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中国动脉硬化杂志 2021年第7期29卷 566-572页

作者：曾镜霖彭娟向琼雷小灿唐志晗南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地南华大学衡阳医学院湖南省衡阳市421001

目的研究前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)在多囊卵巢综合征(PCOS)卵巢颗粒细胞中的表达情况,并探讨PCSK9表达与PCOS卵巢组织以及睾酮处理的KGN细胞中脂质状况的关系。方法通过来曲唑联合高脂饲料喂养构建PCOS大鼠模型,油红O染色观察PCO... 详细信息

目的研究前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)在多囊卵巢综合征(PCOS)卵巢颗粒细胞中的表达情况,并探讨PCSK9表达与PCOS卵巢组织以及睾酮处理的KGN细胞中脂质状况的关系。方法通过来曲唑联合高脂饲料喂养构建PCOS大鼠模型,油红O染色观察PCOS大鼠卵巢组织中脂质分布情况;生物信息学分析筛选PCOS卵巢与正常卵巢转录组数据中参与脂质代谢通路的差异表达基因;采用免疫组织化学和Western blot技术检测PCSK9蛋白在PCOS卵巢组织中的表达情况;采用免疫荧光、qRT-PCR和Western blot技术检测不同浓度睾酮处理的KGN细胞中PCSK9和低密度脂蛋白受体(LDLR)的表达差异;免疫荧光显微镜观察KGN细胞对Dil-LDL的摄取能力。结果油红O染色结果显示PCOS卵巢组织中颗粒细胞上的脂滴分布较正常卵巢组织明显减少;生物信息学分析结果显示PCOS大鼠卵巢组织中上调的PCSK9主要参与胆固醇代谢通路;免疫组织化学和Western blot结果显示PCSK9蛋白主要定位于颗粒细胞且在PCOS大鼠颗粒细胞中表达增加;免疫荧光、qRT-PCR和Western blot结果显示KGN细胞中PCSK9的表达随睾酮浓度的增加而增加,LDLR的表达随睾酮浓度的增加而减少;睾酮(100 nmol/L)可减弱KGN细胞对Dil-LDL的摄取能力。结论PCSK9在PCOS卵巢颗粒细胞中高表达,其可导致LDLR蛋白表达降低,使颗粒细胞脂质摄取不足。

关键词：前蛋白转化酶枯草溶菌素9 多囊卵巢综合征颗粒细胞低密度脂蛋白受体脂质代谢

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烟酰胺单核苷酸对Huh7细胞胆固醇代谢调节作用的研究

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中国动脉硬化杂志 2021年第8期29卷 668-674页

作者：刘文凤雷小灿向琼廖韦夏梦蝶彭娟南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南省衡阳市421001

目的探讨烟酰胺单核苷酸(NMN)对Huh7细胞胆固醇的调节作用及分子机制。方法用不同浓度(0、12.5、25、50、100、200μmol/L)NMN处理Huh7细胞24 h,采用细胞增殖及毒性检测试剂盒(CCK-8)检测NMN对细胞活力的影响;油红O染色观察细胞内脂质... 详细信息

目的探讨烟酰胺单核苷酸(NMN)对Huh7细胞胆固醇的调节作用及分子机制。方法用不同浓度(0、12.5、25、50、100、200μmol/L)NMN处理Huh7细胞24 h,采用细胞增殖及毒性检测试剂盒(CCK-8)检测NMN对细胞活力的影响;油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况;免疫荧光显微镜观察细胞对DiI-LDL的摄取能力;实时定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测细胞内肝细胞核因子1α(HNF1α)、前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)、低密度脂蛋白受体(LDLR)的mRNA和蛋白表达情况。结果CCK-8实验结果显示,不同浓度NMN处理Huh7细胞24 h对细胞活力没有显著影响;油红O染色显示,LDL加入后细胞内红色脂滴数量随着NMN浓度增加而增多;免疫荧光显微镜观察结果显示,细胞核周红色荧光随着NMN浓度增加而增强;Western blot和qRT-PCR结果显示,100、200μmol/L NMN使Huh7细胞PCSK9、HNF1αmRNA和蛋白的表达显著降低,LDLR mRNA和蛋白的表达明显升高(P<0.01)。结论NMN可能通过介导HNF1α/PCSK9/LDLR信号通路参与调节Huh7细胞的胆固醇代谢,增强肝细胞对LDL的摄取能力。

