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中南医学科学杂志 2011年第4期39卷 361-366,371页

作者：赵国军唐朝克南华大学心血管病研究所动脉硬化湖南省重点实验室生命科学研究中心湖南衡阳421001

高密度脂蛋白（high density lipoproteins,HDL）与心血管疾病呈明显的负相关,而HDL功能的一个重要方面就是参与胆固醇逆向转运（reverse cholesterol transport,RCT）[1]。HDL中的主要成分载脂蛋白－A

关键词：三磷酸腺苷结合盒转运A1 载脂蛋白-A1 胆固醇逆向转运信号转导通路

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小檗碱调节肝X受体α去乙酰化促进THP-1巨噬细胞ABCA1表达及其胆固醇流出

小檗碱调节肝X受体α去乙酰化促进THP-1巨噬细胞ABCA1表达及其胆...

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国际心脏研究会（ISHR）中国分会（第十一届）暨中国病理生理学会心血管专业委员会（第十四届）、受体与信号转导专业委员会（第九届）学术会议

作者：尹凯陈五军路倩李金凤姜志胜唐朝克南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室

目的:观察小檗碱对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达及其细胞内胆固醇流出的影响,并探讨肝X受体去乙酰化在此过程中的作用。方法:用160 nmol/L的佛波酯处理THP-1细胞24 h,使其诱导分化为巨噬细胞,并以50 mg/L的氧化型低密度脂蛋白孵... 详细信息

目的:观察小檗碱对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达及其细胞内胆固醇流出的影响,并探讨肝X受体去乙酰化在此过程中的作用。方法:用160 nmol/L的佛波酯处理THP-1细胞24 h,使其诱导分化为巨噬细胞,并以50 mg/L的氧化型低密度脂蛋白孵育细胞使其转化为泡沫细胞,再用不同浓度的小檗碱(0、5、10、20μmol/L)处理细胞24 h,或以20μmol/L小檗碱处理细胞不同的时间(0、6、12、24 h)。采用Western blotting检测三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)和乙

关键词： THP-1 胆固醇流出 ABCA1 巨噬细胞小檗碱去乙酰化

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血小板因子4经Toll样受体4上调巨噬细胞基质金属蛋白酶9表达

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中国动脉硬化杂志 2014年第8期22卷 769-773页

作者：赵战芝何钒唐雅玲孙慧南华大学心血管病研究所暨动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001 湖北省宜昌市中心人民医院湖北省宜昌市443000

目的观察血小板因子4（PF4）对THP-1单核源性巨噬细胞基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达的影响,并初步探讨其机制。方法佛玻酯诱导THP-1细胞分化成巨噬细胞。巨噬细胞经不同浓度PF4（0-200μg/L）处理一定时间后,RT-PCR和Western blot检测MM... 详细信息

目的观察血小板因子4（PF4）对THP-1单核源性巨噬细胞基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达的影响,并初步探讨其机制。方法佛玻酯诱导THP-1细胞分化成巨噬细胞。巨噬细胞经不同浓度PF4（0-200μg/L）处理一定时间后,RT-PCR和Western blot检测MMP-9和Toll样受体4（TLR4）表达。为了研究TLR4在其中的作用,细胞经TLR4阻断剂预处理30 min后,再与PF4孵育特定时间,检测MMP-9表达。结果与对照组比较,50μg/L PF4即可显著上调巨噬细胞MMP-9 mRNA和蛋白水平,至100μg/L时,MMP-9 mRNA和蛋白表达达到最大效应水平,分别较对照组增高约3.8倍（P〈0.001）和1.5（P〈0.01）倍。PF4（100μg/L）也较对照组显著上调TLR4 mRNA和蛋白水平。而加入TLR4阻断剂后可逆转PF4诱导的巨噬细胞MMP-9表达上调,其mRNA和蛋白水平分别较PF4单独孵育组降低约26%和21%（P均〈0.05）。结论 PF4可能通过TLR4上调巨噬细胞MMP-9的表达。

关键词：血小板因子4 基质金属蛋白酶9 巨噬细胞 Toll样受体4

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三种气体信号分子在动脉粥样硬化发生发展中的相互作用

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中南医学科学杂志 2016年第4期44卷 469-473页

