检索结果-内蒙古大学图书馆

生物化学与生物物理进展 2010年第5期37卷 540-548页

作者：曹冬黎尹凯莫中成郝新瑞胡炎伟李晓旭唐雅玲唐朝克南华大学心血管病研究所动脉硬化湖南省重点实验室生命科学研究中心衡阳421001 安徽理工大学医学院生理学与病理学教研室淮南232001

脂多糖(LPS)介导的免疫炎症反应与动脉粥样硬化(As)的发生密切相关,ATP结合盒转运体A1(ABCA1)促进细胞内胆固醇流出,具有抗As作用.观察了LPS对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达及胆固醇流出的影响,并探讨TLR4/NF-κB信号途径和LXRs... 详细信息

脂多糖(LPS)介导的免疫炎症反应与动脉粥样硬化(As)的发生密切相关,ATP结合盒转运体A1(ABCA1)促进细胞内胆固醇流出,具有抗As作用.观察了LPS对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达及胆固醇流出的影响,并探讨TLR4/NF-κB信号途径和LXRs在此过程中的作用.THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞经不同浓度LPS处理或者用LPS作用不同时间,以LPS单独或用NF-κB抑制剂对甲苯磺酰-L-苯丙氨酸氯甲基甲酮(TPCK)预处理细胞后再加入LPS处理.RT-PCR检测ABCA1、TLR4和LXRα mRNA的表达,Western blot检测ABCA1、LXRα及核内NF-κBp65蛋白的表达,液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出,高效液相色谱分析细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量.结果表明,LPS呈浓度和时间依赖性抑制ABCA1的表达,而增加TLR4 mRNA和核内NF-κBp65蛋白的表达,LPS使泡沫细胞内胆固醇流出减少,细胞总胆固醇、游离胆固醇与胆固醇酯增加,TPCK预处理后,LPS的这种作用被部分抑制,LXRα的表达不受LPS和TPCK的影响.这一结果提示,TLR4/NF-κB信号途径介导LPS对ABCA1表达及细胞内胆固醇流出的抑制作用,而LPS对ABCA1表达的调控不通过LXRα途径.

关键词： ATP结合盒转运体A1 脂多糖 NF-κB 肝X受体胆固醇流出

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microRNAs--脂质代谢调控新机制

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生物化学与生物物理进展 2011年第9期38卷 781-790页

作者：陈五军尹凯赵国军唐朝克南华大学心血管病研究所动脉硬化湖南省重点实验室生命科学研究中心衡阳421001 南华大学药物药理研究所衡阳421001 南华大学诊断学教研室衡阳421001 南华大学组织胚胎学教研室衡阳421001

综述了近年来microRNAs,尤其是miR-33在脂质代谢调控方面的功能研究进展.脂质代谢在细胞水平进行有规律的调控,主要参与者有肝X受体(LXRs)和固醇调节元件结合蛋白(SREBPs)等.最近研究发现,非编码RNAs家族成员microRNAs在转录后水平调节... 详细信息

综述了近年来microRNAs,尤其是miR-33在脂质代谢调控方面的功能研究进展.脂质代谢在细胞水平进行有规律的调控,主要参与者有肝X受体(LXRs)和固醇调节元件结合蛋白(SREBPs)等.最近研究发现,非编码RNAs家族成员microRNAs在转录后水平调节脂质代谢相关基因表达,参与胆固醇、甘油三酯和脂肪酸代谢.其中miR-33可靶向沉默三磷酸脂苷结合盒(ABC)转运体家族成员ABCA1和ABCG1,抑制胆固醇流出和高密度脂蛋白(HDL)合成;通过靶向沉默脂肪酸β-氧化相关基因,如CPT1A、CROT和HADHB表达,抑制脂肪酸氧化;还可沉默AMPK和RIP140的表达,影响甘油三酯代谢.其他microRNAs如miR-122、miR-370、miR-125a-5p、miR-27、miR-320等,也参与调控胆固醇、甘油三脂、脂肪酸代谢及脂肪细胞分化.

