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生物化学与生物物理进展 2014年第4期41卷 317-323页

作者：欧阳新平张敏何平平唐艳艳李元唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心衡阳421001 南华大学医学院生理学教研室认知与神经系统疾病研究所衡阳421001 南华大学护理学院衡阳421001

三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)在脑组织中广泛表达,它将脑细胞内胆固醇转运给载脂蛋白E(apolipoprotein E,apoE)及载脂蛋白A1(apolipoprotein A1,apoA-Ⅰ)形成高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL),从而调控脑内胆固醇平衡.研究表明,ABCA1与胆固醇代谢相关脑疾病存在密切联系,包括阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)、创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)及脑梗死.虽然近来在ABCA1与相关脑疾病的研究取得了一些进展,但仍存在许多问题尚未阐明.本文对ABCA1在各种相关脑疾病发生发展中的作用做一综述,期望为相关脑疾病的治疗寻找新的靶点和方法.

关键词：三磷酸腺苷结合盒转运体A1 阿尔茨海默病创伤性脑损伤脑梗死

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脂蛋白脂酶的调控与功能及其致动脉粥样硬化机制的研究新进展

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中国动脉硬化杂志 2014年第3期22卷 309-314页

作者：彭娟尹卫东唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室南华大学生命科学研究中心湖南省衡阳市421001

脂蛋白脂酶能够水解极低密度脂蛋白和乳糜微粒中的甘油三酯,对清除体内过多的甘油三酯至关重要,是脂质代谢的关键酶。新近研究发现脂蛋白脂酶的合成和转运过程受到多种因素调控,并具有致动脉粥样硬化的作用,其机制存在多种途径。因此,... 详细信息

脂蛋白脂酶能够水解极低密度脂蛋白和乳糜微粒中的甘油三酯,对清除体内过多的甘油三酯至关重要,是脂质代谢的关键酶。新近研究发现脂蛋白脂酶的合成和转运过程受到多种因素调控,并具有致动脉粥样硬化的作用,其机制存在多种途径。因此,本文主要针对脂蛋白脂酶合成和转运过程中的调控、生物学功能及其致动脉粥样硬化的主要机制研究进展作一综述,以期为动脉粥样硬化的防治寻找新的治疗靶点。

关键词：脂蛋白脂酶甘油三酯致动脉粥样硬化

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巨噬细胞增殖和凋亡与动脉粥样硬化

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中国动脉硬化杂志 2014年第9期22卷 965-969页

作者：陈孔曾高峰唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心南华大学附属第二医院心内科湖南省衡阳市421001

动脉粥样硬化(As)是一种由动脉壁脂质沉积所引发的一种病理生理过程,与巨噬细胞介导的慢性炎性反应高度相关。As早期,巨噬细胞通过吞噬作用清除斑块中修饰脂蛋白、细胞碎片和死亡细胞,限制斑块生长。随着病程进展,斑块中巨噬细胞凋亡增... 详细信息

动脉粥样硬化(As)是一种由动脉壁脂质沉积所引发的一种病理生理过程,与巨噬细胞介导的慢性炎性反应高度相关。As早期,巨噬细胞通过吞噬作用清除斑块中修饰脂蛋白、细胞碎片和死亡细胞,限制斑块生长。随着病程进展,斑块中巨噬细胞凋亡增多且清除功能下降,引起继发性细胞坏死和炎性反应,促成不稳定斑块形成。巨噬细胞增殖和凋亡与As发生发展密切相关。本文主要针对巨噬细胞增殖和凋亡对As发生发展的影响做一综述,为As防治提供理论依据。

关键词：巨噬细胞增殖细胞凋亡动脉粥样硬化

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PPARγ对高糖诱导THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积的调节

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中国现代医学杂志 2014年第30期24卷 18-23页

作者：谭玉林曾颖莫中成吕运成何平平欧阳新平姚峰谢巍唐朝克易光辉湘南学院病理研究所(免疫学重点学科) 湖南郴州423000 南华大学心血管疾病研究所(动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心) 湖南衡阳421001

目的观察PPARγ对高糖诱导THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积的调节。方法联合或单独使用50 mg/L Ox-LDL,20 mM D-葡萄糖,10 mM GW9662孵育THP-1巨噬细胞24 h。采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测CD36、PPARγmRNA的表达;采用Wester... 详细信息

