检索结果-内蒙古大学图书馆

中国动脉硬化杂志 2013年第11期21卷 1047-1052页

作者：张大棣张智超伍荣鲁艳菊易光辉南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001 岳阳市第一人民医院湖南省岳阳市414000

1-磷酸鞘氨醇受体是1-磷酸鞘氨醇发挥细胞内作用的重要中转站,它包括5种亚型,广泛存在于包括心血管系统在内的各系统,在心血管系统发育、血管生成、血管舒张、血管屏障完整性、缺血/再灌注损伤和动脉粥样硬化等过程中具有重要的生物学... 详细信息

1-磷酸鞘氨醇受体是1-磷酸鞘氨醇发挥细胞内作用的重要中转站,它包括5种亚型,广泛存在于包括心血管系统在内的各系统,在心血管系统发育、血管生成、血管舒张、血管屏障完整性、缺血/再灌注损伤和动脉粥样硬化等过程中具有重要的生物学作用。文章就1-磷酸鞘氨醇受体在心血管系统中的作用及其机制做一综述。

关键词： 1-磷酸鞘氨醇 G蛋白偶联受体动脉粥样硬化心血管系统

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动脉粥样硬化钙化的研究进展

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心血管病学进展 2009年第3期30卷 467-470页

作者：刘艳文姜志胜南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001

血管钙化是异位钙化一种,分为中膜钙化和内膜钙化,中膜钙化相关的疾病有肾病、糖尿病等,而内膜钙化主要与动脉粥样硬化有关。血管钙化亦是心血管疾病的一危险因素,是慢性炎症反应的重要指标,动脉粥样硬化钙化即内膜钙化则充分体现了该... 详细信息

血管钙化是异位钙化一种,分为中膜钙化和内膜钙化,中膜钙化相关的疾病有肾病、糖尿病等,而内膜钙化主要与动脉粥样硬化有关。血管钙化亦是心血管疾病的一危险因素,是慢性炎症反应的重要指标,动脉粥样硬化钙化即内膜钙化则充分体现了该作用。它的程度直接与粥样硬化疾病的斑块负荷有关。因此受到研究者广泛的关注,现就动脉粥样硬化钙化发生机制、相关因素及实验模型等方面做一综述。

关键词：动脉粥样硬化钙化斑块钙化模型

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肝X受体激动剂通过上调NPC1基因的表达减轻apoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化病变程度

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中国科学（C辑） 2008年第4期38卷 356-367页

作者：欧翔代小艳龙治峰唐雅玲曹冬黎郝新瑞胡炎伟李晓旭唐朝克南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001 韶关学院医学院生理学教研室韶关512026 南华大学组织胚胎学教研室衡阳421001

本文研究肝X受体(LXR)激动剂对apoE基因敲除小鼠NPC1表达的影响.52只雄性apoE基因敲除小鼠被随机分成4组:(a)基础组(baseline group,n=10);(b)对照组(control group,n=14);(c)LXR激动剂治疗组(treatment group,n=14);(d)LXR激动剂预防组(prevention group,n=14).各组小鼠均被给予高脂/高胆固醇饲料喂养;基础组小鼠被赋形剂灌胃处理8周;对照组小鼠被赋形剂灌胃处理14周;LXR激动剂治疗组小鼠在前8周被赋形剂灌胃处理,后6周被T0901317灌胃处理;LXR激动剂预防组小鼠被T0901317灌胃处理14周.采用实时定量PCR,Western blot和免疫组织化学方法分别检测组织中NPC1 mRNA和蛋白质的表达;采用酶法测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A-Ⅰ(ApoA-Ⅰ)和载脂蛋白B(ApoB)含量.另外,我们采用RNA干扰技术沉默人THP-1巨噬细胞NPC1基因表达,并将细胞诱导成泡沫细胞,检测T0901317对该细胞胆固醇流出的影响.结果显示,LXR激动剂治疗组和预防组小鼠的血浆TC,TG,HDL-C和ApoA-Ⅰ水平都较对照组明显增高(P<0.05);LXR激动剂治疗组和预防组小鼠的主动脉粥样硬化斑块和脂质条纹明显少于对照组(P<0.05),其中治疗组减少了58.3%,预防组减少了64.2%;LXR激动剂治疗组和预防组小鼠的小肠组织、肝脏组织和主动脉NPC1表达上调(P<0.05);和正常THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞比较,RNA干扰组胆固醇流出明显减少,T0901317处理组胆固醇流出明显增加.总之,LXR激动剂T0901317能减轻高脂高胆固醇饲料喂养的apoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化病变程度并上调肝脏组织、小肠组织和主动脉NPC1的表达,NPC1基因沉默能使细胞胆固醇流出减少。

