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浙江大学学报（医学版） 2016年第2期45卷 170-178页

作者：王程王文军杨威于小华晏怡果张健姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001 南华大学附属第一医院脊柱外科湖南衡阳421001 南华大学生命科学研究中心湖南衡阳421001 南华大学附属第一医院手显微外科湖南衡阳421001

椎间盘退变（IDD）是引起椎间盘退行性疾病的主要原因之一，其导致的下腰痛严重影响患者生活质量。目前，临床上针对IDD的治疗手段主要以缓解临床症状为主，而不是从其病理机制入手，尚缺乏有效的生物学治疗手段。微RNA（miRNA）是一种... 详细信息

椎间盘退变（IDD）是引起椎间盘退行性疾病的主要原因之一，其导致的下腰痛严重影响患者生活质量。目前，临床上针对IDD的治疗手段主要以缓解临床症状为主，而不是从其病理机制入手，尚缺乏有效的生物学治疗手段。微RNA（miRNA）是一种在转录后水平调控基因表达的内源性单链非编码小RNA，参与调控多种生物学过程，如脂类代谢和细胞凋亡、分化及器官发育。研究表明，miRNA在退变的椎间盘组织中呈高表达或低表达，参与IDD的多种病理过程，包括髓核细胞增生和凋亡、细胞外基质合成、炎症反应及软骨终板退变。本文总结了miRNA在退变椎间盘组织中的表达谱及其在IDD发生发展中的作用。随着对miRNA研究的深入，miRNA可能成为IDD生物学治疗的新策略。

关键词：微RNAs 基因表达椎间盘/病理学细胞外基质细胞增殖细胞凋亡炎症/病因学椎间盘移位/病理学综述

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ApoAⅠ/ABCA1通过STAT3/TTP途径调节炎症因子mRNA降解

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中国动脉硬化杂志 2011年第3期19卷 243-244页

作者：尹凯莫中成赵国军姜津崔立宝 Yunchang Fu 唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室生命科学研究中心湖南省衡阳市421001 美国伯明翰大学营养科学系

目的观察ApoAⅠ对脂多糖(LPS)诱导的THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子表达的影响,并从ABCA1介导激活的STAT3/TTP信号途径入手探讨其分子机制。方法采用ELISA检测炎症因子表达;构建含肿瘤坏死因子α(TNF-α)启动子的CAT报告基因,转染TH... 详细信息

目的观察ApoAⅠ对脂多糖(LPS)诱导的THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子表达的影响,并从ABCA1介导激活的STAT3/TTP信号途径入手探讨其分子机制。方法采用ELISA检测炎症因子表达;构建含肿瘤坏死因子α(TNF-α)启动子的CAT报告基因,转染THP-1细胞,采用ELISA检测TNF-α启动子活性;定量PCR检测TNF-α等炎症因子mRNA表达;免疫印迹技术检测pSTAT3、TTP和HuR等蛋白表达;RNA-EMSA检测TTP与RNA复合物;构建TTP、STAT3 siRNA,转染细胞。结果用10μg/L LPS和/或10 mg/L ApoAⅠ处理THP-1源性泡沫细胞4 h,结果显示ApoAⅠ明显抑制LPS诱导的TNF-α、IL-1β和IL-6的表达;CAT报告基因显示,ApoAⅠ并不明显影响LPS诱导的TNF-α启动子活性;LPS处理细胞3 h,加入放线菌素D(Act D)终止转录,检测TNF-αmRNA表达量(0、30、60及120 min),结果显示ApoAⅠ明显增加LPS作用下TNF-α的mRNA降解;ApoAⅠ明显促进LPS作用下TTP的表达,而对HuR的表达没有明显影响,TTP siRNA处理后明显抑制ApoAⅠ促进TNF-αmRNA降解的作用;RNA-EMSA结果显示,ApoAⅠ明显促进胞内蛋白与ARE探针形成复合物,加入TTP抗体形成su-pershift;ApoAⅠ处理THP-1细胞后迅速(15 min)磷酸化STAT3,核内STAT3表达增加,STAT1和STAT6不受影响;STAT3 siR-NA处理后明显抑制TTP的表达及TNF-αmRNA的降解;采用siRNA下调ABCA1的表达,明显抑制ApoAⅠ作用下TTP的表达及TNF-αmRNA的降解。结论 ApoAⅠ通过转录后调控方式抑制LPS诱导的炎症因子表达;ApoAⅠ促进TTP表达,并通过与炎症因子3′UTR ARE序列结合促进其mRNA降解;ApoAⅠ通过激活STAT3促进TTP表达,该效应直接受ABCA1介导。