关键词： microRNAs 胆固醇稳态脂肪酸氧化 HDL 甘油三脂代谢

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THP-1源性巨噬细胞泡沫化过程中肝X受体-α乙酰化修饰改变与SIRT1有关

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中国动脉硬化杂志 2010年第1期18卷 25-28页

作者：张弛黄靓屈顺林韦星唐志晗佘美华南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室南华大学外科学总论教研室湖南省衡阳市421001

目的为研究THP-1源性巨噬细胞泡沫化过程中,SIRT1与肝X受体-α是否发生相互作用、肝X受体-α的乙酰化修饰如何改变及其与细胞内胆固醇含量的关系。方法采用体外培养的THP-1细胞构建泡沫细胞模型,高效液相色谱法检测细胞内胆固醇含量的变... 详细信息

目的为研究THP-1源性巨噬细胞泡沫化过程中,SIRT1与肝X受体-α是否发生相互作用、肝X受体-α的乙酰化修饰如何改变及其与细胞内胆固醇含量的关系。方法采用体外培养的THP-1细胞构建泡沫细胞模型,高效液相色谱法检测细胞内胆固醇含量的变化,免疫共沉淀检测肝X受体-α与SIRT1是否结合,免疫印迹法检测肝X受体-α的乙酰化修饰改变及SIRT1的表达改变。结果在氧化低密度脂蛋白诱导细胞分化12、24h和48h后,细胞内胆固醇含量增加,SIRT1与肝X受体-α共沉降,去乙酰化的肝X受体-α蛋白水平升高,SIRT1蛋白的表达增加。结论THP-1源性泡沫细胞形成过程中,肝X受体-α与SIRT1存在相互作用,肝X受体-α的乙酰化修饰逐渐降低,其机制与SIRT1的水平升高有关。

关键词： THP-1源性巨噬细胞肝X受体-α SIRT1 乙酰化修饰泡沫细胞

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载脂蛋白A损伤小鼠骨髓源性EPCs血管发生能力及其机制

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生物化学与生物物理进展 2013年第8期40卷 757-765页

作者：王仁张凯李爽童中艺李国华赵战芝林小龙赵岳刘峰涛王佐姜志胜南华大学医学院心血管病研究所湖南省动脉硬化学重点实验室衡阳421001 南华大学附属第二医院ICU病房衡阳421001 常德职业技术学院基础医学部常德415000

改善血流、促进血管新生是缺血性外周血管疾病的重要治疗措施.由于载脂蛋白A(ApoA)与纤溶酶原(plasminogen,Plg)具有75%～98%的结构同源性,因此,ApoA也可能通过类似Plg的方式抑制内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)增殖、... 详细信息

改善血流、促进血管新生是缺血性外周血管疾病的重要治疗措施.由于载脂蛋白A(ApoA)与纤溶酶原(plasminogen,Plg)具有75%～98%的结构同源性,因此,ApoA也可能通过类似Plg的方式抑制内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)增殖、黏附及迁移而影响血管发生的能力.本文研究ApoA对EPCs血管发生的影响及机制.为了编码人ApoA全长cDNA序列的pSG-5表达载体,转染COS-7细胞株后进行培养,收集培养液,免疫亲和层析法分离纯化ApoA蛋白;从转ApoA基因小鼠、野生型对照鼠及正常对照鼠骨髓分离培养EPCs,经ApoA处理后移植下肢缺血实验小鼠,于移植后第3、7、14天后观察ApoA对EPCs黏附、迁移及血管发生能力的影响.研究发现,ApoA能显著降低EPCs的黏附、迁移能力,Matrigel胶上,EPCs血管腔样结构严重破坏,体内实验揭示,EPCs归巢至ApoA转基因小鼠缺血组织血管周围的数量及毛细血管数量显著减少.结果表明,ApoA能损伤EPCs的黏附、迁移及归巢,最终损伤EPCs的血管发生能力.

关键词：内皮祖细胞载脂脂蛋白A 血管发生骨髓

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硫化氢和动脉粥样硬化

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中国动脉硬化杂志 2009年第12期17卷 1038-1040,1044页

作者：赵战芝姜志胜南华大学心血管病研究所暨动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

硫化氢以其毒性作用为人所知几百年,现在被誉为第三个气体信号分子。硫化氢主要在胱硫醚-β-合成酶和胱硫醚-γ-裂解酶作用下酶性产生,具有舒张血管、调节血压、抑制血管平滑肌细胞增殖和低密度脂蛋白氧化修饰等功能。以载脂蛋白E基因... 详细信息

硫化氢以其毒性作用为人所知几百年,现在被誉为第三个气体信号分子。硫化氢主要在胱硫醚-β-合成酶和胱硫醚-γ-裂解酶作用下酶性产生,具有舒张血管、调节血压、抑制血管平滑肌细胞增殖和低密度脂蛋白氧化修饰等功能。以载脂蛋白E基因敲除小鼠为模型的一项研究显示,抑制内源性硫化氢产生将促进主动脉病变形成,而补充外源性硫化氢可抑制主动脉病变形成。这些数据表明硫化氢是动脉粥样硬化发生发展的新调节物质。文章就硫化氢的抗动脉粥样硬化效应做一综述。

