检索结果-内蒙古大学图书馆

传承与发展，创湖南省生理科学事业的新高——湖南省生理科学会2011年度学术年会

作者：莫中成尹凯赵国军欧阳新平吕运成唐朝克南华大学心血管病研究所动脉硬化湖南省重点实验室生命科学研究中心

目的:以apoE基因敲除(apoE-KO)小鼠为研究对象,观察晚期氧化蛋白产物(AOPPs)对apoEKO小鼠ABCA1表达及动脉粥样硬化病变的影响。方法:8周龄雄性apoE-KO小鼠以高脂/高胆固醇(15%猪油+0.25%胆固醇)饲料饲养,随机分为四组(每组10只)。对照组... 详细信息

目的:以apoE基因敲除(apoE-KO)小鼠为研究对象,观察晚期氧化蛋白产物(AOPPs)对apoEKO小鼠ABCA1表达及动脉粥样硬化病变的影响。方法:8周龄雄性apoE-KO小鼠以高脂/高胆固醇(15%猪油+0.25%胆固醇)饲料饲养,随机分为四组(每组10只)。对照组:隔天腹腔注射与实验组同等剂量的生

关键词：晚期氧化蛋白产物 ABCA1 基因敲除小鼠

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靶向抑制CREB表达对H2O2所致的内皮细胞损伤的影响

靶向抑制CREB表达对H2O2所致的内皮细胞损伤的影响

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中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议

作者：屈顺林范文静唐志晗张弛南华大学病理生理教研室心血管病研究所南华大学动脉硬化学湖南省重点实验室

目的:探讨CREB基因沉默在高浓度HO诱导的内皮细胞氧化损伤中的作用。方法:将人脐静脉内皮细胞分为对照组、高HO组、高HO+siRNA转染组和siRNA转染组,采用Western blotting检测CREB蛋白的表达,MTT法检测细胞存活率,Hoechst染色观察细胞核... 详细信息

目的:探讨CREB基因沉默在高浓度HO诱导的内皮细胞氧化损伤中的作用。方法:将人脐静脉内皮细胞分为对照组、高HO组、高HO+siRNA转染组和siRNA转染组,采用Western blotting检测CREB蛋白的表达,MTT法检测细胞存活率,Hoechst染色观察细胞核形态,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:siRNA能有效抑制CREB表达,高HO+siRNA转染组的细胞存活率明显高于高HO组（P<0.05）,而高HO+siRNA转染组的细胞凋亡率明显低于高HO组（P<0.05）。结论:抑制CREB表达能降低高HO所致的内皮细胞损伤。

关键词：内皮细胞损伤 H2O2 靶向抑制

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硫化氢与生物脂代谢

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中国动脉硬化杂志 2014年第4期22卷 421-425页

作者：徐大为范文静郭元宁屈顺林姜志胜南华大学医学院临床医学系湖南省衡阳市421001 南华大学附属第二医院湖南省衡阳市421001 南华大学基础医学博士后流动站病理生理学教研室心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

硫化氢(H2S)作为人类发现的第三种气体信号分子已引起学术界的广泛关注。关于H2S的报道研究很多,大部分集中在H2S与心血管系统的体内平衡的相关研究。然而,有关于H2S与生物脂代谢的关系的研究尚不多见。本文将从H2S的理化性质开始,介绍... 详细信息

硫化氢(H2S)作为人类发现的第三种气体信号分子已引起学术界的广泛关注。关于H2S的报道研究很多,大部分集中在H2S与心血管系统的体内平衡的相关研究。然而,有关于H2S与生物脂代谢的关系的研究尚不多见。本文将从H2S的理化性质开始,介绍H2S在机体中脂代谢的作用及其在机体脂代谢相关疾病中的作用。以H2S为基础的药物将为治疗这些疾病带来新的希望。