关键词： ApoAⅠ ABCA1 STAT3 TTP 炎症因子

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巨噬细胞增殖和凋亡与动脉粥样硬化

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中国动脉硬化杂志 2014年第9期22卷 965-969页

作者：陈孔曾高峰唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心南华大学附属第二医院心内科湖南省衡阳市421001

动脉粥样硬化(As)是一种由动脉壁脂质沉积所引发的一种病理生理过程,与巨噬细胞介导的慢性炎性反应高度相关。As早期,巨噬细胞通过吞噬作用清除斑块中修饰脂蛋白、细胞碎片和死亡细胞,限制斑块生长。随着病程进展,斑块中巨噬细胞凋亡增... 详细信息

动脉粥样硬化(As)是一种由动脉壁脂质沉积所引发的一种病理生理过程,与巨噬细胞介导的慢性炎性反应高度相关。As早期,巨噬细胞通过吞噬作用清除斑块中修饰脂蛋白、细胞碎片和死亡细胞,限制斑块生长。随着病程进展,斑块中巨噬细胞凋亡增多且清除功能下降,引起继发性细胞坏死和炎性反应,促成不稳定斑块形成。巨噬细胞增殖和凋亡与As发生发展密切相关。本文主要针对巨噬细胞增殖和凋亡对As发生发展的影响做一综述,为As防治提供理论依据。

关键词：巨噬细胞增殖细胞凋亡动脉粥样硬化

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PPARγ对高糖诱导THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积的调节

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中国现代医学杂志 2014年第30期24卷 18-23页

作者：谭玉林曾颖莫中成吕运成何平平欧阳新平姚峰谢巍唐朝克易光辉湘南学院病理研究所(免疫学重点学科) 湖南郴州423000 南华大学心血管疾病研究所(动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心) 湖南衡阳421001

目的观察PPARγ对高糖诱导THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积的调节。方法联合或单独使用50 mg/L Ox-LDL,20 mM D-葡萄糖,10 mM GW9662孵育THP-1巨噬细胞24 h。采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测CD36、PPARγmRNA的表达;采用Wester... 详细信息

目的观察PPARγ对高糖诱导THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积的调节。方法联合或单独使用50 mg/L Ox-LDL,20 mM D-葡萄糖,10 mM GW9662孵育THP-1巨噬细胞24 h。采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测CD36、PPARγmRNA的表达;采用Western印迹法检测CD36蛋白质;用油红O染色观测细胞内脂质蓄积情况。结果 PPARγ拮抗剂(GW9662)明显地抑制了高糖所诱导的脂质蓄积及CD36的表达,油红O染色可见细胞内脂滴明显地减少。CD36、PPARγmRNA,CD36蛋白质的表达明显下降(P<0.05)。结论提示高糖所诱导的CD36表达可能是由PPARγ所介导的。本实验的研究将对糖尿病性As病变的防治具有重要意义。

关键词：高糖清道夫受体CD36 PPARγ 脂质蓄积 THP-1巨噬细胞糖尿病 As

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骨质疏松与动脉粥样硬化的相关性

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中国动脉硬化杂志 2015年第2期23卷 207-212页

作者：黄新云曹奇唐朝克南华大学附属第二医院脊柱外科湖南省衡阳市421001 南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心湖南省衡阳市421001

骨质疏松和动脉粥样硬化在老年人群中发病率高,引起的并发症多,且死亡率高。越来越多的临床研究表明骨质疏松与动脉粥样硬化相关,实验研究也表明两者具有共同的调节蛋白和病理生理学机制。护骨素、骨桥蛋白、基质Gla蛋白、骨钙素和低密... 详细信息