关键词：烟酰胺单核苷酸 Huh7细胞胆固醇代谢肝细胞核因子1α 前蛋白转化酶枯草溶菌素9 低密度脂蛋白受体

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AngⅡ激活p53/SAT1信号通路诱导白色脂肪细胞铁死亡

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中国动脉硬化杂志 2025年第05期 385-394页

作者：邓伟刘喜燕郭丽媛徐倩周坤赵元琴王昭月李想邓新梅秦昕怡任重姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地

[目的]探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对白色脂肪细胞铁死亡的影响及其机制。[方法]通过诱导物刺激的方法使3T3-L1脂肪前体细胞向白色脂肪细胞分化，实验分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+Fer-1(铁死亡抑制剂)组和AngⅡ+PFT-α(p53抑制剂)组。使用... 详细信息

[目的]探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对白色脂肪细胞铁死亡的影响及其机制。[方法]通过诱导物刺激的方法使3T3-L1脂肪前体细胞向白色脂肪细胞分化，实验分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+Fer-1(铁死亡抑制剂)组和AngⅡ+PFT-α(p53抑制剂)组。使用AngⅡ处理细胞，利用RT-qPCR和Western blot检测细胞铁死亡因子和脂肪因子表达水平，JC-1试剂盒检测线粒体膜电位(MMP)水平，铁离子试剂盒检测细胞内铁含量，谷胱甘肽(GSH)试剂盒检测GSH含量。加入Fer-1和AngⅡ处理细胞，检测细胞铁死亡水平变化。检测p53和亚精胺/精胺N1-乙酰转移酶1(SAT1)蛋白表达。随后加入PFT-α和AngⅡ共处理细胞，检测p53和SAT1蛋白表达变化，观察抑制p53表达对细胞铁死亡因子和脂肪因子表达水平的影响。[结果]通过刺激物诱导分化法成功将3T3-L1细胞分化为白色脂肪细胞。AngⅡ诱导白色脂肪细胞发生铁死亡。RT-qPCR结果显示，与对照组相比，AngⅡ组的抗铁死亡因子谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和铁调节蛋白1(IRP-1)的mRNA表达均下调，促铁死亡因子酯酰辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)的mRNA表达上调。Western blot结果显示，与对照组相比，AngⅡ组的SLC7A11和GPX4的蛋白表达均下调，ACSL4的蛋白表达上调。AngⅡ处理使细胞内铁离子的含量增加，GSH和MMP水平下降。与AngⅡ组相比，AngⅡ+Fer-1组的IRP-1和SLC7A11的mRNA表达均上调。AngⅡ诱导白色脂肪细胞的脂肪因子表达谱改变。Western blot结果显示，与对照组相比，AngⅡ组的促炎脂肪因子瘦素(LEP)、抵抗素(RETN)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的蛋白表达均上调，抗炎脂肪因子脂联素(ADPN)和网膜素1(ITLN1)的蛋白表达下调。此外，AngⅡ使p53和SAT1蛋白表达增加。抑制p53表达可改善AngⅡ处理下白色脂肪细胞的铁死亡水平和脂肪因子表达水平。Western blot结果显示，与AngⅡ组相比，AngⅡ+PFT-α组的p53和SAT1蛋白表达下调，SLC7A11和GPX4蛋白表达上调，ACSL4蛋白表达下调；AngⅡ+PFT-α组的ADPN蛋白表达上调，TNF-α、LEP和RETN的蛋白表达均下调。[结论] AngⅡ通过激活p53/SAT1信号通路诱导白色脂肪细胞铁死亡。