关键词：硫化氢脂代谢糖尿病

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PPARs调控巨噬细胞的活化与功能

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生命科学 2012年第2期24卷 156-160页

作者：崔立宝唐朝克南华大学心血管病研究所动脉硬化湖南省重点实验室生命科学研究中心衡阳421001

巨噬细胞是先天性防御病原体的关键组分,它参与炎症的发生和消退,同时也参与了组织的修复。巨噬细胞的多种功能通过不同的活化状态完成,即从经典活化状态到替代性活化状态,再到失活状态。巨噬细胞活化的失调与代谢、炎症和免疫病变有关... 详细信息

巨噬细胞是先天性防御病原体的关键组分,它参与炎症的发生和消退,同时也参与了组织的修复。巨噬细胞的多种功能通过不同的活化状态完成,即从经典活化状态到替代性活化状态,再到失活状态。巨噬细胞活化的失调与代谢、炎症和免疫病变有关,调节蛋白控制巨噬细胞的活化可作为新的治疗靶点。主要综述过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)调控巨噬细胞活化的作用。

关键词：炎症 PPARs 替代性活化的巨噬细胞动脉粥样硬化糖尿病

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中国病理生理杂志 2008年第5期24卷 833-842页

作者：袁中华刘晓辉王中群贾薇 Niu Xi-lin 黄谙非刘录山易光辉王佐任重唐朝克田国平杨永宗南华大学医学院心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001 新乡医学院病理学教研室河南新乡453003 吉首大学医学院基础医学部湖南吉首416000 美国北卡罗来纳大学医学院卡罗来纳心血管生物学中心美国教堂山南华大学第二附属医院心血管内科湖南衡阳421001

目的:探讨脂肪分化相关蛋白促进THP-1巨噬细胞蓄积脂质的机制。方法:使用高胆固醇饲料喂养新西兰兔12周,复制动脉粥样硬化动物模型。然后用Western blotting和免疫组织化学染色观察兔主动脉脂肪分化相关蛋白及蛋白激酶C的表达。THP-1巨... 详细信息

目的:探讨脂肪分化相关蛋白促进THP-1巨噬细胞蓄积脂质的机制。方法:使用高胆固醇饲料喂养新西兰兔12周,复制动脉粥样硬化动物模型。然后用Western blotting和免疫组织化学染色观察兔主动脉脂肪分化相关蛋白及蛋白激酶C的表达。THP-1巨噬细胞与氧化低密度脂蛋白孵育不同的时间,使细胞负荷胆固醇酯后,用RT-PCR的方法观察脂肪分化相关蛋白及酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1的表达,用PepTag assay琼脂糖凝胶电泳及分光光度法观察蛋白激酶C的活性。在负荷胆固醇酯的THP-1巨噬细胞中分别加入蛋白激酶C的激动剂佛波酯和抑制剂钙磷酸结合蛋白,观察脂肪分化相关蛋白的表达,同时使用油红O染色和高效液相色谱法测定细胞内脂质的变化。瞬时转染pcDNA3.1-HA-adi表达载体到THP-1巨噬细胞,复制高表达脂肪分化相关蛋白的细胞模型。在负荷、不负荷胆固醇酯或ACAT抑制剂存在的状态下,观察酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1表达及细胞内胆固醇酯的改变。结果:与对照组相比,兔主动脉病变处脂肪分化相关蛋白及蛋白激酶C表达均显著增加。负荷胆固醇酯的THP-1巨噬细胞中脂肪分化相关蛋白及酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1表达上调,蛋白激酶C的活性升高。荷脂细胞与蛋白激酶C激动剂共孵育后,可以协同增强上调脂肪分化相关蛋白的效应,细胞内脂质增多;如果荷脂细胞同时与蛋白激酶C抑制剂共孵育,可以有效抑制荷脂所致的脂肪分化相关蛋白高表达,细胞内脂质减少。高表达脂肪分化相关蛋白的THP-1巨噬细胞能够使酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1表达增加,促进细胞内胆固醇酯蓄积。加入酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶抑制剂后,这些作用被减弱。结论:脂肪分化相关蛋白可能是通过蛋白激酶C活性的改变影响酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1的活性,从而影响细胞内脂质的蓄积。