目的观察PPARγ对高糖诱导THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积的调节。方法联合或单独使用50 mg/L Ox-LDL,20 mM D-葡萄糖,10 mM GW9662孵育THP-1巨噬细胞24 h。采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测CD36、PPARγmRNA的表达;采用Western印迹法检测CD36蛋白质;用油红O染色观测细胞内脂质蓄积情况。结果 PPARγ拮抗剂(GW9662)明显地抑制了高糖所诱导的脂质蓄积及CD36的表达,油红O染色可见细胞内脂滴明显地减少。CD36、PPARγmRNA,CD36蛋白质的表达明显下降(P<0.05)。结论提示高糖所诱导的CD36表达可能是由PPARγ所介导的。本实验的研究将对糖尿病性As病变的防治具有重要意义。

关键词：高糖清道夫受体CD36 PPARγ 脂质蓄积 THP-1巨噬细胞糖尿病 As

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高糖对HDL调节THP-1巨噬细胞CD36和过氧化体增殖物激活型受体γ表达的影响

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中国动脉硬化杂志 2014年第6期22卷 553-557页

作者：谭玉林曾颖莫中成易光辉南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心湖南省衡阳市421001 湘南学院病理研究所免疫学重点学科湖南省郴州市423000

目的观察高糖对HDL调节THP-1巨噬细胞清道夫受体CD36和过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)表达的影响。方法用50 mg/L ox-LDL、50 mg/L ox-LDL+50 mg/L HDL、50 mg/L ox-LDL+50 mg/L HDL+20 mmol/L D-葡萄糖、50 mg/L HDL、50 mg/L HDL+20 mmol/L D-葡萄糖孵育THP-1巨噬细胞24 h,采用油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况,RT-PCR和Western Blot分别检测CD36、PPARγ、p-PPARγmRNA和蛋白的表达。结果加用HDL组明显减少脂质蓄积,加用HDL组的CD36 mRNA和蛋白的表达下调,PPARγ的mRNA和蛋白及p-PPARγ的蛋白表达上调;而同时加用50 mg/L HDL和20 mmol/L葡萄糖组CD36和PPARγ的mRNA及蛋白表达上调,而p-PPARγ的表达下调(P<0.05),并促进脂质蓄积。结论高糖可使HDL抑制CD36表达及脂质蓄积的作用减弱。

关键词：高糖高密度脂蛋白清道夫受体CD36 过氧化体增殖物激活型受体γ THP-1巨噬细胞动脉粥样硬化

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薯蓣皂苷元对THP-1巨噬细胞ABCA1表达及胆固醇流出的影响

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中国动脉硬化杂志 2014年第7期22卷 680-684页

作者：吕运成王佐姚峰谢巍唐艳艳欧阳宇甲唐朝克南华大学医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心湖南省衡阳市421001 南华大学医学院临床应用解剖研究室湖南省衡阳市421001

目的探讨薯蓣皂苷元(Dgn)对巨噬细胞ATP结合盒转运体A1(ABCA1)表达及其介导胆固醇流出的影响。方法用Dgn或结合ABCA1小干扰RNA(siRNA)处理THP-1源性巨噬细胞24 h后,Western blot检测ABCA1蛋白水平,HPLC检测胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇... 详细信息

目的探讨薯蓣皂苷元(Dgn)对巨噬细胞ATP结合盒转运体A1(ABCA1)表达及其介导胆固醇流出的影响。方法用Dgn或结合ABCA1小干扰RNA(siRNA)处理THP-1源性巨噬细胞24 h后,Western blot检测ABCA1蛋白水平,HPLC检测胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)及胆固醇酯(CE)含量,液体闪烁计数仪检测胞内胆固醇流出,油红O染色观察胞内脂滴情况。结果 Dgn呈浓度依赖性上调巨噬细胞ABCA1的表达,促进胞内胆固醇流出,降低胞内TC、FC和CE含量,抑制胞内脂质蓄积和泡沫细胞形成。而ABCA1 siRNA与Dgn共处理细胞后,明显抑制Dgn促胆固醇流出作用,胞内脂质蓄积和泡沫细胞形成明显加剧。结论 Dgn通过促进巨噬细胞ABCA1表达和胆固醇流出,抑制胞内脂质蓄积和泡沫细胞形成。

关键词：薯蓣皂苷元 ATP结合盒转运体A1 巨噬细胞胆固醇流出

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高糖依赖过氧化体增殖物激活型受体γ介导THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积

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中国动脉硬化杂志 2014年第7期22卷 669-674页

作者：谭玉林曾颖莫中成易光辉南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心湖南省衡阳市421001 湘南学院免疫学重点学科病理研究所病理生理学教研室湖南省郴州市423000

