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氧化高密度脂蛋白及其亚型对人脐静脉内皮细胞组织因子途径抑制物-1表达的影响

中国老年学杂志 2012年第21期32卷 4660-4662页

作者：彭湘萍苑聪姜志胜任重赵战芝卜梓斌唐志晗刘录山黄宜娥聂德波肖文虎刘艳文吉首大学医学院湖南吉首416000 南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室南华大学船山学院

目的探讨氧化高密度脂蛋白(oxHDL)及其亚型对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)组织因子途径抑制物-1(TFPI-1)表达的影响。方法以天然HDL及其亚型作为对照,HUVECs分别经不同浓度(0,10,20,40,80 mg/L)oxHDL、oxHDL2、oxHDL3孵育24 h,逆转录聚合... 详细信息

目的探讨氧化高密度脂蛋白(oxHDL)及其亚型对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)组织因子途径抑制物-1(TFPI-1)表达的影响。方法以天然HDL及其亚型作为对照,HUVECs分别经不同浓度(0,10,20,40,80 mg/L)oxHDL、oxHDL2、oxHDL3孵育24 h,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western印迹分别检测TFPI-1 mRNA及蛋白质表达。结果与对照组比较,oxHDL、oxHDL2、oxHDL3能抑制TFPI-1 mRNA和蛋白表达,其中在oxHDL和oxHDL3各系列浓度中以40 mg/L作用最明显,TFPI-1 mRNA和蛋白表达分别下降了28%、35%和49%、47%;在oxHDL2各系列浓度中以80 mg/L作用最明显,TFPI-1 mRNA和蛋白表达均下降了27%,差异均具有统计学意义(P<0.05);且以oxHDL3的作用最强。结论 oxHDL及其亚型能抑制HUVECs TFPI-1 mRNA和蛋白表达,oxHDL3的作用最强。

关键词：高密度脂蛋白氧化修饰组织因子途径抑制物 1 动脉粥样硬化

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高密度脂蛋白胆固醇与心血管剩余风险

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中国动脉硬化杂志 2012年第11期20卷 1045-1050页

作者：苑聪吴洁南华大学附属第一医院心血管内科湖南省衡阳市421001 南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

血脂异常是动脉粥样硬化的最主要危险因素之一。从20世纪60年代开始,大量的降低胆固醇临床试验均为"越低越好"的降脂理念奠定了坚固的循证医学基石。他汀类药物可通过降低低密度脂蛋白胆固醇而显著减低心血管事件发生。然而... 详细信息

血脂异常是动脉粥样硬化的最主要危险因素之一。从20世纪60年代开始,大量的降低胆固醇临床试验均为"越低越好"的降脂理念奠定了坚固的循证医学基石。他汀类药物可通过降低低密度脂蛋白胆固醇而显著减低心血管事件发生。然而在一些低密度脂蛋白胆固醇已经达标,甚至已降至70 mg/dL以下的患者中,仍然存在着较高的心血管剩余风险。低水平的高密度脂蛋白胆固醇是其最主要的原因之一。因此目前,即使大剂量的强化他汀治疗仍不能完全解决剩余风险的存在。而解决剩余风险的存在对进一步降低心血管病患者的风险又尤为重要。文章主要就高密度脂蛋白胆固醇与心血管剩余风险之间的关系及最新研究进展作进一步归纳和阐述。

关键词：血脂异常高密度脂蛋白胆固醇冠心病他汀心血管剩余风险

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B类1型清道夫受体表达调控与信号转导通路

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中国生物化学与分子生物学报 2009年第11期25卷 1003-1009页

作者：张青海易光辉李媛彬阮长耿南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001 苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所苏州215006

B类1型清道夫受体(scavenger receptor class Btype1,SR-B1)是一种与清道夫受体CD36具有高度同源性的膜糖蛋白,其表达相对广泛且有着众多生物学作用.体内外多种因素可从转录或转录后水平对SR-B1表达进行调控:PPARα/γ激动剂、部分LXR... 详细信息

