检索结果-内蒙古大学图书馆

山东医药 2018年第17期58卷 27-29页

作者：龚慧琴赵红刘录山曹建刚姚平波文红艳南华大学附属南华医院湖南衡阳421002 南华大学护理学院南华大学心血管病研究所.动脉硬化学湖南省重点实验室

目的探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)表达下调对人脐静脉内皮细胞内质网应激-自噬途径的影响。方法体外培养血管内皮细胞并将其随机分为对照组、PCSK9模拟组和PCSK9拮抗组;采用qRT-PCR及Western boltting检测各组葡萄糖调控蛋白(GRP... 详细信息

目的探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)表达下调对人脐静脉内皮细胞内质网应激-自噬途径的影响。方法体外培养血管内皮细胞并将其随机分为对照组、PCSK9模拟组和PCSK9拮抗组;采用qRT-PCR及Western boltting检测各组葡萄糖调控蛋白(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、血管细胞间黏附因子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、自噬微管相关蛋白轻链3B(LC3B)、自噬基因(Beclin-1)蛋白和mRNA表达。结果对照组比较,PCSK9抑制组GRP78,CHOP、LC3B、Beclin-1蛋白及mRNA表达均升高,VCAM-1、ICAM-1蛋白及mRNA表达均降低,而PCSK9模拟组结果与之相反(P均<0.05)。结论下调PCSK9可能通过诱导成血管内皮细胞内质网应激促细胞自噬抗动脉粥样硬化。

关键词：人脐静脉内皮细胞动脉粥样硬化前蛋白转化酶枯草溶菌素9 内质网应激细胞自噬

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SDF 1α对大鼠骨髓源性内皮祖细胞克隆形成能力及增殖的影响

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中国实用医药 2008年第21期3卷 3-5页

作者：夏艺萍危当恒童中艺吕运成姚峰周晓峰田永凤姜志胜王佐湖南省衡阳市南华大学心血管病研究所/动脉硬化学湖南省重点实验室/南华大学护理学院 421001

目的观察基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)对体外培养的大鼠骨髓源性内皮祖细胞(EPCs)动员和增殖的影响。方法微孔法获取大鼠骨髓EPCs并采用荧光显微镜和流式细胞术鉴定EPCs特异性标记物。不同浓度SDF-1α处理EPCs后,采用细胞培养、MTT检... 详细信息

目的观察基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)对体外培养的大鼠骨髓源性内皮祖细胞(EPCs)动员和增殖的影响。方法微孔法获取大鼠骨髓EPCs并采用荧光显微镜和流式细胞术鉴定EPCs特异性标记物。不同浓度SDF-1α处理EPCs后,采用细胞培养、MTT检测EPCs的克隆形成、细胞增殖。结果通过MTT法检测,对照组与(1、10、100μg/L)SDF-1α处理组的OD值分别为0.311±0.054、0.587±0.072、0.813±0.056、1.029±0.078,通过统计学方法分析,对照组与SDF-1α处理组比较差异均有统计学意义(n=5,P<0.05);100μg/LSDF-1α处理组次级内皮祖细胞集落单位数目是对照组近3倍(4.67±1.577比14.33±3.055,n=5,P<0.01)。结论SDF-1α剂量依赖性地促进EPCs增殖,并显著增强EPCs克隆形成能力。

关键词：基质细胞衍生因子-1α 内皮祖细胞增殖

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肝X受体激动剂对apoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化发生发展的影响

肝X受体激动剂对apoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化发生发展的影响

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国际心脏研究会（ISHR）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：唐朝克代小艳欧翔郝新瑞曹冬黎胡炎伟李晓旭刘协红肖继南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心

本文观察LXR激动剂T0901317对apoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化发生发展的影响,以探讨LXR激动剂在防治动脉粥样硬化中的作用。将52只apoE基因敲除小鼠随机分为四组:基础组8周末处死（n=10）;对照组给予赋型剂灌胃14周（n=14）;预防组给予T0... 详细信息