作者：肖文超马小峰姜志胜南华大学附属南华医院湖南衡阳421001 南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室

动脉粥样硬化是冠心病、脑梗死、外周血管病等众多心脑血管疾病的主要病理基础。目前发现的三种气体信号分子一氧化氮、一氧化碳与硫化氢在动脉粥样硬化中有调节血管张力,抗血小板在内皮细胞中的粘附,抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移等... 详细信息

动脉粥样硬化是冠心病、脑梗死、外周血管病等众多心脑血管疾病的主要病理基础。目前发现的三种气体信号分子一氧化氮、一氧化碳与硫化氢在动脉粥样硬化中有调节血管张力,抗血小板在内皮细胞中的粘附,抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移等作用。在动脉粥样硬化形成的过程中,它们两两之间起协同或代偿作用,抑制动脉粥样硬化的发生发展。

关键词：一氧化氮一氧化碳硫化氢动脉粥样硬化

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褪黑素对ox-LDL所致巨噬细胞TNF-α释放及核因子κB活性的影响

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中南医学科学杂志 2011年第1期39卷 14-17页

作者：张弛黄靓佘美华尹卫东南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001 南华大学外科学总论教研室

目的探讨褪黑素对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)所致的巨噬细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)释放及核因子κB活性的影响。方法以ox-LDL、ox-LDL加不同浓度的褪黑素处理RAW264.7小鼠巨噬细胞,采用酶联免疫吸附测定细胞上清液中TNF-α的浓度,免... 详细信息

目的探讨褪黑素对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)所致的巨噬细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)释放及核因子κB活性的影响。方法以ox-LDL、ox-LDL加不同浓度的褪黑素处理RAW264.7小鼠巨噬细胞,采用酶联免疫吸附测定细胞上清液中TNF-α的浓度,免疫印迹法检测p65/核因子κB的核移位,凝胶电泳迁移率分析核因子κB与DNA的结合活性。结果褪黑素能够显著减少ox-LDL所致的巨噬细胞TNF-α的释放,且p65/核因子κB的核移位减少,核因子κB与DNA的结合活性降低。结论褪黑素减少ox-LDL所致的巨噬细胞TNF-α的释放与其调节核因子κB的活性有关。

关键词：褪黑素氧化型低密度脂蛋白巨噬细胞肿瘤坏死因子α 核因子κB

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NARC-1蛋白在新西兰兔动脉粥样硬化病变中的表达

NARC-1蛋白在新西兰兔动脉粥样硬化病变中的表达

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第七届海峡两岸心血管科学研讨会

作者：唐志晗刘录山杨琼任重姜志胜动脉硬化学湖南省重点实验室南华大学心血管病研究所

目的:探讨人类前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)编码的神经凋亡调节转化酶(NARC-1)在新西兰兔动脉粥样硬化病变血管壁中的表达。方法:健康纯种雄性新西兰白兔16只,适应性喂养1周后,随机分为2组,对照组、高胆固醇组各8只;对照组给予普通... 详细信息

目的:探讨人类前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)编码的神经凋亡调节转化酶(NARC-1)在新西兰兔动脉粥样硬化病变血管壁中的表达。方法:健康纯种雄性新西兰白兔16只,适应性喂养1周后,随机分为2组,对照组、高胆固醇组各8只;对照组给予普通颗粒兔饲料喂养,高胆固醇组给予高胆固醇饲料(2%胆固醇)喂养;两组动物于8周末安乐处死。全自动生化分析仪测定兔血浆中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,计算动脉粥样硬化指数AI(index)=(TC-HDL-C)/HDL-C、高密度脂蛋白胆固醇/低密度脂蛋白胆固醇比值(HDL-C/LDL-C)。苏丹Ⅳ染色测量兔主动脉粥样硬

关键词：动脉粥样硬化病变高胆固醇泡沫细胞兔主动脉 NARC-1 新西兰兔

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缺血再灌注损伤大鼠心肌中枯草溶菌素转换酶9的表达

缺血再灌注损伤大鼠心肌中枯草溶菌素转换酶9的表达

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中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议

