检索结果-内蒙古大学图书馆

目的观察ApoAⅠ对脂多糖(LPS)诱导的THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子表达的影响,并从ABCA1介导激活的STAT3/TTP信号途径入手探讨其分子机制。方法采用ELISA检测炎症因子表达;构建含肿瘤坏死因子α(TNF-α)启动子的CAT报告基因,转染THP-1细胞,采用ELISA检测TNF-α启动子活性;定量PCR检测TNF-α等炎症因子mRNA表达;免疫印迹技术检测pSTAT3、TTP和HuR等蛋白表达;RNA-EMSA检测TTP与RNA复合物;构建TTP、STAT3 siRNA,转染细胞。结果用10μg/L LPS和/或10 mg/L ApoAⅠ处理THP-1源性泡沫细胞4 h,结果显示ApoAⅠ明显抑制LPS诱导的TNF-α、IL-1β和IL-6的表达;CAT报告基因显示,ApoAⅠ并不明显影响LPS诱导的TNF-α启动子活性;LPS处理细胞3 h,加入放线菌素D(Act D)终止转录,检测TNF-αmRNA表达量(0、30、60及120 min),结果显示ApoAⅠ明显增加LPS作用下TNF-α的mRNA降解;ApoAⅠ明显促进LPS作用下TTP的表达,而对HuR的表达没有明显影响,TTP siRNA处理后明显抑制ApoAⅠ促进TNF-αmRNA降解的作用;RNA-EMSA结果显示,ApoAⅠ明显促进胞内蛋白与ARE探针形成复合物,加入TTP抗体形成su-pershift;ApoAⅠ处理THP-1细胞后迅速(15 min)磷酸化STAT3,核内STAT3表达增加,STAT1和STAT6不受影响;STAT3 siR-NA处理后明显抑制TTP的表达及TNF-αmRNA的降解;采用siRNA下调ABCA1的表达,明显抑制ApoAⅠ作用下TTP的表达及TNF-αmRNA的降解。结论 ApoAⅠ通过转录后调控方式抑制LPS诱导的炎症因子表达;ApoAⅠ促进TTP表达,并通过与炎症因子3′UTR ARE序列结合促进其mRNA降解;ApoAⅠ通过激活STAT3促进TTP表达,该效应直接受ABCA1介导。

关键词： ApoAⅠ ABCA1 STAT3 TTP 炎症因子

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表没食子儿茶素没食子酸酯对脂多糖处理THP-1源性泡沫细胞ABCA1的影响及其机制研究

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中国动脉硬化杂志 2011年第3期19卷 273-273页

作者：姜津尹凯莫中成赵国军崔立宝谈春芝陈五军路倩匡海军唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室生命科学研究中心湖南省衡阳市421001

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对脂多糖(LPS)处理的THP-1源性泡沫细胞胆固醇流出及其ABCA1活性的影响,并探讨其机制。方法建立THP-1源性泡沫细胞模型,加入不同浓度LPS进行炎性刺激。在LPS刺激前1 h,加入不同浓度EGCG预处理。... 详细信息

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对脂多糖(LPS)处理的THP-1源性泡沫细胞胆固醇流出及其ABCA1活性的影响,并探讨其机制。方法建立THP-1源性泡沫细胞模型,加入不同浓度LPS进行炎性刺激。在LPS刺激前1 h,加入不同浓度EGCG预处理。MTT法检测EGCG处理后细胞存活性。油红O染色观察细胞脂质蓄积。高效液相色谱法检测细胞胆固醇流出水平。实时定量PCR和Western blot法检测细胞内mRNA和蛋白质水平。EMSA检测细胞NF-κB活性。结果 EGCG预处理对细胞存活率不产生影响。不同浓度LPS处理细胞后,脂质蓄积增多胆固醇流出减少,而EGCG预处理减轻了脂质蓄积并且增加胆固醇流出率。LPS处理能够抑制细胞内ABCA1 mRNA和蛋白水平,而EGCG预处理能够显著衰弱LPS的抑制作用。LPS刺激后NF-κB活性增加,而EGCG预处理能够降低LPS诱导的NF-κB活性。结论 EGCG能够通过抑制NF-κB活性,来降低LPS对THP-1源性泡沫细胞ABCA1的抑制作用,促进细胞内胆固醇的流出。

关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯脂多糖 ABCA1 胆固醇流出

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普罗布考对早期高脂血症兔胆固醇相关转运体以及炎症因子的影响

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中国动脉硬化杂志 2011年第3期19卷 263-263页

作者：崔立宝尹凯莫中成赵国军姜津谈春芝陈五军路倩匡海军唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室生命科学研究中心湖南省衡阳市421001

目的本实验通过高脂饮食建立早期高脂血症兔模型,观察普罗布考对胆固醇相关转运体以及炎症因子的影响。方法新西兰白兔36只,雄雌不拘,采用数字表法随机分为基础组(n=9)、基础+普罗布考组(每只77 mg/d,n=9)、高脂组(n=9)和高脂+普罗布考... 详细信息

目的本实验通过高脂饮食建立早期高脂血症兔模型,观察普罗布考对胆固醇相关转运体以及炎症因子的影响。方法新西兰白兔36只,雄雌不拘,采用数字表法随机分为基础组(n=9)、基础+普罗布考组(每只77 mg/d,n=9)、高脂组(n=9)和高脂+普罗布考组(每只77 mg/d,n=9)。40天后观察普罗布考对血脂的影响;HE染色观察普罗布考对各组新西兰白兔腹主动脉斑块形成的影响;油红O染色观察普罗布考对各组新西兰白兔肝脏脂质蓄积的影响;定量PCR测定普罗布考对新西兰白兔腹主动脉、肝脏和小肠中胆固醇相关转运体基因表达的影响;Western blot以及免疫组化测定普罗布考对新西兰白兔腹主动脉、肝脏、小肠内胆固醇相关转运蛋白表达的影响;ELISA方法测定普罗布考对炎症因子的影响。结果与基础组相比,高脂组免血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)水平均明显升高;与高脂组比较,高脂+普罗布考组免血清TC、LDL-C、HDL-C、TG水平均明显下降;高脂组中有动脉斑块形成,肝脏脂质蓄积增多;高脂+普罗布考组中,普罗布考明显抑制斑块的形成,减少肝脏脂质蓄积;普罗布考促进肝脏中ABCG1和SR-BI蛋白及其mRNA的表达,抑制ABCA1蛋白及其mRNA的表达,对SR-A和CD36的表达没有影响;普罗布考抑制炎症因子如IL-6、MCP-1、MCSF、VCAM-1、TNF-α的表达。结论普罗布考抑制ABCA1和炎症因子的表达,促进ABCG1和SR-B1的表达。

关键词：普罗布考动脉粥样硬化高脂血症 ABCA1 ABCG1 清道夫受体炎症因子

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