本文观察LXR激动剂T0901317对apoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化发生发展的影响,以探讨LXR激动剂在防治动脉粥样硬化中的作用。将52只apoE基因敲除小鼠随机分为四组:基础组8周末处死（n=10）;对照组给予赋型剂灌胃14周（n=14）;预防组给予T0901317灌胃（10 mg/kg）14周（n=14）;治疗组给予赋型剂灌胃8周,自第9周开始给予T0901317灌胃（10 mg/kg）(n=14);后三组都于14周末安乐死处。苏丹Ⅳ染色检测主动脉内膜面动脉粥样硬化病变面积。油红O染色动脉粥样硬化斑块和肝脏,光镜下观察斑块和肝脏内脂滴。氧化酶法测定apoE小鼠血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）、载脂蛋白A-I（ApoA-I）、载脂蛋白B（ApoB）水平。基因芯片检测相关基因表达情况。实时定量PCR检测apoE小鼠肝脏、小肠、主动脉和脑组织LXRα、LXRβ、ABCA1、ABCG1、ABCG5、ABCG8、SREBP-1c、NPC1和NPC2基因的表达。实验结果显示T0901317能减轻主动脉内膜面动脉粥样硬化病变;光镜下可见肝脏内有染成红色的脂质滴,且T0901317能增加肝脏内脂质的蓄积,并能增加预防组和治疗apoE小鼠血浆TG、TC、HDL-C、LDL-C、ApoA-I水平;基因芯片检测相关基因表达情况,结果提示T0901317引起LXR靶基因如LxRα、BCA1等基因表达上调,同时引起某些炎症基因如IL-1α、IL-6、IL-7等基因表达下调;进行实时定量PCR分析,结果显示T0901317增加apoE小鼠肝脏、小肠、主动脉和脑组织脂质代谢相关基因的表达,如LXRα、LXRβ、ABCA1、ABCG1、ABCG5、ABCG8、SREBP-1c、NPC1和NPC2基因。上述结果说明LXRα激动剂0901317能减轻apoE小鼠主动脉内膜面动脉粥样硬化病变;LxRα激动剂0901317能增加apoE小鼠TG、TC、HDL-C、LDL-C、ApoA-I水平;LxRα激动剂0901317能增加apoE小鼠肝脏、小肠、主动脉和脑组织LXRα、LXRβ、ABCA1、ABCG1、ABCG5、ABCG8、SREBP-1c、NPC1和NPC2基因的表达。

关键词： apoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化三磷酸腺苷结合盒转运体A1 肝X受体胆固醇

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细胞外囊泡在血管钙化中的调节作用

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生命的化学 2019年第2期39卷 382-387页

作者：杨文玲侯杨峰邓文艺邹步屈顺林南华大学衡阳医学院临床医学系衡阳421001 南华大学病生教研室心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001

血管钙化与不良心血管事件发生有关,可增加心血管疾病死亡风险。血管钙化发病机制复杂,尚未研究清楚。近年来,作为细胞间重要的信号传递分子,细胞外囊泡(extracellular vesicles, EVs)在血管钙化中的重要作用引起了国内外学者的广泛关... 详细信息

血管钙化与不良心血管事件发生有关,可增加心血管疾病死亡风险。血管钙化发病机制复杂,尚未研究清楚。近年来,作为细胞间重要的信号传递分子,细胞外囊泡(extracellular vesicles, EVs)在血管钙化中的重要作用引起了国内外学者的广泛关注。本综述将简述近年来EVs(主要包括外泌体和微囊泡)在血管壁钙化过程中的作用,着重围绕平滑肌细胞(smooth muscle cells, SMCs)分化、钙磷平衡的具体机制来阐述两者之间的关联,同时预测EVs可能成为一些心血管疾病中的预后标记物以及具有潜在的治疗潜力。

关键词：细胞外囊泡血管钙化外泌体微泡动脉粥样硬化

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干扰素γ通过JAK-STAT1途径抑制细胞ABCA1的表达及胆固醇流

干扰素γ通过JAK-STAT1途径抑制细胞ABCA1的表达及胆固醇流

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湖南省生理科学会2008年度学术年会

作者：唐朝克郝新瑞曹冬黎胡炎伟李晓旭肖继刘协红莫中成南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心

目的:干扰素γ（Interferon-γ,IFN-γ）是一种CD4T细胞源性免疫调节细胞因子,通过作用于巨噬细胞、泡沫细胞和其他血管细胞而对动脉粥样硬化发挥其病理学作用。本课题组以前的研究发现,IFN-γ能减少THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞内三磷酸... 详细信息

目的:干扰素γ（Interferon-γ,IFN-γ）是一种CD4T细胞源性免疫调节细胞因子,通过作用于巨噬细胞、泡沫细胞和其他血管细胞而对动脉粥样硬化发挥其病理学作用。本课题组以前的研究发现,IFN-γ能减少THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞内三磷酸腺苷结合盒转运体A1

关键词：胆固醇流出干扰素γ 巨噬细胞源性泡沫细胞 JAK-STAT1 ABCA1 抑制细胞

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中国动脉硬化杂志 2009年第8期17卷 643-647页

作者：乔运成黄谙非田国平刘晓辉袁中华河南省平舆县人民医院心血管内科河南省平舆县463400 深圳市西丽人民医院病理科广东省深圳市518050 南华大学附属第二医院心血管内科湖南省衡阳市421001 南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的观察高表达脂肪分化相关蛋白细胞内酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1表达的变化,阐明脂肪分化相关蛋白促进细胞内脂质蓄积的机制。方法构建的pQCXIP-HA-Adi逆转录病毒载体转染PA317包装细胞,获得pQCXIP-HA-Adi逆转录病毒。用病毒感染RA... 详细信息

