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SR-B1依赖PI3K-Akt-eNOS信号途径的激活介导HDL诱导内皮细胞PGI2释放

中国动脉硬化杂志 2011年第3期19卷 259-260页

作者：张青海李媛彬熊升林刘行周琴张智超易光辉南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的观察SR-B1介导HDL诱导内皮细胞PGI2生成的信号激活途径。方法分别转染pcDNA3.1(-)-hSR-B1重组表达质粒或SR-B1 siRNA48 h后,30 mg/L HDL孵育24 h;30 mg/L apoA1与ECV304内皮细胞共孵育24 h;分别用25μmol/L PI3K特异性抑制剂LY294002或50μmol/L eNOS特异性抑制剂L-NAME预处理3 h后,30 mg/L HDL孵育24 h。空白组作为阴性对照,30 mg/L HDL处理组为阳性对照,RT-PCR和/(或)Western blot检测PGIS、COX-2、CREB及磷酸化CREB的表达;免疫细胞化学法检测内皮细胞中COX-2蛋白的表达;ELISA法检测培养液中6-keto-PGF1α的生成。结果不管是mRNA水平还是蛋白水平,在过表达SR-B1后,HDL均不能显著上调COX-2的表达,然而,有趣地是siRNA沉默SR-B1后,可见HDL诱导内皮细胞COX-2的表达明显减少,且免疫细胞化学检测能得到相似的结果。30 mg/L apoA1孵育内皮细胞24 h后,COX-2表达亦出现增加。但是,不管是HDL单独处理还是过表达或沉默SR-B1,PGIS的表达都没有明显变化。抑制剂单独处理细胞对PGI2的生成没影响,但抑制PI3K或eNOS活性后可明显减少HDL诱导的PGI2生成,其中以抑制PI3K活性后,PGI2生成减少更为显著;同样,LY294002或L-NAME对HDL诱导内皮细胞COX-2、磷酸化CREB表达的影响与影响PGI2的生成呈相同效果,特异性抑制PI3K和特异性抑制eNOS活性均能下调HDL诱导的COX-2表达及CREB磷酸化,且同样以抑制PI3K后下调幅度更为明显。结论 HDL诱导内皮细胞PGI2释放依赖SR-B1与其介导的胞内PI3K-Akt-eNOS信号途径的激活有关。

关键词： B类Ⅰ型清道夫受体磷酸肌醇3-激酶内皮型一氧化氮合酶环氧合酶2 前列环素

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脂蛋白(a)通过下调Notch信号通路抑制兔骨髓源性内皮祖细胞血管生成

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中国动脉硬化杂志 2011年第3期19卷 257-258页

作者：王佐王仁南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的研究脂蛋白(a)对兔骨髓源性内皮祖细胞血管生成的影响及其机制。方法采用密度梯度离心及差速贴壁法从新西兰白兔骨髓中分离培养内皮祖细胞(EPC)。实验共分4组:对照组、脂蛋白(a)组、Delta-like4(Dll4)(Notch信号通路激动剂)组,兴奋... 详细信息

目的研究脂蛋白(a)对兔骨髓源性内皮祖细胞血管生成的影响及其机制。方法采用密度梯度离心及差速贴壁法从新西兰白兔骨髓中分离培养内皮祖细胞(EPC)。实验共分4组:对照组、脂蛋白(a)组、Delta-like4(Dll4)(Notch信号通路激动剂)组,兴奋剂+脂蛋白(a)组。免疫荧光双抗及功能学鉴定EPC,matrigel胶血管样结构形成分析,实时定量PCR和Western blot分别检测Jag-1的mRNA和蛋白水平。结果脂蛋白(a)呈剂量依赖性对兔骨髓源性内皮祖细胞血管生成产生影响,在培养液中加入50 mg/L脂蛋白(a)24 h后,单位面积血管密度降低,单位面积血管的长度下降到50 mm/cm2,抑制血管生成37.5%+2.3%,随着脂蛋白(a)浓度的增加,损伤加重,在70 mg/L时单位面积血管的长度减少到38 mm/cm2,抑制率52.5%+2.8%,90 mg/L时达到24 mm/cm2抑制率70.0%+3.1%,低于50 mg/L时损伤变化不明显。加入Notch信号通路激动剂Dll4后,血管损伤减轻,密度增加,单位面积血管的长度在脂蛋白(a)浓度50 mg/L时由原来的50 mm/cm2恢复到72 mm/cm2,在90 mg/L血管长度时由原来的24 mm/cm2恢复到41 mm/cm2。而在Notch信号通路激动剂组,血管结构密度增加,单位面积血管样结构的长度达到120 mm/cm2,PCR和Western blot检测Jag-1的mRNA和蛋白表达增加,说明脂蛋白(a)对血管生成的影响通过Notch信号通路实现。结论脂蛋白(a)通过下调Notch信号通路抑制兔骨髓源性内皮祖细胞血管生成。