B类1型清道夫受体(scavenger receptor class Btype1,SR-B1)是一种与清道夫受体CD36具有高度同源性的膜糖蛋白,其表达相对广泛且有着众多生物学作用.体内外多种因素可从转录或转录后水平对SR-B1表达进行调控:PPARα/γ激动剂、部分LXR激动剂、LH/HCG、雌激素等能上调SR-B1的表达;维生素E、INFα、脂多糖、IGF-1、胆酸、PXR激动剂及高糖水平等能下调SR-B1的表达;而血管紧张素Ⅱ则可对SR-B1的表达进行双向调节,且它们具体的调节机制复杂.SR-B1作为一种具有多配体结合特性的膜受体,不同配体与其结合后可介导细胞内不同信号事件及生物学效应,如介导HDL激活细胞内PI3K/Akt及MAPK信号途径,增加内皮型一氧化氮合酶的磷酸化、促进内皮细胞迁移与内皮重构.此外,非HDL类配体如LDL激活p38MAPK途径、凋亡细胞、血清淀粉样蛋白A等激活胞内MAPK途径均可由SR-B1介导.本文对近年来B类1型清道夫受体表达调控机制及信号转导通路的相关研究进行综述.

关键词： B类1型清道夫受体表达调控信号转导丝裂原激活蛋白激酶蛋白激酶B

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肠道菌群-FXR轴在代谢性疾病中的作用

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中国病理生理杂志 2019年第9期35卷 1716-1720页

作者：邹步唐莹杨文玲屈顺林南华大学衡阳医学院临床医学系湖南衡阳421001 南华大学病理生理学教研室心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001

肠道菌群是指在肠道定植的包括细菌、真菌、病毒、古细菌和原生动物在内的微生物群,其种类超过1 000种,数量接近人体自身细胞的10倍,编码基因数量超过人体自身基因100倍。肠道菌群按系统发育地位可分为厚壁菌门、拟杆菌门、变形菌门、... 详细信息

肠道菌群是指在肠道定植的包括细菌、真菌、病毒、古细菌和原生动物在内的微生物群,其种类超过1 000种,数量接近人体自身细胞的10倍,编码基因数量超过人体自身基因100倍。肠道菌群按系统发育地位可分为厚壁菌门、拟杆菌门、变形菌门、放线菌门、疣微菌门和梭杆菌门。正常人类肠道菌群主要由厚壁菌门和拟杆菌门组成[1]。近年来科学界对肠道微生物群产生了浓厚的兴趣,肠道菌群与大量疾病如炎症性肠病、肠易激惹综合征、过敏性疾病和代谢性疾病有关。

关键词：肠道菌群法尼醇X受体代谢性疾病

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NARC-1蛋白在新西兰兔动脉粥样硬化病变中的表达

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中国动脉硬化杂志 2009年第6期17卷 439-443页

作者：唐志晗刘录山彭娟杨琼刘慧婷姜志胜南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001 南华大学显微形态实验中心湖南省衡阳市421001

目的探讨NARC-1在新西兰兔动脉粥样硬化病变血管壁中的表达。方法健康纯种雄性新西兰白兔16只,适应性喂养1周后,随机分为对照组和高胆固醇组,每组8只;对照组给予普通颗粒饲料喂养,高胆固醇组给予高胆固醇饲料(2%胆固醇)喂养;两组动物于... 详细信息