关键词：脂肪分化相关蛋白蛋白激酶C 酰基辅酶A 胆固醇酰基转移酶 THP-1细胞动脉硬化

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PDTC对ox-LDL诱导的THP-1巨噬细胞脂质蓄积和胆固醇流出的影响

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中南医学科学杂志 2013年第3期41卷 225-228页

作者：赵国军汤石林田国平欧阳新平吕运成何平平姚峰唐艳艳吴剑锋王甲林张敏唐朝克南华大学心血管病研究所动脉硬化湖南省重点实验室生命科学研究中心湖南衡阳421001 南华大学医学院组织学与胚胎学教研室南华大学心血管病研究所动脉硬化湖南省重点实验室生命科学研究中心湖南衡阳421001

目的研究核因子-κB(NF-κB)抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对THP-1巨噬细胞脂质蓄积和胆固醇流出的影响。方法 60 nmol/L PMA孵育THP-1巨噬细胞24 h后,分为3组:对照组、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)组(100μg/mL)和PDTC组(100μg/mL ... 详细信息

目的研究核因子-κB(NF-κB)抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对THP-1巨噬细胞脂质蓄积和胆固醇流出的影响。方法 60 nmol/L PMA孵育THP-1巨噬细胞24 h后,分为3组:对照组、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)组(100μg/mL)和PDTC组(100μg/mL ox-LDL+50μmol/L PDTC)。用油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况,高效液相色谱分析法检测细胞内胆固醇水平,用液体闪烁计数法观察细胞内胆固醇的流出。结果PDTC抑制ox-LDL诱导的THP-1巨噬细胞脂质蓄积,明显降低细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯的含量,增加载脂蛋白A-Ⅰ(apoA-Ⅰ)介导的胆固醇流出,但对HDL介导的胆固醇流出无明显影响。结论 PDTC抑制ox-LDL诱导的THP-1巨噬细胞脂质蓄积,促进apoA-Ⅰ介导的胆固醇流出。

关键词：二硫代氨基甲酸吡咯烷 THP-1巨噬细胞脂质蓄积胆固醇流出

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硫化氢是调节巨噬细胞源性泡沫细胞形成的重要分子

硫化氢是调节巨噬细胞源性泡沫细胞形成的重要分子

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第七届海峡两岸心血管科学研讨会

作者：赵战芝姜志胜唐朝枢王仁李国华谭建苗南华大学心血管病研究所暨动脉硬化学湖南省重点实验室北京大学第一附属医院心血管病研究所

目的:研究硫化氢（hydrogen sulfide,HS）及主要生成酶胱硫醚-γ-裂解酶（cystathionine gamma lyase,CSE）和胱硫醚-β-合酶（cystathionine-β-synthase,CBS）在泡沫细胞形成过程中的变化及对ox-LDL诱导THP-1源性巨噬细胞转变为泡沫细胞的影响。方法:THP-1源性巨噬细胞用不同浓度ox-LDL（25～100μg/mL）孵育48 h或用50μg/mL ox-LDL孵育不同时间（12～48 h）,或同时分别与炔丙基甘氨酸（DL-propargylglycine,PAG,CSE抑制剂）、羟胺（hydroxylamine,HA,CBS抑制剂）、L-半胱氨酸（L-Cys）、NaHS（HS供体）孵育48 h,亚甲基蓝法测细胞上清中HS含量,RT-PCR法测CSE、CBS的mRNA水平,HPLC法测细胞内胆固醇水平。结果:THP-1源性巨噬细胞有丰富的CSE mRNA表达及少量的CBS mRNA表达,能内源性产生HS。ox-LDL处理后使细胞CSE和CBS mRNA均表达减少,使细胞上清中HS含量（用蛋白标化）降低,呈剂量和时间依赖性。PAG和HA也能明显降低细胞上清中HS含量,且与ox-LDL具有协同效应,而L-Cys均能明显增加正常或ox-LDL刺激的巨噬细胞上清中HS含量。HPLC结果显示,PAG和HA不同程度地增加ox-LDL诱导的细胞内总胆固醇和胆固醇酯水平,而L-Cys和NaHS呈浓度依赖性降低细胞内总胆固醇和胆固醇酯水平,其中3 mmol/L L-Cys和200μmol/L NaHS使细胞内总胆固醇浓度较ox-LDL组分别降低20.1%（P<0.05）和21.4%（P<0.05）。结论:内源性HS通路（CSE/HS和CBS/HS）可能参与调节ox-LDL诱导的泡沫细胞形成,而HS能抑制泡沫细胞形成。