关键词： C型1类尼曼-匹克蛋白肝X受体激动剂动脉粥样硬化斑块

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枯草溶菌素转换酶9在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的表达变化

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南京医科大学学报（自然科学版） 2011年第3期31卷 380-383页

作者：唐志晗曾海燕曾高峰屈顺林唐海林刘录山姜志胜南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001 南华大学附属第二医院心内科湖南衡阳421001 南华大学显微形态中心湖南衡阳421001

目的:研究枯草溶菌素转换酶9(proproteinconvertase subtilisin/kexin type 9,PCSK9)在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的表达变化。方法:采用大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,大鼠分4组:对照组(n=5)、实验组分别为缺血45 min再灌注6 h、12 h及24 ... 详细信息

目的:研究枯草溶菌素转换酶9(proproteinconvertase subtilisin/kexin type 9,PCSK9)在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的表达变化。方法:采用大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,大鼠分4组:对照组(n=5)、实验组分别为缺血45 min再灌注6 h、12 h及24 h组(各组n=5)。实验终点时,收集血液及缺血区心肌组织,全自动生化分析仪测定心肌酶谱(CK、CK-MB和LDH),HE染色观察心肌组织病理学改变,分别采用实时定量PCR及Western blot方法检测心肌PCSK9 mRNA及蛋白水平表达的改变。结果:与对照组相比,实验组CK、CK-MB和LDH在6 h和12 h组均明显升高有统计学意义,24 h组恢复正常;HE染色发现心肌组织病理损伤随着再灌注时间延长而加重;实验各组心肌PCSK9 mRNA及蛋白水平表达均显著高于对照组,并且随着再灌注时间的延长表达水平逐渐增高。结论:PCSK9可能参与心肌缺血再灌注损伤的病理生理过程。

关键词：心肌缺血再灌注损伤枯草溶菌素转换酶9 表达

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3种动物模型与人动脉粥样硬化病变病理形态学分析

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南华大学学报（医学版） 2009年第2期37卷 123-125页

作者：刘录山唐志晗任重唐雅玲姜志胜唐朝克南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001

目的建立并比较不同动物模型动脉粥样硬化(As)病变的病理形态学特征。方法用高脂饮食喂养建立小型猪、新西兰兔、载脂蛋白(Apo)E-/-小鼠As模型。苏丹Ⅳ染色检测血管As病变大体形态,HE染色进行显微形态学分析。结果3种动物模型都在主动... 详细信息

目的建立并比较不同动物模型动脉粥样硬化(As)病变的病理形态学特征。方法用高脂饮食喂养建立小型猪、新西兰兔、载脂蛋白(Apo)E-/-小鼠As模型。苏丹Ⅳ染色检测血管As病变大体形态,HE染色进行显微形态学分析。结果3种动物模型都在主动脉弓处病变最明显,其中小型猪较新西兰兔和ApoE-/-小鼠在腹主动脉的病变更加明显。显微形态学分析发现,3种动物模型与人As病变都存在着一定的差异。结论动物模型As病变在不同研究中能一定程度上代表人类As病变,并不能完全代替人类病变。