关键词：白色脂肪组织血管紧张素Ⅱ 铁死亡 p53/SAT1信号通路

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CCDC80对巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子表达的影响及机制

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中国动脉硬化杂志 2021年第2期29卷 116-122页

作者：刘小飞段永红周敏廖凌骁廖泉李靓龚朵南华大学附属第二医院神经外科湖南省衡阳市421001 南华大学药理研究所湖南省衡阳市421001 南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的探讨卷曲螺旋结合域蛋白80(CCDC80)对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子表达的影响及相关分子机制。方法体外培养的THP-1细胞用佛波酯(160 nmol/L)处理,诱导分化为巨噬细胞,然后使用氧化型低密度脂蛋白(50 mg/L)处理使其荷脂形成... 详细信息

目的探讨卷曲螺旋结合域蛋白80(CCDC80)对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子表达的影响及相关分子机制。方法体外培养的THP-1细胞用佛波酯(160 nmol/L)处理,诱导分化为巨噬细胞,然后使用氧化型低密度脂蛋白(50 mg/L)处理使其荷脂形成泡沫细胞,并进行常规细胞体外培养。ELISA检测细胞炎性因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达,实时荧光定量PCR和Western blot检测Toll样受体4(TLR4)、脂蛋白脂肪酶(LPL)和核因子κB(NF-κB)的表达。TLR4 siRNA和LPL siRNA分别处理泡沫细胞,采用荧光定量PCR和Western blot检测CCDC80对泡沫细胞TLR4、LPL、NF-κB和p-NF-κB表达的影响。结果 CCDC80显著增加THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子分泌以及p-NF-κB表达。TLR-4 siRNA处理细胞后,TLR4、LPL和p-NF-κB的表达显著降低。LPL siRNA处理泡沫细胞后,LPL和p-NF-κB的表达显著降低。结论 CCDC80通过TLR4/LPL途径促进NF-κB信号通路激活,从而增加细胞炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α和MCP-1分泌。

关键词：卷曲螺旋结合域蛋白80 炎症因子 Toll样受体4 脂蛋白脂肪酶核因子κB

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cGAS-STING通路调控巨噬细胞极化的研究进展

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中南医学科学杂志 2025年第2期53卷 189-194页

作者：袁楚楚余博危当恒南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南衡阳421001

巨噬细胞作为免疫系统重要效应细胞,通过极化形成不同功能亚型参与免疫调控。环鸟苷酸-腺苷酸合酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)通路在固有免疫应答中起核心调控作用,近年研究发现该通路通过介导炎症因子分泌和代谢重编程等机制调... 详细信息

巨噬细胞作为免疫系统重要效应细胞,通过极化形成不同功能亚型参与免疫调控。环鸟苷酸-腺苷酸合酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)通路在固有免疫应答中起核心调控作用,近年研究发现该通路通过介导炎症因子分泌和代谢重编程等机制调控巨噬细胞极化,影响感染性疾病及动脉粥样硬化等炎症相关疾病进程。本文系统阐述cGAS-STING通路对巨噬细胞极化的调控机制及其在疾病中作用的研究进展,为靶向免疫调控治疗策略提供新思路。

关键词： cGAS-STING通路巨噬细胞极化免疫调控治疗策略

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线粒体功能障碍在代谢性炎症中的作用

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江苏大学学报（医学版） 2021年第5期31卷 448-454页

作者：袁清刘江华曾召林南华大学附属第一医院内分泌与代谢科湖南衡阳421000 南华大学附属第一医院临床研究中心湖南衡阳421000 南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001