关键词：脂蛋白(a) Notch信号通路骨髓源性内皮祖细胞血管生成

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中国动脉粥样硬化纪事(十二)

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中国动脉硬化杂志 2016年第12期24卷 1292-1296页

作者：杨永宗刘录山南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

进入2006年以来,三个方面的因素促使中国科学研究进入一个快行轨道,从事科学研究的人数也不断增多。首先,随着中国经济的快速发展,中国科研经费投入及占GDP比也不断增加;其次,研究生教育的跨越式发展,为科学研究培养了大量新生力量;另外... 详细信息

进入2006年以来,三个方面的因素促使中国科学研究进入一个快行轨道,从事科学研究的人数也不断增多。首先,随着中国经济的快速发展,中国科研经费投入及占GDP比也不断增加;其次,研究生教育的跨越式发展,为科学研究培养了大量新生力量;另外,海外留学归国人员持续增加。具体到动脉粥样硬化研究队伍,

关键词：中国科学研究留学归国人员研究生教育跨越式发展科研经费投入基础研究南华大学国际刊物学术交流研究基金

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蛋白质棕榈酰化修饰与心血管疾病

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中国动脉硬化杂志 2023年第8期31卷 645-653页

作者：范思思王丽雯李琴李兰芳姜志胜南华大学药学院药物药理研究所南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南省衡阳市421001

蛋白质棕榈酰化修饰是一种广泛存在于生物体内的蛋白质翻译后脂质修饰。在大多数情况下,棕榈酸主要通过不稳定的硫酯键共价结合到蛋白质底物特定的半胱氨酸残基上,从而发生S-棕榈酰化修饰。由于硫酯键在一定的条件下会水解,引起蛋白质... 详细信息

蛋白质棕榈酰化修饰是一种广泛存在于生物体内的蛋白质翻译后脂质修饰。在大多数情况下,棕榈酸主要通过不稳定的硫酯键共价结合到蛋白质底物特定的半胱氨酸残基上,从而发生S-棕榈酰化修饰。由于硫酯键在一定的条件下会水解,引起蛋白质底物发生去棕榈酰化修饰,因此S-棕榈酰化修饰通常是可逆的。S-棕榈酰化修饰也与许多心血管疾病的发生和发展密切相关。本文综述了蛋白质棕榈酰化修饰和去棕榈酰化修饰过程,以及蛋白质棕榈酰化修饰与心律失常、动脉粥样硬化、肺动脉高压、心力衰竭和血栓性疾病等心血管疾病之间的关系,为心血管疾病的治疗提供新的方向。

关键词：蛋白质棕榈酰化修饰蛋白质酰基转移酶酰基蛋白硫酯酶棕榈酰基蛋白硫酯酶心血管疾病

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大蒜素对Caco-2细胞胆固醇排出的影响

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中国动脉硬化杂志 2010年第10期18卷 775-778页

作者：赵战芝胡艳宋砚明雷建军姜志胜王佐南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的观察大蒜素对肠道细胞系Caco-2细胞胆固醇外排及胆固醇转运基因ABCG5/ABCG8表达的影响,探讨大蒜素对肠道细胞胆固醇转运的影响及机制。方法 Caco-2细胞随机分为对照组,胆固醇微胶粒组,胆固醇微胶粒加大蒜素组和大蒜素组4组。处理末... 详细信息