关键词：动脉粥样硬化斑块动物模型病理形态学比较研究

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高密度脂蛋白相关1磷酸鞘氨醇对心血管的保护作用及其信号机制

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中国心血管杂志 2011年第2期16卷 146-148页

作者：熊升林张清海刘行易光辉南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001

动脉粥样硬化是心血管疾病重要的病理生理学基础，大量的研究证明高密度脂蛋白（HDL）水平与动脉粥样硬化发生呈负相关，HDL—C已成为冠状动脉疾病的重要预测因素。

关键词：高密度脂蛋白心血管信号机制保护作用鞘氨醇动脉粥样硬化病理生理学基础磷酸

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VEGFR-2在异常切应力诱导的动脉粥样硬化病变中的表达

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中南医学科学杂志 2011年第2期39卷 135-138页

作者：唐志晗杨琼任重刘录山南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001

目的通过建立异常切应力诱导的兔颈总动脉粥样硬化(As)模型,观察血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)在颈总动脉血管壁的表达分布。方法 26只新西兰兔行右颈总动脉硅胶管套环后,随机分为对照组和高胆固醇组。全自动生物化学分析仪测定兔血... 详细信息

目的通过建立异常切应力诱导的兔颈总动脉粥样硬化(As)模型,观察血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)在颈总动脉血管壁的表达分布。方法 26只新西兰兔行右颈总动脉硅胶管套环后,随机分为对照组和高胆固醇组。全自动生物化学分析仪测定兔血浆中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)含量;HE染色观察兔颈总动脉病理组织学改变;免疫组织化学法检测兔颈总动脉血管壁VEGFR-2的表达分布。结果 9周末,高胆固醇组TC、HDLC、LDLC水平高于对照组(P<0.05);颈总动脉HE染色显示高胆固醇组套环远心段和近心段有斑块形成,且近心段斑块更加明显,并可见大量泡沫细胞;免疫组织化学显示对照组颈总动脉血管壁内膜有少量VEGFR-2蛋白表达,高胆固醇组套环远心段和近心段内膜VEGFR-2的蛋白表达增多,其中近心段和远心段斑块内也有少量VEGFR-2蛋白表达。结论 VEG-FR-2在异常切应力诱导的兔颈总动脉粥样硬化病变中有表达,其主要分布在套环部位的远心段和近心段。

关键词：血管内皮生长因子受体2 切应力动脉粥样硬化颈总动脉兔

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苦瓜蛋白通过阻止核因子κB核转位抑制炎性因子生成

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中国动脉硬化杂志 2013年第7期21卷 583-588页

作者：黄贤生王仁马小峰陈娜平张凯王佐汕头大学医学院附属第一医院心血管内科广东省汕头市515041 南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的研究苦瓜蛋白对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠炎症因子核因子κB(NF-κB)蛋白核转位的影响,探讨苦瓜蛋白抗炎的分子机制。方法 40只6周龄雄性ApoE-/-小鼠,随机分为普食组、高脂高胆固醇组、高脂高胆固醇苦瓜蛋白组、普食苦瓜蛋白... 详细信息

