检索结果-内蒙古大学图书馆

pcsk9 siRNA对oxLDL诱导的THP-1源性巨噬细胞凋亡的影响

生物化学与生物物理进展 2009年第3期36卷 323-330页

作者：刘录山谢闵姜志胜杨琼潘利红武春艳唐志晗唐朝克危当恒王佐南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001

为研究pcsk9基因沉默后对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)诱导THP-1源性巨噬细胞凋亡的影响,用不同浓度oxLDL处理THP-1源性巨噬细胞48h,Hoechst33258染色检测细胞凋亡,RT-PCR、Western blot分别检测pcsk9 mRNA、NARC-1蛋白的表达.应用Lipofectamine 2000转染3对pcsk9 siRNAs进THP-1源性巨噬细胞中,筛选出最有效的siRNA再转染入THP-1源性巨噬细胞,24h后加入oxLDL处理48h,Hoechst33258染色观察细胞评价细胞凋亡,流式细胞术计数检测细胞凋亡率.结果发现,75mg/LoxLDL处理THP-1源性巨噬细胞48h后,Hoechst33258染色可见大量凋亡细胞.同时RT-PCR、Western blot检测发现,pcsk9 mRNA和NARC-1蛋白质表达量均随oxLDL浓度的增加而增加,75mg/LoxLDL组增加最明显.不同浓度siRNA转染THP-1源性巨噬细胞后,RT-PCR筛选出3对siRNAs的终浓度为80nmol/L均可出现明显的沉默效应.选取此浓度在蛋白质水平检测基因抑制情况,筛选出最有效的一对siRNA.将筛选出来的siRNA转染细胞24h后,再用oxLDL处理48h,Hoechst33258染色及流式细胞计数结果显示,转染siRNA组凋亡明显被抑制.结果表明,在本研究的浓度范围内,随着oxLDL浓度增加pcsk9的表达随之增加,同时,THP-1源性巨噬细胞凋亡也明显增加,75mg/LoxLDL最明显,pcsk9 mRNA和蛋白质的表达也在该浓度最高.提示pcsk9 siRNA能有效抑制pcsk9基因的表达,从而有效抑制由oxLDL诱导的THP-1源性巨噬细胞的凋亡.

关键词：氧化型低密度脂蛋白前蛋白转化酶枯草溶菌素9/神经细胞凋亡调节转化酶-1 巨噬细胞凋亡小分子干扰RNA

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LDL、oxLDL对THP-1巨噬细胞PCSK9、LDLR表达的影响研究

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生物化学与生物物理进展 2008年第5期35卷 540-547页

作者：刘录山程艳丽谢闵杨琼潘利红姜志胜唐朝克危当恒唐志晗南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001

为研究低密度脂蛋白(LDL)、氧化修饰的低密度脂蛋白(oxLDL)对THP-1源性巨噬细胞中PCSK9、LDLR表达的影响及两者之间的关系.分别用0mg/L、10mg/L、20mg/L、30mg/L的LDL和0mg/L、10mg/L、20mg/L、30mg/L的oxLDL处理THP-1巨噬细胞,油红O染色检测细胞荷脂情况,免疫荧光检测THP-1巨噬细胞上PCSK9蛋白表达及分布情况,RT-PCR、Western blot检测THP-1巨噬细胞上PCSK9、LDLR mRNA、蛋白质的表达.结果发现,不同浓度LDL处理THP-1巨噬细胞后,随着LDL浓度的增大,细胞内脂滴数目略有增多.免疫荧光染色发现,PCSK9在THP-1巨噬细胞上的表达随LDL浓度的增加而增多,胞浆内定位于某一特定细胞器中;RT-PCR、Western blot检测发现,LDL可以呈浓度依赖性下调THP-1巨噬细胞中LDLR的表达和上调PCSK9的表达.不同浓度oxLDL处理THP-1巨噬细胞后,随oxLDL浓度的增大,脂滴颗粒明显增加;oxLDL处理对THP-1巨噬细胞上PCSK9、LDLR mRNA、蛋白质的表达影响均不明显.研究结果表明:THP-1巨噬细胞上,同时有PCSK9和LDLR的表达,且PCSK9定位于胞浆中某一特定细胞器;oxLDL对THP-1巨噬细胞LDLR和PCSK9表达没有影响;LDL能够降低THP-1巨噬细胞表面LDLR的表达,同时上调PCSK9表达,初步说明在THP-1巨噬细胞中,两者有一定的相关性.