关键词：硫化氢动脉粥样硬化气体信号分子

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hi-FGF-2对离体大鼠心缺血/再灌注损伤的拮抗作用

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中华实验外科杂志 2010年第9期27卷 1230-1232,I0003页

作者：唐志晗莫湘琼刘录山黄宜娥姜志胜南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001 中山大学附属第五医院外科

目的观察高相对分子质量成纤维细胞生长因子-2（hi-FGF-2）对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响.方法利用Langendorff装置将大鼠心脏给予缺血30 min,再灌注60 min处理.再灌的前10 min经灌流液分别给以生理盐水、hi-FGF-2以及低相对... 详细信息

目的观察高相对分子质量成纤维细胞生长因子-2（hi-FGF-2）对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响.方法利用Langendorff装置将大鼠心脏给予缺血30 min,再灌注60 min处理.再灌的前10 min经灌流液分别给以生理盐水、hi-FGF-2以及低相对分子质量FGF-2（lo-FGF-2,10μg/10 ml生理盐水）.测定左心室收缩压（LVSP）、左心室发展压（LVDP）、左室内压最大变化速率（±dp/dtmax）以及冠脉血流量;采用免疫荧光法检测外源性FGF-2在心肌内的分布和细胞膜上vinculin的变化.结果与生理盐水组比较,hj-FGF-2和lo-FGF-2两组的心功能包括LVSP、LVDP、±dp/dtmax以及冠脉血流量均显著升高（P＜0.05或0.01）;外源性hi-FGF-2或lo-FGF-2在再灌注1 h后广泛分布于心肌.与生理盐水组比较,hj-FGF-2和lo-FGF-2两组的心肌可见密集完整的vinculin荧光染色.结论 hi-FGF-2和lo-FGF-2一样对心肌缺血/再灌注损伤具有拮抗作用.

关键词： FGF-2 心肌缺血再灌注损伤

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过氧化物酶体增殖物激活受体与炎症性疾病

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生命的化学 2009年第5期29卷 727-730页

作者：蒋海露尹凯唐朝克南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心衡阳421001

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)属于核受体超家族,分三个亚型,即PPARα、PPARβ/δ和PPARγ。PPARα调节脂质新陈代谢、氧化和脂肪酸的运输及葡萄糖动态平衡并发挥一定的抗炎效应;PPARβ/δ是动脉粥样硬化、脂质、葡萄糖和能量动态... 详细信息

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)属于核受体超家族,分三个亚型,即PPARα、PPARβ/δ和PPARγ。PPARα调节脂质新陈代谢、氧化和脂肪酸的运输及葡萄糖动态平衡并发挥一定的抗炎效应;PPARβ/δ是动脉粥样硬化、脂质、葡萄糖和能量动态平衡的重要调节因子;PPARγ具有抗炎性反应和抗动脉粥样硬化作用。PPAR家族具有多种生物学功能,其与炎症性疾病的关系是目前研究的热点。

关键词：过氧化物酶增殖物激活受体炎症性疾病动脉粥样硬化

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ABCA1与NPC1在细胞内胆固醇转运中的作用

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生命的化学 2008年第5期28卷 633-636页

作者：李晓旭唐朝克南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心衡阳421001

腺苷三磷酸结合盒转运蛋白A1(ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1)是血浆高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)颗粒形成之初的限速步骤。ABCA1通过膜泡运输脂质至细胞表面的HDL载脂蛋白的作用机制尚未完全阐明。C型尼曼... 详细信息

腺苷三磷酸结合盒转运蛋白A1(ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1)是血浆高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)颗粒形成之初的限速步骤。ABCA1通过膜泡运输脂质至细胞表面的HDL载脂蛋白的作用机制尚未完全阐明。C型尼曼-匹克病(Niemann-Pick disease type C,NPC)主要由NPC1基因突变引起,NPC1蛋白能促进胆固醇和其他脂质从晚期胞内体/溶酶体流入其他细胞结构。ABCA1和NPC1相互作用保持细胞内脂质平衡,与Tangier病和N C P病等病理过程密切相关。

关键词：腺苷三磷酸结合盒转运蛋白A1 高密度脂蛋白 NPC1 胆固醇流出

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沙利度胺对高脂饮食兔动脉粥样硬化病变形成的抑制作用

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中国动脉硬化杂志 2009年第1期17卷 4-8页

作者：刘录山潘利红杨琼武春艳江璐唐志晗王佐姜志胜南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室南华大学附属第二医院神经内科湖南省衡阳市421001