目的观察高表达脂肪分化相关蛋白细胞内酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1表达的变化,阐明脂肪分化相关蛋白促进细胞内脂质蓄积的机制。方法构建的pQCXIP-HA-Adi逆转录病毒载体转染PA317包装细胞,获得pQCXIP-HA-Adi逆转录病毒。用病毒感染RAW264.7细胞,Puromycin筛选后获得稳定高表达脂肪分化相关蛋白的RAW264.7细胞株。应用逆转录聚合酶链反应和免疫印迹法检测经感染后细胞内脂肪分化相关蛋白和酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1的表达。并应用阿托伐他汀处理高表达脂肪分化相关蛋白的RAW264.7细胞,观察酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1表达的改变。结果用pQCXIP-HA-Adi逆转录病毒感染RAW264.7细胞后,脂肪分化相关蛋白和酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1 mRNA和蛋白表达明显升高,而对照组表达无明显变化。加入阿托伐他汀后,即在去除底物对酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1表达影响的情况下,高表达脂肪分化相关蛋白细胞内酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1表达仍升高。结论高表达脂肪分化相关蛋白可明显上调RAW264.7细胞酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1的表达。

关键词：脂肪分化相关蛋白酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1 RAW264.7细胞动脉粥样硬化

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缺血再灌注损伤大鼠心肌中枯草溶菌素转换酶9的表达

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中国病理生理杂志 2010年第A10期26卷 1981-1981页

作者：唐志晗屈顺林任重刘录山姜志胜南华大学心血管病研究所/动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421000

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内皮祖细胞在动脉粥样硬化进程中的作用

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中国动脉硬化杂志 2007年第12期15卷 940-942页

作者：周晓峰王佐南华大学心血管病研究所湖南省动脉粥样硬化学重点实验室湖南省衡阳市421001

内皮祖细胞因参与再内皮化和血管新生,在动脉粥样硬化病变发生发展中可能起着举足轻重的作用,包括参与内皮损伤后修复与内膜增生,影响斑块发展与稳定以及对动脉粥样硬化性疾病严重程度的预测。动脉粥样硬化病变过程中若干危险因素影响... 详细信息

内皮祖细胞因参与再内皮化和血管新生,在动脉粥样硬化病变发生发展中可能起着举足轻重的作用,包括参与内皮损伤后修复与内膜增生,影响斑块发展与稳定以及对动脉粥样硬化性疾病严重程度的预测。动脉粥样硬化病变过程中若干危险因素影响了内皮祖细胞的数量和功能,从而削弱内皮祖细胞可能的血管保护作用并影响动脉粥样硬化进程,因而提出内皮祖细胞潜在的治疗作用。本文从再内皮化、斑块发展和血管新生、动脉粥样硬化的若干危险因素及内皮祖细胞的预测价值和治疗作用等方面对内皮祖细胞在动脉粥样硬化进程中的作用作一综述。

关键词：病理学与病理生理学内皮祖细胞动脉粥样硬化危险因素治疗作用

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PCSK9/NARC-1：动脉粥样硬化干预的新靶点?

PCSK9/NARC-1：动脉粥样硬化干预的新靶点?

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第10次动脉粥样硬化学术会议

作者：姜志胜南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

PCSK9是一个新发现不久的与脂质代谢调节密切相关的基因.目前对其分子结构、分布、基因突变及表达调节和通过调节肝脏低密度脂蛋白受体的降解等功能特性有了一定的了解.但是由于对PCSK9作用底物目前缺乏系统的研究,使得对其功能研究受... 详细信息

PCSK9是一个新发现不久的与脂质代谢调节密切相关的基因.目前对其分子结构、分布、基因突变及表达调节和通过调节肝脏低密度脂蛋白受体的降解等功能特性有了一定的了解.但是由于对PCSK9作用底物目前缺乏系统的研究,使得对其功能研究受到了局限.但是有一点可以肯定的是,针对PCSK9的药物研发已经且必将是动脉粥样硬化防治领域的一个新突破.

关键词：动脉粥样硬化前蛋白转化酶枯草溶菌素9基因基因突变神经细胞凋亡低密度脂蛋白受体药物靶点

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载脂蛋白A1通过三磷酸腺苷结合盒转运体A1调节脂筏抑制巨噬细胞CD40炎症信号途径

载脂蛋白A1通过三磷酸腺苷结合盒转运体A1调节脂筏抑制巨噬细胞CD...

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传承与发展，创湖南省生理科学事业的新高——湖南省生理科学会2011年度学术年会

作者：尹凯陈五军路倩莫中成赵国军欧阳新平吕运成唐朝克南华大学心血管病研究所动脉硬化湖南省重点实验室生命科学研究中心

目的:观察载脂蛋白A-I(apoA-I)对CD40配体(CD40L)诱导的THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子表达的影响,并探讨其分子机制。方法:采用荧光定量PCR和ELISA法检测炎症因子基因和蛋白质表达;采用western印迹检测IkBα、p65NF-kB、磷酸化IkB... 详细信息

目的:观察载脂蛋白A-I(apoA-I)对CD40配体(CD40L)诱导的THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子表达的影响,并探讨其分子机制。方法:采用荧光定量PCR和ELISA法检测炎症因子基因和蛋白质表达;采用western印迹检测IkBα、p65NF-kB、磷酸化IkBα、肿瘤坏死因数受体相关因子6

关键词：炎症信号三磷酸腺苷结合盒转运体巨噬细胞

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