关键词：低密度脂蛋白(LDL) 氧化修饰的低密度脂蛋白(oxLDL) PCSK9/NARC-1 低密度脂蛋白受体(LDLR) 动脉粥样硬化 THP-1巨噬细胞

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三磷酸腺苷结合盒转运体A1研究的最新进展

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生物化学与生物物理进展 2008年第4期35卷 373-379页

作者：胡炎伟唐朝克南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心衡阳421001

就三磷酸腺苷结合盒转运体Al(ABCAl)的结构、功能及调控研究的最新进展作一综述.ABCAl是一种膜整合蛋白,它具有多种复杂的功能,能介导细胞内磷脂和胆固醇流出到贫脂载脂蛋白A-Ⅰ,并且在高密度脂蛋白代谢过程中起重要作用.人类ABCAl变异... 详细信息

就三磷酸腺苷结合盒转运体Al(ABCAl)的结构、功能及调控研究的最新进展作一综述.ABCAl是一种膜整合蛋白,它具有多种复杂的功能,能介导细胞内磷脂和胆固醇流出到贫脂载脂蛋白A-Ⅰ,并且在高密度脂蛋白代谢过程中起重要作用.人类ABCAl变异将引起严重的高密度脂蛋白不足,其特征为载脂蛋白A-Ⅰ和高密度脂蛋白缺陷以及动脉粥样硬化.ABCAl的表达受到多种物质高度调控.细胞核受体主要通过作用于ABCAl启动子DR4元件参与调节ABCAl表达.第二信使环磷酸腺苷通过作用于转录水平和翻译水平上调ABCAl表达.细胞因子对ABCAl转录具有多效性和矛盾效应.除此以外,各种蛋白质和酶类如蛋白激酶A,蛋白激酶CK2,组织蛋白酶D也参与ABCAl表达调控.

关键词：三磷酸腺苷结合盒转运体Al 动脉粥样硬化胆固醇高密度脂蛋白学科

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固有免疫应答与动脉粥样硬化关系的研究进展

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生物化学与生物物理进展 2013年第5期40卷 406-415页

作者：赵国军唐朝克南华大学心血管病研究所动脉硬化湖南省重点实验室生命科学研究中心衡阳421001

固有免疫应答在动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)的发生和发展中起重要作用.固有免疫应答细胞,包括单核/巨噬细胞、肥大细胞、自然杀伤细胞、中性粒细胞和树突状细胞,是机体抵御微生物和异物入侵的第一道防线.这些细胞广泛参与As中泡... 详细信息

固有免疫应答在动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)的发生和发展中起重要作用.固有免疫应答细胞,包括单核/巨噬细胞、肥大细胞、自然杀伤细胞、中性粒细胞和树突状细胞,是机体抵御微生物和异物入侵的第一道防线.这些细胞广泛参与As中泡沫细胞形成、斑块内基质降解、细胞凋亡、血管新生和斑块破裂等事件.模式识别受体是免疫细胞上识别病原体(或某些内源性成分)相关分子模式的一类受体分子,包括Toll样受体和NOD样受体,介导固有免疫应答反应.Toll样受体在固有免疫应答细胞中具有不同程度的表达,在As中具有不同的作用,如TLR2和TLR4对As起促进作用,而TLR3具有As保护作用.NLRP3炎性体与动脉血管壁的早期损伤有关.对固有免疫应答细胞及模式识别受体在As形成中的作用进行深入研究,不仅有助于理解As的形成过程,而且还能为临床上防治心血管类疾病提供了新的治疗靶点和诊断指标.