目的探讨NARC-1在新西兰兔动脉粥样硬化病变血管壁中的表达。方法健康纯种雄性新西兰白兔16只,适应性喂养1周后,随机分为对照组和高胆固醇组,每组8只;对照组给予普通颗粒饲料喂养,高胆固醇组给予高胆固醇饲料(2%胆固醇)喂养;两组动物于8周末安乐处死。全自动生化分析仪测定兔血浆中甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇含量,计算动脉粥样硬化指数、高密度脂蛋白胆固醇/低密度脂蛋白胆固醇比值。苏丹Ⅳ染色测量兔主动脉粥样硬化病变面积。油红O染色及HE染色观察兔主动脉病理组织学改变,并进行病理形态学定量分析。免疫组织化学法与免疫印迹法检测兔主动脉组织NARC-1蛋白的分布及表达水平。结果8周末,高胆固醇组兔血浆总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和、动脉粥样硬化指数水平明显升高,而高密度脂蛋白胆固醇/低密度脂蛋白胆固醇比值明显降低。高胆固醇组出现了明显的动脉粥样硬化病变,主动脉内膜面粥样硬化病变面积为27.41%±2.12%,与对照组(0.51%±0.20%)相比差异显著(P<0.05)。病理组织学显示高胆固醇组兔主动脉内膜明显增厚,内膜/中膜厚度比明显增大;油红O染色光镜下显示,高胆固醇组兔主动脉内皮下斑块内泡沫细胞呈橘红色,对照组主动脉内膜未见明显着色;HE染色光镜下显示,高胆固醇组主动脉内膜显著增生,形成明显斑块,斑块中纤维组织增生,可见大量泡沫细胞,胞核较小,胞浆内含有大量脂质空泡,对照组内膜薄且结构完整。免疫组织化学检测发现高胆固醇组兔主动脉NARC-1蛋白表达明显,染色呈强阳性,且群集于内膜斑块处;在高倍镜下,NARC-1蛋白主要分布在泡沫细胞的胞浆和胞膜,而在对照组兔血管壁组织中未见表达。免疫印迹检测发现高胆固醇组兔主动脉NARC-1蛋白呈高表达,而对照组兔血管壁组织未见表达。结论新西兰兔的主动脉粥样硬化病变处NARC-1蛋白表达明显,其主要分布在泡沫细胞的胞浆和胞膜中,正常对照组兔主动脉血管壁组织未检测到NARC-1蛋白。提示NARC-1/PCSK9是影响动脉粥样硬化病变形成与发展的重要因素。

关键词：动脉粥样硬化新西兰兔 NARC-1/PCSK9 基因表达

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阿尔茨海默病与胰岛素信号通路

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中国动脉硬化杂志 2009年第3期17卷 246-248页

作者：郭正宇尹卫东南华大学心血管病研究所湖南省动脉粥样硬化学重点实验室湖南省衡阳市421001

近年来的研究发现,胰岛素及其受体在中枢神经系统内广泛存在并与阿尔茨海默病的发病关系密切,胰岛素信号通路障碍很可能是阿尔茨海默病多种病理变化的基础因素,β淀粉样蛋白和tau蛋白的代谢是胰岛素信号级联系统调控的两个相互关联的过... 详细信息

近年来的研究发现,胰岛素及其受体在中枢神经系统内广泛存在并与阿尔茨海默病的发病关系密切,胰岛素信号通路障碍很可能是阿尔茨海默病多种病理变化的基础因素,β淀粉样蛋白和tau蛋白的代谢是胰岛素信号级联系统调控的两个相互关联的过程,脑老化伴随该信号系统功能紊乱会导致中枢神经内β淀粉样蛋白的积聚和tau蛋白的异常磷酸化,从而导致散发性阿尔茨海默病的发生。研究胰岛素信号系统与阿尔茨海默病的关系对探讨阿尔茨海默病发生、发展的病理过程及其防治途径具有重要意义。

关键词：胰岛素信号通路 tau蛋白淀粉样蛋白前体阿尔茨海默病

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氧化高密度脂蛋白通过MAPKs信号转导途径诱导ECV304细胞表达组织因子

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中国病理生理杂志 2009年第4期25卷 636-641页

作者：卜梓斌姜志胜马珍妮董宁征赵战芝季顺东沈飞江淼王静谢丽倩冯雪娟陈晶晶阮长耿南华大学心血管病研究所南华大学动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001 苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所卫生部血栓与止血重点实验室江苏苏州215007

目的:探讨氧化高密度脂蛋白(oxHDL)对人脐静脉内皮细胞株ECV304细胞表达组织因子(TF)的影响及其机制。方法:实验分为阴性对照组、阳性对照组(加组胺)、HDL、oxHDL 4组,ECV304细胞经不同浓度oxHDL、HDL(10-120 mg/L)和组胺(1×10-9-1... 详细信息