目的观察大蒜素对肠道细胞系Caco-2细胞胆固醇外排及胆固醇转运基因ABCG5/ABCG8表达的影响,探讨大蒜素对肠道细胞胆固醇转运的影响及机制。方法 Caco-2细胞随机分为对照组,胆固醇微胶粒组,胆固醇微胶粒加大蒜素组和大蒜素组4组。处理末,采用油红O染色观察细胞内脂滴,高效液相色谱法测细胞内胆固醇含量,免疫印迹法测ABCG5和ABCG8的蛋白表达。结果与对照组比较,胆固醇微胶粒增加Caco-2细胞内脂滴和胆固醇含量(P<0.05),而大蒜素减少胆固醇微胶粒处理后细胞内脂滴和胆固醇含量,增加细胞内胆固醇排出率(70.30%比20.92%,P<0.05)。大蒜素显著上调Caco-2细胞ABCG5和ABCG8的蛋白水平。结论大蒜素促进细胞内胆固醇排出,其机制可能与上调ABCG5和ABCG8表达相关。

关键词：大蒜素 Caco-2细胞三磷酸腺苷结合盒转运子G5 三磷酸腺苷结合盒转运子G8 胆固醇排出

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氧化型脂蛋白(a)通过抑制细胞色素b表达促进血管内皮细胞焦亡

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中国动脉硬化杂志 2024年第7期32卷 558-566页

作者：曹子彤陈彦君谈世铭饶羽祝王晶晶蔡泽民王佐南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地南华大学附属第一医院湖南省衡阳市421001

[目的]探讨氧化型脂蛋白(a)[oxLp(a)]诱发血管内皮细胞焦亡及其机制。[方法]人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)经100 mg/L oxLp(a)孵育24 h后,通过Western blot和RT-qPCR检测焦亡相关蛋白、促炎细胞因子、线粒体相关蛋白核呼吸因子1(NRF1)、... 详细信息

[目的]探讨氧化型脂蛋白(a)[oxLp(a)]诱发血管内皮细胞焦亡及其机制。[方法]人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)经100 mg/L oxLp(a)孵育24 h后,通过Western blot和RT-qPCR检测焦亡相关蛋白、促炎细胞因子、线粒体相关蛋白核呼吸因子1(NRF1)、核呼吸因子2(NRF2)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)及线粒体基因细胞色素b(CYTB)蛋白表达水平,ELISA检测炎症因子水平,扫描电镜检测细胞膜破裂,透射电镜检测线粒体形态,Hoechst33342/PI染色检测细胞凋亡,MitoSOX探针检测线粒体活性氧(mtROS),Flou-4AM探针检测钙离子,JC-1探针检测线粒体膜电位(MMP),Calcein AM染色检测线粒体膜通透性转换孔(mPTP)开放。向HUVEC转染CYTB过表达慢病毒,分析其对oxLp(a)诱发焦亡与线粒体功能的影响。[结果]经oxLp(a)处理后,焦亡相关分子NLRP3、pro-Caspase-1、Caspase-1、消皮素D(GSDMD)、GSDMD-N蛋白水平显著升高(P<0.05);CYTB、促炎细胞因子IL-1β和IL-18蛋白和mRNA水平均显著升高(P<0.05);细胞膜上出现细小裂孔,PI染色阳性细胞百分比显著增加(P<0.05)。oxLp(a)抑制线粒体相关蛋白NRF1、NRF2、PGC-1α的表达及线粒体基因CYTB的表达,促使mtROS生成增加、钙离子超载、ATP水平下降、MMP下降、mPTP值升高、线粒体形态异常。pHelper 2.0慢病毒载体转染过表达CYTB后,oxLp(a)诱发HUVEC焦亡与线粒体形态功能异常被过表达CYTB部分逆转。[结论]oxLp(a)通过下调CYTB促进线粒体形态功能异常而诱发HUVEC焦亡。