关键词：动脉粥样硬化固有免疫应答细胞 Toll样受体 NOD样受体

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载脂蛋白M

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中国生物化学与分子生物学报 2015年第6期31卷 557-565页

作者：任坤唐振丽易光辉南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001

载脂蛋白M(apoM)是一类在血液中主要与高密度脂蛋白(HDL)结合的载脂蛋白,呈组织特异性表达且有着众多生物学功能.体内外多种因素可从转录或转录后水平对其表达进行调控:肝细胞核因子-1α,4α(HNF-1α,4α)、肝受体同系物-1(LRH-1)、叉... 详细信息

载脂蛋白M(apoM)是一类在血液中主要与高密度脂蛋白(HDL)结合的载脂蛋白,呈组织特异性表达且有着众多生物学功能.体内外多种因素可从转录或转录后水平对其表达进行调控:肝细胞核因子-1α,4α(HNF-1α,4α)、肝受体同系物-1(LRH-1)、叉头框转录因子a2(Foxa2)、血小板活化因子(PAF)等可上调其表达;肝X受体(LXR)、维甲酸X受体(RXR)、法尼酯X受体(FXR)、小异源二聚体-1(SHP-1)以及绝大多数细胞因子可下调其表达,具体调节机制复杂.结构上,apo M含有一个特征性的疏水性信号肽,可结合1-磷酸鞘氨醇(S1P)等小的生物活性脂,以此介导多项生命活动.功能上,apo M能促进preβ-HDL的生成,并提高其一系列抗动脉粥样硬化的生物活性,如胆固醇逆向转运、抗炎、以及低密度脂蛋白(LDL)的抗氧化等.在一些糖尿病病人体内,apo M的含量也显著降低,而apo M含量的提高可以降低血糖含量,增加胰岛素分泌以及改善胰岛素抵抗,不少学者将其视为该病发生发展的一项预测指标.本文就近年来对apo M的生物学特性,特别是其表达调控机制和功能的研究进展进行综述.

关键词： apoM 调控功能

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小檗碱调节肝X受体α去乙酰化促进THP-1巨噬细胞ABCA1表达及其胆固醇流出

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中国病理生理杂志 2012年第11期 2017-2018页

作者：尹凯陈五军路倩李金凤姜志胜唐朝克南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室

目的:观察小檗碱对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达及其细胞内胆固醇流出的影响,并探讨肝X受体去乙酰化在此过程中的作用。方法:用160 nmol/L的佛波酯处理THP-1细胞24 h,使其诱导分化为巨噬细胞,并以50 mg/L的

关键词：胆固醇流出巨噬细胞吞噬细胞小檗碱 ABCA1 THP-1 受体α 去乙酰化

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干扰3T3-L1脂肪细胞生长激素受体对生长激素诱导的细胞炎症因子表达和分泌的影响

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中国病理生理杂志 2017年第11期33卷 2090-2094页

作者：钱慧琳黄靓巢汝周凡屈顺林张弛南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001

目的:探讨干扰3T3-L1脂肪细胞生长激素受体(GHR)对生长激素(GH)诱导的脂肪细胞核因子κB(NF-κB)激活及炎症细胞因子mRNA表达和分泌的影响。方法:采用RNA干扰技术抑制3T3-L1脂肪细胞中GHR的表达;Western blot检测GHR的蛋白表达;双萤光... 详细信息

目的:探讨干扰3T3-L1脂肪细胞生长激素受体(GHR)对生长激素(GH)诱导的脂肪细胞核因子κB(NF-κB)激活及炎症细胞因子mRNA表达和分泌的影响。方法:采用RNA干扰技术抑制3T3-L1脂肪细胞中GHR的表达;Western blot检测GHR的蛋白表达;双萤光素酶报告基因系统分析GHR对GH激活的3T3-L1脂肪细胞NF-κB转录活性的影响;real-time RT-PCR和ELISA技术检测GHR对GH诱导的3T3-L1脂肪细胞炎症因子mRNA表达和分泌的影响。结果:干扰3T3-L1脂肪细胞GHR的表达能够显著抑制生长激素诱导的细胞NF-κB的激活,并减少TNF-α、IL-1β和IL-6等炎症细胞因子的mRNA表达和分泌。结论:干扰3T3-L1脂肪细胞GHR可抑制GH诱导的炎症细胞因子表达和分泌。

关键词：慢性低度炎症脂肪细胞生长激素生长激素受体炎症细胞因子

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肥大细胞脱颗粒对apoE基因敲除鼠斑块稳定性的影响

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中国病理生理杂志 2010年第A10期26卷 1987-1988页

