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南华大学学报（医学版） 2010年第1期38卷 6-9页

作者：赵战芝王佐谭建苗李国华雷建军王仁唐志晗任重刘录山易光辉姜志胜南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001

目的探索外源性硫化氢对THP-1源性巨噬细胞脂质蓄积的影响及机制。方法以硫氢化钠(NaHS)做为外源性硫化氢的供体,采用油红O染色结合光密度法测细胞内脂质含量,RT-PCR和Westernblot法测SR-A mRNA和蛋白表达。结果氧化型低密度脂蛋白(ox-L... 详细信息

目的探索外源性硫化氢对THP-1源性巨噬细胞脂质蓄积的影响及机制。方法以硫氢化钠(NaHS)做为外源性硫化氢的供体,采用油红O染色结合光密度法测细胞内脂质含量,RT-PCR和Westernblot法测SR-A mRNA和蛋白表达。结果氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)显著诱导巨噬细胞内脂质蓄积和SR-A表达,而NaHS呈浓度依赖性降低ox-LDL诱导的细胞内脂质蓄积,并显著下调SR-A mRNA和蛋白水平。结论外源性硫化氢可能通过抑制SR-A表达减少ox-LDL诱导的THP-1源性巨噬细胞脂质蓄积。

关键词：硫化氢 THP-1源性巨噬细胞脂质蓄积清道夫受体A

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肥大细胞脱颗粒对载脂蛋白E基因敲除小鼠斑块稳定性的影响

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中国动脉硬化杂志 2011年第6期19卷 469-473页

作者：唐雅玲黄韬王双许增祥叶旭孙玉慧杨永宗南华大学心血管病研究所中国人民解放军95871部队南华大学病理生理学教研室动脉硬化学湖南省重点实验室

目的探讨肥大细胞脱颗粒对颈总动脉套环的载脂蛋白E基因敲除小鼠斑块稳定性的影响。方法 40只雄性载脂蛋白E基因敲除小鼠予以高脂高胆固醇饲料喂养,行右颈总动脉套环术,术后4周,随机分为实验组和对照组,实验组小鼠腹腔注射肥大细胞脱颗... 详细信息

目的探讨肥大细胞脱颗粒对颈总动脉套环的载脂蛋白E基因敲除小鼠斑块稳定性的影响。方法 40只雄性载脂蛋白E基因敲除小鼠予以高脂高胆固醇饲料喂养,行右颈总动脉套环术,术后4周,随机分为实验组和对照组,实验组小鼠腹腔注射肥大细胞脱颗粒剂——化合物48/80(0.5 mg/kg),对照组小鼠腹腔注射相同体积的溶媒D-Hank’s,隔日一次,共4次。第4次注射后30 min安乐死,取材。比色法测定血清类胰蛋白酶活性;甲苯胺蓝染色检测肥大细胞脱颗粒;苏木素-伊红染色观察颈总动脉病理改变及斑块内出血;Ⅷ因子相关抗原免疫组织化学染色检测斑块内新生血管密度;血管内皮钙粘蛋白、白细胞介素1β免疫组织化学染色检测其在斑块内的表达量。结果实验组套环侧颈总动脉内膜下斑块内泡沫细胞、细胞外脂质及炎性细胞较对照组明显增多;实验组肥大细胞脱颗粒、血清类胰蛋白酶活性、斑块内新生血管密度、斑块内出血、斑块内白细胞介素1β及血管内皮钙粘蛋白的表达量比对照组显著增高(P<0.05或P<0.01)。结论肥大细胞脱颗粒增加斑块内泡沫细胞、细胞外脂质及炎性细胞,并促进斑块内血管新生、斑块内出血及白细胞介素1β和血管内皮钙粘蛋白的表达,从而使斑块稳定性削弱。

关键词：肥大细胞斑块稳定性血管新生斑块内出血载脂蛋白E基因敲除小鼠

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血管健康促进机制与动脉粥样硬化

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生命的化学 2010年第5期30卷 783-787页

作者：刘梅梅肖继唐朝克南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心南华大学附属第二医院儿科衡阳421001 南华大学附属第二医院麻醉科衡阳421001

脂蛋白经渗漏或有缺陷的血管内皮滞留于内皮下是动脉粥样硬化的始动过程。为了减少对血管壁的侵害和促进血管壁功能的恢复,三种主要的防御机制在维持心血管内环境稳态过程中发挥重要作用:即内皮组细胞修复内皮,血管新生,巨噬细胞介导的... 详细信息

脂蛋白经渗漏或有缺陷的血管内皮滞留于内皮下是动脉粥样硬化的始动过程。为了减少对血管壁的侵害和促进血管壁功能的恢复,三种主要的防御机制在维持心血管内环境稳态过程中发挥重要作用:即内皮组细胞修复内皮,血管新生,巨噬细胞介导的胆固醇逆向转运。本文根据这三大促进血管健康的机制与动脉粥样硬化的关系作一综述。