关键词：细胞焦亡氧化型脂蛋白(a) 线粒体功能血管内皮细胞细胞色素b

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丙丁酚对HT-22海马神经元缺氧复氧损伤的影响

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中国动脉硬化杂志 2013年第9期21卷 I0064-I0065页

作者：路娇扬王双唐雅玲南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

背景与目的大脑海马是颈动脉粥样硬化导致缺血性损伤的易发部位，在颈动脉内膜剥脱术等治疗过程中常引发脑缺血再灌注损伤出现脑过度灌注综合征。为探讨脑缺血再灌注过程中海马功能损伤机制，本研究复制HT-22海马神经元缺氧复氧损伤模... 详细信息

背景与目的大脑海马是颈动脉粥样硬化导致缺血性损伤的易发部位，在颈动脉内膜剥脱术等治疗过程中常引发脑缺血再灌注损伤出现脑过度灌注综合征。为探讨脑缺血再灌注过程中海马功能损伤机制，本研究复制HT-22海马神经元缺氧复氧损伤模型。观察丙丁酚对HT-22海马神经元缺氧复氧损伤的影响，为脑缺血再灌注损伤的抗氧化干预提供实验依据。方法将培养的HT-22海马神经元分为4组，

关键词：丙丁酚缺氧复氧损伤 HT-22海马神经元混合气体氧化型低密度脂蛋白抗氧化作用

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脂酰辅酶A长链合成酶3及其相关疾病

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中国生物化学与分子生物学报 2022年第6期38卷 736-741页

作者：张荣陈雁斌袁中华南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南衡阳421001 湘南学院附属医院神经内科湖南郴州423000

脂滴(lipid droplets)是细胞内脂质贮存和调节细胞脂质稳态的重要细胞器,其表面具有多种脂滴相关蛋白质。长链酰基辅酶A合成酶家族的成员脂酰辅酶A长链合成酶3(acyl CoA long chain synthetase 3,ACSL3)即脂滴相关蛋白质的一种,也是生... 详细信息

脂滴(lipid droplets)是细胞内脂质贮存和调节细胞脂质稳态的重要细胞器,其表面具有多种脂滴相关蛋白质。长链酰基辅酶A合成酶家族的成员脂酰辅酶A长链合成酶3(acyl CoA long chain synthetase 3,ACSL3)即脂滴相关蛋白质的一种,也是生物合成过程中必需的酶之一。ACSL3广泛分布于大多数细胞中的脂滴表面,其在脂滴的合成、自噬的调节和细胞铁死亡等多种病理生理过程中发挥着不同的作用。此外,多项研究表明,ACSL3还广泛参与到多种疾病的发生发展,包括动脉粥样硬化、非酒精性脂肪肝病、糖尿病和肿瘤等。当前,国内对ACSL3的研究相对集中于ACSL3与动物育种和生长的关系,而对ACSL3在脂质代谢中的作用机制及其与疾病的关系鲜有报道。本文基于国内外对ACSL3的研究,对该基因的结构、在细胞脂代谢中的作用机制及其相关疾病进行归纳,进一步探究ACSL3在脂滴的合成、自噬、铁死亡过程中的作用,为防治动脉粥样硬化、非酒精性脂肪肝病、糖尿病(glucose)等多种ACSL3相关疾病提供新的理论依据。

关键词：脂酰辅酶A长链合成酶3 脂滴自噬动脉粥样硬化

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氨氯地平拮抗ox-LDL损伤大鼠骨髓源性内皮祖细胞血管样结构形成及机制

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中国动脉硬化杂志 2015年第3期23卷 231-236页

作者：童海雷建军王仁孟军张凯冯祺论吴灿王佐南华大学附属第一医院南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的探索氨氯地平拮抗氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤大鼠骨髓源性内皮祖细胞(EPC)血管样结构形成及其作用机制。方法实验分为对照组、ox-LDL组(50 mg/L ox-LDL)和氨氯地平组(50 mg/L ox-LDL+0.5μmol/L氨氯地平)。差异贴壁法培养分离E... 详细信息