作者：唐雅玲杨永宗南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421000

目的:探讨肥大细胞脱颗粒对颈总动脉套环的载脂蛋白E基因敲除(apoE-/-)鼠斑块稳定性的影响。方法:40只雄性apoE-/-鼠予以高脂高胆固醇饲料喂养,行右颈总动脉套环术,术后4周,随机分为实验组和对照组,实验组腹腔注射肥大细胞脱颗粒剂-化合... 详细信息

目的:探讨肥大细胞脱颗粒对颈总动脉套环的载脂蛋白E基因敲除(apoE-/-)鼠斑块稳定性的影响。方法:40只雄性apoE-/-鼠予以高脂高胆固醇饲料喂养,行右颈总动脉套环术,术后4周,随机分为实验组和对照组,实验组腹腔注射肥大细胞脱颗粒剂-化合物48/80(0.5mg/kg),对照组腹腔注射相同体积D-Hank s,隔天1次,共4次。第4次注射后30min,安乐死,取材。比色法测定血清中类胰蛋白酶活性;甲苯胺蓝染色检测肥大细胞脱颗粒;苏木素-伊红染色观察颈总动脉病理改变及斑块内出血;Ⅷ因子相关抗原免疫组化检测斑块内新生血管密度;血管内皮钙黏蛋白、白细胞介素-1β免疫组化检测其在斑块内的表达量。

关键词： apoE基因除鼠肥大细胞脱颗粒斑块稳定性斑块内泡沫细胞类胰蛋白酶白细胞介素斑块内血管载脂蛋白炎细胞

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敲除Adipophilin基因对脂质代谢相关疾病的作用

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中国生物化学与分子生物学报 2009年第6期25卷 495-500页

作者：刘清南袁中华南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001

Adipophilin是PAT(perilipin/adipophilin/Tip47)蛋白家族的一个成员,定位于细胞质和细胞内的脂滴表面.Adipophilin能促进脂质蓄积和细胞内脂滴的形成,在泡沫细胞的形成中起重要作用,是动脉粥样硬化脂质蓄积的一个标记物.Adipophilin基... 详细信息

Adipophilin是PAT(perilipin/adipophilin/Tip47)蛋白家族的一个成员,定位于细胞质和细胞内的脂滴表面.Adipophilin能促进脂质蓄积和细胞内脂滴的形成,在泡沫细胞的形成中起重要作用,是动脉粥样硬化脂质蓄积的一个标记物.Adipophilin基因敲除小鼠能预防高脂饮食诱导的脂肪肝产生,且在脂肪组织分化过程中也起着一定的作用.本文概述了adipophilin在细胞内脂质代谢中的作用.

关键词：脂肪分化相关蛋白脂滴包被蛋白脂滴动脉粥样硬化脂质蓄积

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PCSK9结构与功能

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中国生物化学与分子生物学报 2009年第3期25卷 213-218页

作者：肖文虎张红彭湘萍刘录山姜志胜南华大学心血管病研究所、动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001

前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)基因属于前蛋白转化酶(PC)家族,由信号肽、前结构域、催化结构域和羧基末端结构域组成.大量研究发现,PCSK9能介导低密度脂蛋白受体(LDLR)降解,调节血浆LDL胆固醇(LDL-C)水平;而PCSK9的两类主要突变,功能... 详细信息

前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)基因属于前蛋白转化酶(PC)家族,由信号肽、前结构域、催化结构域和羧基末端结构域组成.大量研究发现,PCSK9能介导低密度脂蛋白受体(LDLR)降解,调节血浆LDL胆固醇(LDL-C)水平;而PCSK9的两类主要突变,功能获得型、功能缺失型可分别导致高胆固醇血症和低胆固醇血症.因而研究PCSK9对相关心血管疾病的防治有重要意义.PCSK9结构特性与其生化功能密切相关,突变致使其调节胆固醇代谢的机制更为复杂.本文旨在总结PCSK9结构与功能的分子生物学特性,并指出目前研究中存在的问题,以利对PCSK9的进一步探索.

关键词： PCSK9 胆固醇代谢低密度脂蛋白受体分子生物学

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