关键词：巨噬细胞源性泡沫细胞泡沫细胞形成 CSE 硫化氢 CBS

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胞红蛋白对巨噬细胞氧化损伤的保护作用

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中南医学科学杂志 2016年第5期44卷 486-489页

作者：屈顺林朱宇凝潘文军李维王宇菲谢黎明姜志胜范文静南华大学医学院病生教研室心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001 南华大学附属第一医院南华大学附属第二医院急诊科

目的探讨CYGB在巨噬细胞氧化损伤过程中的表达及作用。方法构建CYGB高表达/低表达巨噬细胞模型,Western blot检测不同浓度H_2O_2刺激RAW264.7 12 h后CYGB的蛋白表达水平;用分光光度计观察RAW264.7在氧化损伤过程中乳酸脱氢酶(LDH)活性... 详细信息

目的探讨CYGB在巨噬细胞氧化损伤过程中的表达及作用。方法构建CYGB高表达/低表达巨噬细胞模型,Western blot检测不同浓度H_2O_2刺激RAW264.7 12 h后CYGB的蛋白表达水平;用分光光度计观察RAW264.7在氧化损伤过程中乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)含量的变化情况。结果 0.5 mmol/L H_2O_2处理巨噬细胞12 h后CYGB表达水平明显高于空白对照组(P<0.05);与0.5 mmol/L H_2O_2处理组相比,0.5 mmol/L H_2O_2对CYGB高表达组的CYGB表达升高(P<0.05),而0.5 mmol/L H_2O_2对CYGB低表达组的CYGB表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);0.5 mmol/L H_2O_2+CYGB高表达组中LDH活性和MDA含量下降;0.5 mmol/L H_2O_2+CYGB低表达组中LDH活性和MDA含量升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论巨噬细胞氧化损伤时CYGB表达水平增加;CYGB在巨噬细胞氧化损伤过程中具有拮抗作用。

关键词：巨噬细胞氧化应激胞红蛋白过氧化氢

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4小檗碱调节肝X受体α去乙酰化促进THP-1巨噬细胞ABCA1表达及其胆固醇流出

4小檗碱调节肝X受体α去乙酰化促进THP-1巨噬细胞ABCA1表达及其胆...

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中南地区第八届生理学学术大会

作者：尹凯陈五军路倩李金凤姜志胜唐朝克南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳市421001 南华大学医学院诊断学教研室衡阳市421001 南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳市421001

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GDF-15与动脉粥样硬化

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中南医学科学杂志 2014年第1期42卷 86-89页

作者：吴剑锋张敏李元曾高峰唐朝克南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心南华大学附属第二医院心血管内科湖南衡阳4210012

生长分化因子-15(GDF-15)具有抑制巨噬细胞活性,缓解动脉粥样硬化病变作用,并参与心肌细胞缺血与再灌注损伤保护过程,其机制可能与调节脂质代谢和炎症反应有关。本文主要针对GDF-15与动脉粥样硬化之间相互作用的研究进展做一综述,以期... 详细信息

生长分化因子-15(GDF-15)具有抑制巨噬细胞活性,缓解动脉粥样硬化病变作用,并参与心肌细胞缺血与再灌注损伤保护过程,其机制可能与调节脂质代谢和炎症反应有关。本文主要针对GDF-15与动脉粥样硬化之间相互作用的研究进展做一综述,以期进一步明确GDF-15在心血管疾病尤其动脉粥样硬化发生发展中的重要作用和意义。

关键词：生长分化因子-15 胆固醇蓄积炎症动脉粥样硬化

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