骨质疏松和动脉粥样硬化在老年人群中发病率高,引起的并发症多,且死亡率高。越来越多的临床研究表明骨质疏松与动脉粥样硬化相关,实验研究也表明两者具有共同的调节蛋白和病理生理学机制。护骨素、骨桥蛋白、基质Gla蛋白、骨钙素和低密度脂蛋白受体相关蛋白在骨及血管壁均有表达。护骨素/破骨细胞分化因子/破骨细胞分化因子受体系统、氧化脂质、炎症和钙代谢异常均参与或加速两者的发生发展。基于两者的相关性,使用他汀类、双磷酸盐类、噻唑烷二酮类和护骨素制剂等药物可同时对骨质疏松和动脉粥样硬化起保护作用。文章就骨质疏松和动脉粥样硬化的临床相关性、形成机制相关性、调节蛋白相关性和治疗相关性做一综述。

关键词：骨质疏松动脉粥样硬化骨密度

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高糖对HDL调节THP-1巨噬细胞CD36和过氧化体增殖物激活型受体γ表达的影响

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中国动脉硬化杂志 2014年第6期22卷 553-557页

作者：谭玉林曾颖莫中成易光辉南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心湖南省衡阳市421001 湘南学院病理研究所免疫学重点学科湖南省郴州市423000

目的观察高糖对HDL调节THP-1巨噬细胞清道夫受体CD36和过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)表达的影响。方法用50 mg/L ox-LDL、50 mg/L ox-LDL+50 mg/L HDL、50 mg/L ox-LDL+50 mg/L HDL+20 mmol/L D-葡萄糖、50 mg/L HDL、50 mg/L HDL+20 mmol/L D-葡萄糖孵育THP-1巨噬细胞24 h,采用油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况,RT-PCR和Western Blot分别检测CD36、PPARγ、p-PPARγmRNA和蛋白的表达。结果加用HDL组明显减少脂质蓄积,加用HDL组的CD36 mRNA和蛋白的表达下调,PPARγ的mRNA和蛋白及p-PPARγ的蛋白表达上调;而同时加用50 mg/L HDL和20 mmol/L葡萄糖组CD36和PPARγ的mRNA及蛋白表达上调,而p-PPARγ的表达下调(P<0.05),并促进脂质蓄积。结论高糖可使HDL抑制CD36表达及脂质蓄积的作用减弱。

关键词：高糖高密度脂蛋白清道夫受体CD36 过氧化体增殖物激活型受体γ THP-1巨噬细胞动脉粥样硬化

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载脂蛋白A-Ⅰ结合蛋白介导胆固醇流出调控血管新生

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生物化学与生物物理进展 2013年第9期40卷 813-815页

作者：张敏何平平欧阳新平尹凯唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心衡阳421001 南华大学护理学院衡阳421001 南华大学医学院生理教研室认知与神经系统疾病研究所衡阳421001 南华大学诊断学教研室衡阳421001

胆固醇流出在维持细胞正常结构和功能中发挥着关键的生理作用，然而其在调节血管新生中的作用一直未明．近日，美国加州大学医学院的研究人员发现（Nature，2013，498：118—122），

关键词：血管新生载脂蛋白A-I 胆固醇结合蛋白调控介导美国加州大学生理作用

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肝X受体激动剂T0901317对脂多糖诱导的THP-1巨噬细胞炎性因子释放的影响及其机制

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中国动脉硬化杂志 2013年第7期21卷 594-598页

作者：赵国军汤石林田国平欧阳新平吕运成何平平姚峰唐艳艳吴剑锋王甲林张敏唐朝克南华大学心血管疾病研究所生命科学研究中心动脉硬化湖南省重点实验室南华大学组织学与胚胎学教研室南华大学附属第一医院ICU 南华大学附属第二医院心内科南华大学护理学院湖南省衡阳市421001

目的观察肝X受体激动剂T0901317对脂多糖诱导的THP-1巨噬细胞炎症因子释放的影响,并探讨其机制。方法 160 nmol/L佛波酯孵育THP-1巨噬细胞24 h后分为四组:对照组、脂多糖组、T0901317组和脂多糖+T0901317组,酶联免疫吸附法检测培养液中... 详细信息