目的观察高糖诱导THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积是否由过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)所介导。方法分别用20 mmol/L D-葡萄糖(高糖)、高糖+10 mmol/L GW9662(PPARγ拮抗剂)、50mg/L氧化型低密度脂蛋白+高糖、50 mg/L氧化型低密... 详细信息

目的观察高糖诱导THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积是否由过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)所介导。方法分别用20 mmol/L D-葡萄糖(高糖)、高糖+10 mmol/L GW9662(PPARγ拮抗剂)、50mg/L氧化型低密度脂蛋白+高糖、50 mg/L氧化型低密度脂蛋白+高糖+10 mmol/L GW9662共同孵育THP-1巨噬细胞24 h;采用逆转录聚合酶链反应检测CD36、PPARγmRNA的表达;用Western blot分别检测CD36、PPARγ蛋白质的表达;用油红O染色观测细胞内脂质蓄积情况,高效液相色谱分析法检测细胞内总胆固醇水平。结果GW9662明显抑制高糖所诱导的THP-1巨噬细胞CD36的表达及脂质蓄积,CD36 mRNA和蛋白质表达明显下降(P<0.05);细胞内脂滴明显减少,总胆固醇含量明显下降(P<0.05)。结论高糖所诱导的CD36表达及脂质蓄积可能是由PPARγ所介导的。本研究将为糖尿病性动脉粥样硬化病变的防治积累有价值的实验资料。

关键词：高糖 CD36 过氧化体增殖物激活型受体γ 脂质蓄积 THP-1巨噬细胞糖尿病动脉粥样硬化

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ApoA-Ⅰ、ABCA1与胆固醇流出

ApoA-Ⅰ、ABCA1与胆固醇流出

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中国病理生理学会心血管专业委员会第十五届学术大会暨国际心脏研究会中国分会第十二届学术大会

作者：唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室生命科学研究中心湖南衡阳421001

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miR-590通过靶向沉默LPL减轻巨噬细胞脂质蓄积和炎症因子分泌

miR-590通过靶向沉默LPL减轻巨噬细胞脂质蓄积和炎症因子分泌

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中国病理生理学会心血管专业委员会第十五届学术大会暨国际心脏研究会中国分会第十二届学术大会

作者：何平平欧阳新平吕运成唐艳艳张敏李元吴剑锋彭娟尹卫东唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室生命科学研究中心湖南衡阳421001

目的:探讨miR-590对脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)的作用及巨噬细胞脂质蓄积和炎症因子分泌的影响.方法:萤光素酶报告基因检测miR-590与LPL的结合情况;体外培养THP-1细胞,将miR-590 mimics或miR-590 inhibitor转染入细胞内,实时...

目的:探讨miR-590对脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)的作用及巨噬细胞脂质蓄积和炎症因子分泌的影响.方法:萤光素酶报告基因检测miR-590与LPL的结合情况;体外培养THP-1细胞,将miR-590 mimics或miR-590 inhibitor转染入细胞内,实时荧光定量PCR检测LPL mRNA表达水平,Western blotting检测LPL蛋白水平,油红O染色观察细胞脂滴情况,高效液相色谱分析细胞内脂质含量,ELISA检测炎症因子分泌水平.

关键词：

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ABCA1的胞内运输及功能研究新进展

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生物化学与生物物理进展 2013年第6期40卷 510-519页

作者：唐艳艳陈五军路倩唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心衡阳421001 南华大学药物药理研究所衡阳421001

三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)具有介导细胞内脂质流出,维持细胞脂质稳态的功能.新生的ABCA1必须经过胞内运输和各种化学修饰等过程,最终成为具有功能的成熟转运体,才能行使其转运脂质的功能,因此,ABCA1在胞内的运输过程和正确质膜... 详细信息

三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)具有介导细胞内脂质流出,维持细胞脂质稳态的功能.新生的ABCA1必须经过胞内运输和各种化学修饰等过程,最终成为具有功能的成熟转运体,才能行使其转运脂质的功能,因此,ABCA1在胞内的运输过程和正确质膜定位对其介导胆固醇流出的功能至关重要.目前ABCA1相关研究主要集中于脂质转运方面,并提出各种胆固醇流出机制的模型,如通道转运模型、蘑菇状突起模型和胞吞-胞吐转运模型等.最近研究显示,ABCA1还具有调节质膜脂筏结构、参与免疫和炎症调节等新功能.本文主要针对ABCA1的胞内运输过程以及各种功能做一综述,以期为动脉粥样硬化相关疾病提供新的治疗靶点和途径.

关键词：三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1) 胞内运输胆固醇流出免疫炎症

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