代谢性炎症是一种由营养物质和能量过剩引发的慢性低度炎症,会导致相关代谢紊乱如肥胖、2型糖尿病、动脉粥样硬化等的发生发展。线粒体作为“能量工厂”,对维持机体正常生理功能起着重要作用,而越来越多的证据表明线粒体功能障碍促进代... 详细信息

代谢性炎症是一种由营养物质和能量过剩引发的慢性低度炎症,会导致相关代谢紊乱如肥胖、2型糖尿病、动脉粥样硬化等的发生发展。线粒体作为“能量工厂”,对维持机体正常生理功能起着重要作用,而越来越多的证据表明线粒体功能障碍促进代谢性炎症的发生发展。营养和能量过剩引起线粒体功能障碍,导致高水平活性氧的产生和线粒体动力学障碍及线粒体DNA损伤,这可能会进一步加剧炎症过程。本文综述了线粒体动力学的分子机制,线粒体活性氧的产生和抗氧化防御机制,以及线粒体功能障碍与肥胖、2型糖尿病、动脉粥样硬化、血管钙化等代谢性炎症之间的联系及其潜在调控机制。

关键词：代谢性炎症线粒体功能障碍肥胖 2型糖尿病动脉粥样硬化

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香叶木素在代谢综合征中的作用

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生命的化学 2021年第8期41卷 1701-1708页

作者：王群曾高峰王燕唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室动脉硬化性疾病湖南省国际科技合作创新基地湖南省分子靶标新药研究协同创新中心衡阳421001 南华大学附属第二医院心血管内科衡阳421001 南华大学附属第二医院麻醉科衡阳421001

香叶木素是一种天然黄酮类化合物,广泛存在于天然植物和食用水果中,具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤、抗菌、雌激素样作用等生物学效应。代谢综合征是包括高血压、血脂紊乱、血糖异常和肥胖等在内的常见病理状态。香叶木素具有降血脂、降血糖... 详细信息

香叶木素是一种天然黄酮类化合物,广泛存在于天然植物和食用水果中,具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤、抗菌、雌激素样作用等生物学效应。代谢综合征是包括高血压、血脂紊乱、血糖异常和肥胖等在内的常见病理状态。香叶木素具有降血脂、降血糖、抑制白色脂肪生成和舒张血管平滑肌等功能。本文主要综述了香叶木素对代谢综合征的作用研究进展,为临床防治代谢综合征及相关疾病提供新的思路和治疗方法。

关键词：香叶木素代谢综合征高血压病糖尿病血脂异常肥胖

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几种常见天然化合物对ABCA1表达影响的研究进展

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中南医学科学杂志 2021年第4期49卷 489-492页

作者：廖凌骁龚朵周玉生唐朝克南华大学药物药理研究所湖南省分子靶标新药研究协同创新中心湖南省衡阳市421001 南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技合作与创新联合实验室湖南省衡阳市421001

动脉粥样硬化是心血管疾病的主要病理基础,细胞内胆固醇蓄积引起的泡沫细胞形成是导致动脉粥样硬化发展的重要因素。三磷酸腺苷结合盒运转体A1(ABCA1)在胆固醇代谢中有着重要作用。许多天然化合物如葛根素、姜黄素、芍药醇等能够增加AB... 详细信息

动脉粥样硬化是心血管疾病的主要病理基础,细胞内胆固醇蓄积引起的泡沫细胞形成是导致动脉粥样硬化发展的重要因素。三磷酸腺苷结合盒运转体A1(ABCA1)在胆固醇代谢中有着重要作用。许多天然化合物如葛根素、姜黄素、芍药醇等能够增加ABCA1的表达,促进胆固醇流出,减少细胞内胆固醇蓄积,抑制泡沫细胞形成。本文主要综述了天然化合物对ABCA1表达调控及动脉粥样硬化的影响,为心血管疾病的预防与治疗提供新的思路。

关键词：天然化合物 ABCA1 巨噬细胞动脉粥样硬化

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缺氧通过HIF-1α/PCSK9信号途径诱导神经细胞凋亡