目的研究苦瓜蛋白对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠炎症因子核因子κB(NF-κB)蛋白核转位的影响,探讨苦瓜蛋白抗炎的分子机制。方法 40只6周龄雄性ApoE-/-小鼠,随机分为普食组、高脂高胆固醇组、高脂高胆固醇苦瓜蛋白组、普食苦瓜蛋白组。12周后眼球采血,ELISA测定血浆中炎性因子NF-κB、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6和γ干扰素(IFN-γ)及抗炎因子IL-10的水平,免疫组织化学检测主动脉壁IκB表达,RT-PCR和Western blot检测NF-κB和IκB表达。结果 ApoE-/-小鼠经高脂高胆固醇饲料喂养12周后,血液中炎症因子NF-κB、IL-1β、TNF-α、IL-6、IFN-γ水平均显著高于普食组(P<0.01,n=5),但抗炎因子IL-10仍维持较高水平。经苦瓜蛋白干预后,血清中炎症因子水平下降,而抗炎因子IL-10水平并不上升。RT-PCR以及Western blot检测结果表明,苦瓜蛋白显著降低高脂高胆固醇饲料喂养小鼠动脉血管壁细胞核内NF-κB蛋白水平,阻止其核转位。与普食组比较,高脂高胆固醇组IκB被显著降解(0.19±0.05比0.74±0.15,P<0.05,n=5),但其经苦瓜蛋白干预后,这种降解作用得到显著的抑制(0.19±0.05比0.36±0.07,P<0.01,n=5)。结论苦瓜蛋白通过减少IκB降解抑制NF-κB蛋白核转位而发挥抑制炎性因子生成的作用。

关键词：苦瓜蛋白载脂蛋白E基因敲除小鼠炎性因子核因子κB IκB

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1-磷酸鞘氨醇受体

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生命的化学 2012年第4期32卷 367-371页

作者：张智超莫中成刘行张大棣易光辉南华大学心血管病研究所动脉硬化湖南省重点实验室衡阳421001

1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate,S1P)对动脉粥样硬化等心血管疾病的发生发展具有重要作用。最近研究发现S1P在不同细胞发挥的生物学效应由其受体(sphingosine-1-phosphate receptor,S1PR)介导,以S1PR及其信号机制为基础的研究及... 详细信息

1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate,S1P)对动脉粥样硬化等心血管疾病的发生发展具有重要作用。最近研究发现S1P在不同细胞发挥的生物学效应由其受体(sphingosine-1-phosphate receptor,S1PR)介导,以S1PR及其信号机制为基础的研究及治疗策略成为新的研究热点。本文主要综述S1PR的功能、信号通路及对心血管疾病的影响,为心血管疾病的预防和诊疗提供新的靶点。

关键词： 1-磷酸鞘氨醇 G蛋白偶联受体动脉粥样硬化心血管系统

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TL1A抗体通过抑制活性氧产生阻止高糖诱导血管内皮细胞凋亡

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吉林医学 2010年第25期31卷 4229-4231页

作者：陈丰华冯大明南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001

目的:探讨TL1A抗体在高糖所致活性氧(ROS)增多及细胞凋亡中的作用。方法:将培养的人脐静脉内皮细胞分为正常对照组、正常糖+TL1A组、高糖对照组、高糖+SOD+CAT组、高糖+TL1A抗体组和高渗对照组。采用流式细胞术检测人脐静脉内皮细胞ROS... 详细信息

目的:探讨TL1A抗体在高糖所致活性氧(ROS)增多及细胞凋亡中的作用。方法:将培养的人脐静脉内皮细胞分为正常对照组、正常糖+TL1A组、高糖对照组、高糖+SOD+CAT组、高糖+TL1A抗体组和高渗对照组。采用流式细胞术检测人脐静脉内皮细胞ROS生成量;Annexin V/PI荧光双染色,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:与正常对照组相比,高糖对照组ROS生成量增加53%,细胞凋亡率达正常的5.8倍(P<0.01)。于正常糖培养液中加入外源性TL1A蛋白,活性氧的生成量及细胞凋亡率均明显增多,显著高于正常对照组和高糖对照组(P<0.01);在高糖培养液中加入9μg/ml TL1A抗体,活性氧生成量由(71.63±6.61)降至(50.63±4.05),细胞凋亡率由(23.70±3.20)%降至(5.07±0.47)%(P<0.01)。结论:TL1A抗体通过抑制ROS产生阻止高糖诱导血管内皮细胞凋亡。

关键词：糖尿病高糖肿瘤坏死因子样配体1A抗体活性氧内皮细胞凋亡

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