目的探索氨氯地平拮抗氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤大鼠骨髓源性内皮祖细胞(EPC)血管样结构形成及其作用机制。方法实验分为对照组、ox-LDL组(50 mg/L ox-LDL)和氨氯地平组(50 mg/L ox-LDL+0.5μmol/L氨氯地平)。差异贴壁法培养分离EPC,ac-LDL摄取和结合UEA-1鉴定EPC,Transwell测定细胞迁移,Matrigel法测血管生成,Western blot和RT-PCR分别检测内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的蛋白水平和mRNA表达情况,DCFH-DA法检测活性氧(ROS)水平,Griess法测定一氧化氮(NO)含量。结果 EPC经50 mg/L的ox-LDL处理后,细胞的迁移能力下降近3倍,血管样结构形成能力明显下降,用0.5μmol/L氨氯地平干预可部分恢复EPC的迁移能力,并显著恢复EPC的血管样结构形成能力(P<0.05)。机制研究发现,ox-LDL下调EPC e NOS mRNA和蛋白表达水平,显著减少NO的含量(P<0.01),氨氯地平显著拮抗ox-LDL的上述作用;EPC经50 mg/L的ox-LDL处理后,细胞内ROS含量显著增加(P<0.01),氨氯地平显著减少胞内ROS的水平(P<0.05)。结论氨氯地平对ox-LDL损伤EPC血管样结构的形成有显著拮抗作用,其作用与上调e NOS表达和降低细胞内ROS水平有关。

关键词：内皮祖细胞氧化型低密度脂蛋白氨氯地平血管样生成

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苦瓜蛋白MD28对Caco-2细胞胆固醇排出及ABCG5和ABCG8表达的影响

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中国动脉硬化杂志 2009年第10期17卷 811-814页

作者：王佐胡艳宋砚明张晓蕾雷建军张凯南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的探讨苦瓜蛋白MD28对Caco-2细胞胆固醇排出及其相关基因ABCG5和ABCG8表达的影响,明确苦瓜蛋白MD28的降胆固醇机制。方法Caco-2细胞分为四组:Caco-2细胞对照组、Caco-2细胞模型组、Caco-2细胞模型+苦瓜蛋白MD28处理组和Caco-2细胞+苦... 详细信息

目的探讨苦瓜蛋白MD28对Caco-2细胞胆固醇排出及其相关基因ABCG5和ABCG8表达的影响,明确苦瓜蛋白MD28的降胆固醇机制。方法Caco-2细胞分为四组:Caco-2细胞对照组、Caco-2细胞模型组、Caco-2细胞模型+苦瓜蛋白MD28处理组和Caco-2细胞+苦瓜蛋白MD28处理组。加相应的处理因素处理后,高效液相色谱法测量细胞内胆固醇含量,油红O染色观察细胞内脂滴,逆转录聚合酶链反应和Western blotting分别检测细胞中ABCG5和ABCG8的mRNA和蛋白表达。结果高效液相色谱测定结果显示,与Caco-2细胞模型组比较,苦瓜蛋白MD28处理的细胞中胆固醇含量明显降低(P<0.05或P<0.01)。油红O染色显示,加苦瓜蛋白MD28处理组脂质沉积均相应低于没有加苦瓜蛋白MD28处理组。Caco-2细胞模型组ABCG5和ABCG8的mRNA和蛋白水平均有轻微上调,但与Caco-2细胞对照组比较无显著性差异,而经苦瓜蛋白MD28处理后,ABCG5和ABCG8明显上调(P<0.01),且与Caco-2细胞模型组比较差异显著(P<0.05)。结论苦瓜蛋白MD28能够显著上调人结肠腺癌细胞Caco-2中ABCG5和ABCG8的表达,其降低胞内胆固醇作用与增强胞内胆固醇的排出有关。

关键词：苦瓜蛋白MD28 Caco-2细胞三磷酸腺苷结合盒转运子G5 三磷酸腺苷结合盒转运子G8 胆固醇排出

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