作者：唐志晗屈顺林任重刘录山姜志胜南华大学心血管病研究所/动脉硬化学湖南省重点实验室

目的:检测枯草溶菌素转换酶9(PCSK9)在心肌缺血再灌注损伤中的表达。方法:采用大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,大鼠分4组:对照组(n=5)、实验组分别为缺血45 min再灌注6 h、12 h及24 h组(各组n=5)。实验终点时,收集血液及缺血区心肌组织,全... 详细信息

目的:检测枯草溶菌素转换酶9(PCSK9)在心肌缺血再灌注损伤中的表达。方法:采用大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,大鼠分4组:对照组(n=5)、实验组分别为缺血45 min再灌注6 h、12 h及24 h组(各组n=5)。实验终点时,收集血液及缺血区心肌组织,全自动生化分析仪测定心肌酶谱,HE染色观察心肌组织病理学改变,分别采用实时定量PCR及Western blotting检

关键词：溶菌素大鼠心肌缺血再灌注损伤

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血小板活化在动脉粥样硬化中的致炎作用

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中国心血管病研究 2007年第11期5卷 858-860页

作者：何钒杨永宗南华大学心血管病研究所暨湖南省动脉硬化学重点实验室衡阳市421001

长期以来人们一直认为，血小板在动脉粥样硬化中发挥着重要作用。主要是在动脉粥样硬化的后期阶段，斑块破裂导致血栓形成，随后引发一系列急性或慢性的临床事件。对于血小板功能机制的研究，也主要侧重在凝血和血栓形成方面。近年来，... 详细信息

长期以来人们一直认为，血小板在动脉粥样硬化中发挥着重要作用。主要是在动脉粥样硬化的后期阶段，斑块破裂导致血栓形成，随后引发一系列急性或慢性的临床事件。对于血小板功能机制的研究，也主要侧重在凝血和血栓形成方面。近年来，有越来越多的研究显示，活化了的血小板作为一种“炎症细胞”，参与多种血管性疾病的发生和发展。早在动脉粥样硬化的初期阶段，血小板就已经参与其中发挥致炎作用。血管炎症反应的特征之一就是血小板、单核细胞与血管壁细胞之间的相互作用。这种相互作用导致了单核细胞进一步聚集，向血管内膜下移行，促进动脉粥样硬化病变的形成。而血小板作为唯一的既参与动脉粥样硬化炎症反应又参与粥样血栓形成的细胞，在动脉粥样硬化性疾病的发生和发展中都扮演了关键性角色，它在炎症、动脉粥样硬化和血栓形成三者之间起到一定的网络连接作用。

关键词：动脉粥样硬化病变血小板活化致炎作用动脉粥样硬化性疾病血管性疾病血栓形成炎症细胞炎症反应

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硫化氢：疾病干预的新靶点

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中国心血管病研究 2011年第11期9卷 864-867,870页

作者：张世吉屈顺林姜志胜（审校）南华大学心血管病研究所/动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）最初被认为是一种具有臭鸡蛋气味的有毒气体,但目前越来越多的研究发现,机体多种组织和器官以体内半胱氨酸为底物,在胱硫醚-β-合成酶（cystathionine-β-synthase,CBS）或胱硫醚-γ-裂解酶（cystathioni... 详细信息

硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）最初被认为是一种具有臭鸡蛋气味的有毒气体,但目前越来越多的研究发现,机体多种组织和器官以体内半胱氨酸为底物,在胱硫醚-β-合成酶（cystathionine-β-synthase,CBS）或胱硫醚-γ-裂解酶（cystathionine-γ-lyase,CSE）等酶催化下产生内源性H2S,并广泛参与了多个系统疾病的病理生理过程,被认为是继一氧化氮（nitric oxide,NO）、一氧化碳（carbon monoxide,CO）之后的第3个气体信号分子.本文主要就H2S在多种常见疾病治疗方面的应用作一简要综述.

关键词：硫化氢疾病治疗新靶点

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TL1A在高脂诱导人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用

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中国病理生理杂志 2010年第A10期26卷 1960-1960页

作者：陈娟冯大明南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001

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