目的观察肝X受体激动剂T0901317对脂多糖诱导的THP-1巨噬细胞炎症因子释放的影响,并探讨其机制。方法 160 nmol/L佛波酯孵育THP-1巨噬细胞24 h后分为四组:对照组、脂多糖组、T0901317组和脂多糖+T0901317组,酶联免疫吸附法检测培养液中炎症因子含量。LipofectamineTM2000转染ATP结合盒转运子A1(ABCA1)siRNA,定量PCR检测细胞ABCA1、ABCG1和Toll样受体4(TLR4)的mRNA表达,Western blot检测AB-CA1、ABCG1、TLR4和核因子κB(NF-κB)p65的蛋白表达。结果 T0901317抑制脂多糖诱导的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β)释放,促进THP-1巨噬细胞ABCA1和ABCG1表达;转染ABCA1 siRNA后,ABCA1的蛋白表达明显下降,T0901317对炎症因子的抑制作用明显减弱;T0901317下调TLR4和核内NF-κB的表达。结论 T0901317抑制脂多糖诱导的炎症反应,可能与其促进膜转运体ABCA1表达,抑制膜受体TLR4和转录因子NF-κB的表达有关。

关键词：肝X受体 T0901317 ATP结合盒转运子A1 Toll样受体4 核因子κB 动脉粥样硬化

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薯蓣皂苷元对THP-1巨噬细胞ABCA1表达及胆固醇流出的影响

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中国动脉硬化杂志 2014年第7期22卷 680-684页

作者：吕运成王佐姚峰谢巍唐艳艳欧阳宇甲唐朝克南华大学医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心湖南省衡阳市421001 南华大学医学院临床应用解剖研究室湖南省衡阳市421001

目的探讨薯蓣皂苷元(Dgn)对巨噬细胞ATP结合盒转运体A1(ABCA1)表达及其介导胆固醇流出的影响。方法用Dgn或结合ABCA1小干扰RNA(siRNA)处理THP-1源性巨噬细胞24 h后,Western blot检测ABCA1蛋白水平,HPLC检测胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇... 详细信息

目的探讨薯蓣皂苷元(Dgn)对巨噬细胞ATP结合盒转运体A1(ABCA1)表达及其介导胆固醇流出的影响。方法用Dgn或结合ABCA1小干扰RNA(siRNA)处理THP-1源性巨噬细胞24 h后,Western blot检测ABCA1蛋白水平,HPLC检测胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)及胆固醇酯(CE)含量,液体闪烁计数仪检测胞内胆固醇流出,油红O染色观察胞内脂滴情况。结果 Dgn呈浓度依赖性上调巨噬细胞ABCA1的表达,促进胞内胆固醇流出,降低胞内TC、FC和CE含量,抑制胞内脂质蓄积和泡沫细胞形成。而ABCA1 siRNA与Dgn共处理细胞后,明显抑制Dgn促胆固醇流出作用,胞内脂质蓄积和泡沫细胞形成明显加剧。结论 Dgn通过促进巨噬细胞ABCA1表达和胆固醇流出,抑制胞内脂质蓄积和泡沫细胞形成。

关键词：薯蓣皂苷元 ATP结合盒转运体A1 巨噬细胞胆固醇流出

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我国动脉粥样硬化基础研究近三年进展

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中国动脉硬化杂志 2015年第11期23卷 1182-1188页

作者：李靓谢巍姜志胜尹卫东唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心湖南省衡阳市421001 南华大学医学院病理生理教研室湖南省衡阳市421001 南华大学医学院解剖学教研室湖南省衡阳市421001

动脉粥样硬化一直是我国医学研究领域的热点和重点。近三年来我国学者对动脉粥样硬化发生发展进行了大量工作,主要集中在动脉粥样硬化模型制备;自噬和凋亡、氧化应激、血管平滑肌增殖、炎症、脂蛋白、非编码RNA等方面与动脉粥样硬化的关... 详细信息

动脉粥样硬化一直是我国医学研究领域的热点和重点。近三年来我国学者对动脉粥样硬化发生发展进行了大量工作,主要集中在动脉粥样硬化模型制备;自噬和凋亡、氧化应激、血管平滑肌增殖、炎症、脂蛋白、非编码RNA等方面与动脉粥样硬化的关系;动脉粥样硬化发生的基因多态性及流行病学研究等。可以看出细胞自噬与凋亡、表观遗传学机制、信号通路、microRNA、LncRNA、PCSK9以及模拟肽的应用已成为当前动脉粥样硬化研究领域的新热点和趋势,这为预防和治疗动脉粥样硬化疾病提供一定新的理论依据,但与国际研究的前沿相比尚有一定差距。

关键词：动脉粥样硬化基础研究中国近年

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