(P<0.05),下调PLIN2蛋白表达(P<0.05),细胞脂质蓄积及TG含量减少;免疫荧光显示Rab18与JAK2和STAT3存在共定位关系,活化型Rab18上调p-JAK2和p-STAT3水平,促进p-STAT3核移位;JAK2抑制剂AG490处理后,PLIN2表达及TG含量显著增加(P<0.05),细胞脂质蓄积增加。结论:Rab18通过JAK2/STAT3信号通路减少PLIN2表达,并抑制人THP-1巨噬细胞脂质蓄积。

关键词： Rab18蛋白 Janus激酶2 信号转导及转录激活因子3 脂滴包被蛋白2 脂质蓄积动脉粥样硬化

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鞘氨醇激酶-磷酸鞘氨醇轴在血管生成相关性疾病中的作用

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中国生物化学与分子生物学报 2021年第5期37卷 580-587页

作者：李仪李茜易光辉南华大学心血管疾病研究所湖南省动脉粥样硬化学重点实验室南华大学动脉硬化病人类国际科技合作基地衡阳医学院湖南衡阳421001

血管生成是指在原有血管的基础上形成新血管的过程。病理性血管生成是癌症、心血管类疾病和视网膜病变等一系列疾病的标志。1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate, S1P)是一种信号脂质,由鞘氨醇激酶(sphingosine kinases, SPHK)合成,通... 详细信息

血管生成是指在原有血管的基础上形成新血管的过程。病理性血管生成是癌症、心血管类疾病和视网膜病变等一系列疾病的标志。1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate, S1P)是一种信号脂质,由鞘氨醇激酶(sphingosine kinases, SPHK)合成,通过5种G蛋白偶联受体(sphingosine-1-phosphate receptors, S1PR1-5)发挥其不同的生物学和病理生理作用,并通过激活受体启动各种信号级联反应,影响细胞命运、血管张力、内皮功能和完整性以及淋巴细胞的运输等。其产生和信号的失衡与内皮功能障碍和异常血管生成等病理过程密切相关。越来越多的证据表明,SPHK-S1P轴在血管生成中发挥重要作用,尤其在癌症的发生发展与肿瘤微环境、动脉粥样硬化、心肌梗死等心血管类疾病,以及糖尿病和视网膜病变中具有重要意义。研究其相关作用与功能,可为治疗血管生成相关疾病提供新见解和药物治疗靶点。本文就SPHK-S1P轴通过SPHK以及S1PR1-5影响内皮细胞和平滑肌增殖、内皮细胞迁移以及由内皮细胞、周细胞和平滑肌细胞等形成管腔的分子机制进行阐述,同时进一步阐述SPHK-S1P轴如何通过鞘氨醇激酶以及S1PR1-5影响肿瘤、心血管类疾病、糖尿病以及视网膜病变中血管生成,旨在通过理解SPHK-S1P轴在血管生成中的分子机制为相关疾病提供新的治疗思路。

关键词：磷酸鞘氨醇激酶 1-磷酸鞘氨醇 1-磷酸鞘氨醇受体血管生成

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