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中南医学科学杂志 2021年第4期49卷 373-378页

作者：刘录山邓懿铭李清南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技合作与创新联合实验室湖南省衡阳市421001 湖南环境生物职业技术学院病理学教研室湖南省衡阳市421001

目的研究缺氧是否通过上调缺氧诱导因子1α(HIF-1α)水平而调控前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)表达并诱导神经细胞凋亡。方法分别用0、125、250、500μmol/L氯化钴(CoCl_(2))处理PC12细胞,蛋白印迹法检测其PCSK9及HIF-1α表达;Hoechst3... 详细信息

目的研究缺氧是否通过上调缺氧诱导因子1α(HIF-1α)水平而调控前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)表达并诱导神经细胞凋亡。方法分别用0、125、250、500μmol/L氯化钴(CoCl_(2))处理PC12细胞,蛋白印迹法检测其PCSK9及HIF-1α表达;Hoechst33258核染色及流式细胞术检测CoCl_(2)对PC12细胞凋亡的影响。用250μmol/L CoCl_(2)处理PC12细胞0、6、12、24 h,蛋白印迹法检测其PCSK9及HIF-1α表达。不同浓度HIF-1α激动剂二甲基乙二酰基甘氨酸(DMOG)或HIF-1α抑制剂利非西呱(YC-1)处理PC12细胞24 h,检测PCSK9、HIF-1α、胱天蛋白酶3(Caspase-3)、Caspase-9的表达及对PC12细胞凋亡的影响。PC12细胞经PCSK9 siRNA转染后与250μmol/L CoCl_(2)孵育,检测对PC12细胞凋亡的影响及PCSK9、HIF-1α、Caspase-3、Caspase-9蛋白的表达。结果PCSK9、HIF-1α的表达及细胞凋亡程度呈CoCl_(2)浓度与时间依赖性增高。PC12细胞中HIF-1α和PCSK9的表达呈DMOG浓度依赖性增高,Caspase-3、Caspase-9表达及PC12细胞凋亡率呈DMOG浓度依赖性降低;PC12细胞中HIF-1α和PCSK9的表达呈YC-1浓度依赖性降低,Caspase-3、Caspase-9表达及PC12细胞凋亡率呈YC-1浓度依赖性升高。与空白组及无义RNA组比较,PCSK9 siRNA转染组Caspase-3、Caspase-9表达减少,凋亡程度降低。结论细胞缺氧状态下HIF-1α水平的增高能上调PCSK9表达并调控神经细胞凋亡。

关键词：前蛋白转化酶枯草溶菌素9 缺氧诱导因子-1α 凋亡缺氧缺氧缺血性脑损伤

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脂蛋白酯酶在动脉粥样硬化发生发展中的作用

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生命的化学 2021年第1期41卷 19-24页

作者：罗静静王宗保唐朝克南华大学药学院湖南省分子靶标新药研究协同创新中心衡阳421001 南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室动脉硬化性疾病湖南省国际科技合作创新基地湖南省分子靶标新药研究协同创新中心衡阳421001

脂蛋白酯酶(lipoprotein lipase, LPL)是调节甘油三酯代谢的关键酶,在动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)的发生发展中起重要作用。LPL产生部位的差异决定了其具有促As作用还是抗As作用。其次,不同因素对LPL的调控也会使LPL对As产生相反... 详细信息

脂蛋白酯酶(lipoprotein lipase, LPL)是调节甘油三酯代谢的关键酶,在动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)的发生发展中起重要作用。LPL产生部位的差异决定了其具有促As作用还是抗As作用。其次,不同因素对LPL的调控也会使LPL对As产生相反的作用效果。本文综述了LPL在As发生发展中的作用机制以及不同因素对LPL的调控机制,对于As的防治具有重要意义。

关键词：动脉粥样硬化脂蛋白酯酶甘油三酯脂蛋白

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