目的研究沙利度胺对的动脉粥样硬化病变形成的抑制作用。方法新西兰兔分为3组,每组13只。正常饮食组给予普通饮食;高脂组给予2%的高胆固醇饮食;高脂加药组给予2%的高胆固醇饮食+20 mg/kg沙利度胺,2个月后宰杀动物,取整条主动脉行苏丹IV... 详细信息

目的研究沙利度胺对的动脉粥样硬化病变形成的抑制作用。方法新西兰兔分为3组,每组13只。正常饮食组给予普通饮食;高脂组给予2%的高胆固醇饮食;高脂加药组给予2%的高胆固醇饮食+20 mg/kg沙利度胺,2个月后宰杀动物,取整条主动脉行苏丹IV染色检测斑块面积,油红O染色和HE染色检测斑块的病变程度,油红O染色检测肝脏内脂质蓄积情况,不同时间点采血,检测总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白和甘油三酯等血脂指标水平,ELISA方法检测血液中肿瘤坏死因子α水平。结果(1)高脂饮食喂养新西兰兔2个月后,总胆固醇、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白等指标较正常饮食组明显升高。苏丹Ⅳ染色高脂组有36.7%±4.3%红染面积,而正常正常饮食组基本上见不到红染区。油红O染色高脂组血管内膜有大量被染成黄色的脂滴存在,而在正常饮食组几乎没有。HE染色高脂组可以看到明显的动脉粥样硬化斑块存在,而正常饮食组没有。这些指标都表明动脉粥样硬化模型制作成功。(2)与高脂组比较,高脂加药组病变面积明显减少,动脉粥样硬化斑块内泡沫细胞数量以及脂质含量都明显减少。沙利度胺能显著减轻动脉粥样硬化病变程度。(3)与高脂组比较,高脂加药组甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白等血脂指标差异无显著性。沙利度胺不影响血液脂质水平。(4)与高脂组比较,高脂加药组肝脏脂质含量差别不大。沙利度胺不影响肝脏脂质代谢。(5)与高脂组比较,高脂加药组肿瘤坏死因子α水平明显下降。结论沙利度胺具有抑制动脉粥样硬化形成的作用,其机制与脂质代谢调节无关,而可能主要是与沙利度胺能下调肿瘤坏死因子α的表达有关。

关键词：动脉粥样硬化沙利度胺炎症新西兰兔

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AMD3100对apoE^-/-小鼠骨髓源性内皮祖细胞增殖、迁移和黏附的影响

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生物化学与生物物理进展 2008年第7期35卷 807-813页

作者：王佐周晓峰王仁童中艺姜志胜王贵学南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001 湖南常德职业技术学院医药系病理学教研室常德415000 重庆大学生物工程学院重庆400044

探讨AMD3100对apoE-/-小鼠骨髓内皮祖细胞的动员作用及其增殖、迁移和黏附的影响.12只8周龄雄性apoE-/-小鼠随机分为AMD3100组(2.5mg/(kg·2d))和对照组(PBS0.1ml/2d),高脂高胆固醇饲料喂养12周后,差速贴壁法结合微孔法分离培养小... 详细信息

探讨AMD3100对apoE-/-小鼠骨髓内皮祖细胞的动员作用及其增殖、迁移和黏附的影响.12只8周龄雄性apoE-/-小鼠随机分为AMD3100组(2.5mg/(kg·2d))和对照组(PBS0.1ml/2d),高脂高胆固醇饲料喂养12周后,差速贴壁法结合微孔法分离培养小鼠骨髓细胞,免疫荧光鉴定CD133/VEGFR-2双阳性细胞为内皮祖细胞;MTT比色法、Transwell、黏附试验分别检测细胞的增殖、迁移和黏附能力;通过计数典型内皮祖细胞克隆形成单位,观察次级集落单位的大小及细胞密度,检测各组内皮祖细胞的克隆形成能力;RT-PCR和Westernblot检测内皮祖细胞上CXCR4mRNA和蛋白质表达水平.与对照组比较,AMD3100组骨髓源性内皮祖细胞的增殖、迁移、黏附和克隆形成能力均显著低于对照组,其CXCR4mRNA和蛋白质表达均显著低于对照组.结果表明:持续注射AMD3100可抑制骨髓源内皮祖细胞的增殖、迁移、黏附和克隆形成能力,并下调CXCR4的表达.

关键词： AMD3100 内皮祖细胞微孔法克隆形成单位增殖迁移黏附

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