目的:探讨氧化高密度脂蛋白(oxHDL)对人脐静脉内皮细胞株ECV304细胞表达组织因子(TF)的影响及其机制。方法:实验分为阴性对照组、阳性对照组(加组胺)、HDL、oxHDL 4组,ECV304细胞经不同浓度oxHDL、HDL(10-120 mg/L)和组胺(1×10-9-1×10-4mol/L)处理不同时间(2-8 h)后,采用实时定量PCR(RQ-PCR)和Western bloting方法检测TF表达。同时,分别应用SP600125[c-Jun氨基端激酶(JNK)特异性抑制剂]、SB203580[p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)特异性抑制剂]、PD98059[细胞外信号调节激酶(ERK1/2)特异性抑制剂],观察其对oxHDL和组胺诱导的ECV304细胞表达TF的影响。结果:正常ECV304细胞未检测到TF,经组胺处理1 h后TF mRNA表达明显增加,在1×10-5mol/L时最高,约为1×10-9mol/L时的4.8倍。oxHDL以时间和浓度依赖性方式诱导ECV304细胞TF mRNA表达,在oxHDL20 mg/L时最高,为10 mg/L时的1.8倍,在第6 h时TF mRNA表达水平为第2 h的5.3倍(P<0.05),并在20 mg/L时显著刺激ECV304细胞TF蛋白表达,为40 mg/L时的1.5倍,而HDL没有此效应。MAPKs(JNK、p38 MAPK、ERK1/2)抑制剂可部分解除oxHDL诱导ECV304细胞TF表达的效应,TF分别下调表达至原来的19.0%、5.0%和13.0%(P<0.05)。结论:oxHDL能以浓度和时间依赖性方式诱导ECV304细胞产生TF,其机制可能通过JNK、p38 MAPK和ERK1/2所介导。

关键词：组织因子脂蛋白类 HDL p38 MAPK通路 ERK 1/2通路 JNK通路

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急性期应答与胆固醇逆向转运

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生命的化学 2011年第3期31卷 438-441页

作者：汤石林唐朝克南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心衡阳421001 南华大学附一医院ICU 衡阳421001

胆固醇逆向转运(reverse cholesterol transport,RCT)是促进外周胆固醇从细胞内流出,然后转运到肝脏进行代谢的过程,是机体抗动脉粥样硬化相关疾病的重要机制。研究表明,感染、炎症及创伤等诱导的急性期应答(acute phase response,APR)... 详细信息

胆固醇逆向转运(reverse cholesterol transport,RCT)是促进外周胆固醇从细胞内流出,然后转运到肝脏进行代谢的过程,是机体抗动脉粥样硬化相关疾病的重要机制。研究表明,感染、炎症及创伤等诱导的急性期应答(acute phase response,APR)影响高密度脂蛋白的结构和功能,抑制细胞内胆固醇流出、血浆胆固醇转运及肝脏胆固醇代谢和排泌等环节,因此抑制体内RCT。APR短期抑制RCT有利于机体抗感染和组织损伤,然而,APR对RCT的进一步抑制将促进外周组织胆固醇蓄积及代谢紊乱,可能是多种感染免疫性疾病、代谢性疾病与动脉粥样硬化呈正相关的关键因素。本文就APR调节机体RCT的最新研究进展作一综述。

关键词：急性期应答胆固醇逆向转运动脉粥样硬化脂多糖高密度脂蛋白

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胰岛素可通过calpain和proteasome途径促进3T3-L1脂肪细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1的降解

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中华心血管病杂志 2015年第2期43卷 141-145页

作者：苑聪吴洁姜志胜刘厂辉欧阳泽伟胡恒境刘米华长沙市第一医院心血管二科 410000 南华大学附属第一医院心血管内科南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室邵阳市中心医院心血管内科中南大学湘雅二院心血管内科

目的探讨高胰岛素环境对高密度脂蛋白（HDL）生成相关功能蛋白三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ABCA1）的影响,并探索其具体机制.方法选取3T3-L1前脂肪细胞,通过经典的“鸡尾酒法”诱导分化为成熟的脂肪细胞,用液体闪烁计数技术检测细胞3H... 详细信息

目的探讨高胰岛素环境对高密度脂蛋白（HDL）生成相关功能蛋白三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ABCA1）的影响,并探索其具体机制.方法选取3T3-L1前脂肪细胞,通过经典的“鸡尾酒法”诱导分化为成熟的脂肪细胞,用液体闪烁计数技术检测细胞3H标记胆固醇流出变化,计算外流率;用SYBR Green Ⅰ嵌合荧光法实时荧光定量技术检测胰岛素对3T3-L1成熟脂肪细胞ABCA1mRNA表达的影响;用Western blot技术首先初步观察胰岛素对3T3-L1成熟脂肪细胞ABCA1蛋白水平表达的影响,在加入放线菌酮（cycloheximide,CHX）后进一步观察胰岛素对ABCA1蛋白降解的影响,最后在加入calpain途径抑制剂calpeptin和proteasome途径抑制剂MG-132后,观察胰岛素对脂肪细胞ABCA1影响的可能机制.结果在不同浓度的胰岛素（0、1、10、102、103 nmol/L）作用下,3T3-L1脂肪细胞胆固醇流出率依次为（7.06±0.27）％、（6.59±0.30）％、（6.34±0.24）％、（5.07±0.40）％和（4.71±0.40）％（P＜0.05）,其中103 nmol/L胰岛素组胆固醇流出率明显低于0 nmol/L组（P＜0.01）;在103 nmol/L浓度的胰岛素环境下,随着孵育时间的延长（0、2、4、6、12 h）,胆固醇流出呈下降趋势,依次为（6.52±0.30）％、（5.59±0.71）％、（5.44±0.37）％、（4.52±0.32）％、（4.38±0.33）％,其中12 h组胆固醇流出率明显低于0h组（P＜0.01）.不同浓度的胰岛素对ABCA1 mRNA的调控无明显差异（P＞0.05）.103 nmol/L胰岛素组ABCA1蛋白水平明显低于0 nmol/L胰岛素组（P＜0.01）.与0h组相比,6h组ABCA1蛋白表达水平开始下降（P＜0.05）,在12h组中ABCA1表达水平则明显降低（P＜0.01）.而calpeptin和MG-132均能减轻胰岛素对ABCA1蛋白的降解作用,与实验阴性对照组（DMSO组）相比,加入calpeptin和MG-132后,ABCA1蛋白水平均明显上调（P均＜0.01）.结论高浓度胰岛素可通过calpain和proteasome途径促进ABCA1蛋白的降解以及下调ABCA1介导的胆固醇流出,从而不利于脂肪细胞新生HDL的生成.

关键词：动脉粥样硬化脂细胞脂蛋白类 HDL

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Adipophilin通过PI3K/Akt通路促进细胞内脂质蓄积

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中国病理生理杂志 2018年第7期34卷 1189-1194页

作者：刘清南戴志兵袁中华刘圆月谭桂煌徐桂娜贺旭益阳医学高等专科学校益阳市中心医院超声科湖南益阳413000 南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001

目的:探讨adipophilin促进细胞内脂质蓄积的可能机制,为动脉粥样硬化的防治提供参考。方法:分别通过q PCR、Western blot和油红O染色观察氧化型低密度脂蛋白(ox LDL)处理RAW264.7细胞不同时间后,细胞内Akt、p-Akt和adipophilin的蛋白水... 详细信息

目的:探讨adipophilin促进细胞内脂质蓄积的可能机制,为动脉粥样硬化的防治提供参考。方法:分别通过q PCR、Western blot和油红O染色观察氧化型低密度脂蛋白(ox LDL)处理RAW264.7细胞不同时间后,细胞内Akt、p-Akt和adipophilin的蛋白水平及脂质蓄积情况;并检测PI3K/Akt抑制剂LY294002处理后,上述指标的变化;HEK293细胞过表达adipophilin后,检测Akt的活性;并用免疫共沉淀实验检测adipophilin与Akt之间的相互作用。结果:ox LDL处理细胞后,随着时间的延长,脂滴增多,Akt被活化,adipophilin表达增加,而LY294002处理则可抑制上述变化;过表达adipophilin后,p-Akt水平增高,但adipophilin与Akt之间未见直接相互作用。结论:Adipophilin可通过PI3K/Akt途径促进细胞内脂质蓄积,但可能不是通过直接相互关系发挥作用的。

关键词： Adipophilin 脂质蓄积 PI3K/Akt信号通路动脉粥样硬化

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