关键词：动脉粥样硬化内皮祖细胞血管新生胆固醇逆向转运

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中性胆固醇酯水解酶与动脉粥样硬化

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中南医学科学杂志 2015年第2期43卷 217-221页

作者：孟磊谭艳美袁中华南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001

目的巨噬细胞来源的负荷有胆固醇酯的泡沫细胞是动脉粥样硬化的标志,并且细胞内胆固醇酯的水解反应是泡沫细胞形成的关键步骤,该反应由中性胆固醇酯水解酶催化。此外,中性胆固醇酯水解酶还调节胆固醇逆向转运,从而参与体内胆固醇的最终... 详细信息

目的巨噬细胞来源的负荷有胆固醇酯的泡沫细胞是动脉粥样硬化的标志,并且细胞内胆固醇酯的水解反应是泡沫细胞形成的关键步骤,该反应由中性胆固醇酯水解酶催化。此外,中性胆固醇酯水解酶还调节胆固醇逆向转运,从而参与体内胆固醇的最终清除。为进一步明确动脉粥样硬化的形成,本文针对中性胆固醇酯水解酶的功能及其在动脉粥样硬化发生中的作用进行综述。

关键词：胆固醇酯胆固醇酯水解酶动脉粥样硬化

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自噬干预对低剪切应力下血管内皮细胞eNOS和ET-1表达的影响

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中国动脉硬化杂志 2014年第9期22卷 875-880页

作者：李小红郭凤霞杨沁李荣庆赵战芝危当恒南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001 菏泽市第二人民医院山东省菏泽市274000

目的探讨自噬干预对低剪切应力下血管内皮细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和内皮素1(ET-1)表达的影响。方法 ApoE-/-小鼠高脂饮食喂饲12周,HE染色法观察主动脉病理改变,免疫组织化学法检测自噬标志物Beclin1、微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)... 详细信息

目的探讨自噬干预对低剪切应力下血管内皮细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和内皮素1(ET-1)表达的影响。方法 ApoE-/-小鼠高脂饮食喂饲12周,HE染色法观察主动脉病理改变,免疫组织化学法检测自噬标志物Beclin1、微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)和p62的表达。人脐静脉内皮细胞和新西兰大白兔颈总动脉置于体外灌流系统,分别以低剪切应力(5 dyne/cm2)和正常剪切应力(15 dyne/cm2)灌流1 h,Western blot检测Beclin1、LC3Ⅱ和p62的表达;在此基础上,自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)和自噬激动剂雷帕霉素(rapamycin)孵育低剪切应力处理后的血管内皮细胞和兔颈总动脉30 min,观察自噬干预对低剪切应力诱导的eNOS和ET-1表达的影响。结果动脉粥样硬化斑块中Beclin1、LC3Ⅱ和p62的表达明显增加;与正常剪切应力组相比,低剪切应力组Beclin1、LC3Ⅱ及p62的表达明显增加;雷帕霉素上调低剪切应力下血管内皮细胞以及离体血管eNOS的表达,抑制ET-1的表达;3-MA则进一步抑制血管内皮细胞以及离体血管eNOS的表达,上调ET-1的表达。结论低剪切应力抑制血管内皮细胞自噬从而抑制eNOS表达、上调ET-1表达,增强自噬能改善该过程。

关键词：剪切应力自噬血管内皮功能内皮型一氧化氮合酶内皮素1

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硫化氢与动脉粥样硬化钙化的关系研究进展

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中国现代医药杂志 2009年第11期11卷 119-121页

作者：王祥姜志胜南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001

动脉粥样硬化临床重要事件是血栓的形成，易损斑块破裂是导致这一事件发生的重要机制。VirmaniR等观察易损斑块病理学形态发现，钙化结节是其形态之一，但是钙化对斑块的具体作用一直存在争议，现在认为钙化对斑块的破裂是把“双刃剑”... 详细信息

动脉粥样硬化临床重要事件是血栓的形成，易损斑块破裂是导致这一事件发生的重要机制。VirmaniR等观察易损斑块病理学形态发现，钙化结节是其形态之一，但是钙化对斑块的具体作用一直存在争议，现在认为钙化对斑块的破裂是把“双刃剑”，钙化初期即形成过程中，由于肩部受力不均，导致斑块易破裂，而当钙化呈弥漫性时，则可增加斑块的稳定性。但是钙化仍可以作为动脉粥样硬化斑块稳定性的独立的预测因子。Huang等认为钙化不是影响了某个动脉粥样硬化斑块．

关键词：动脉粥样硬化钙化易损斑块破裂硫化氢动脉粥样硬化斑块病理学形态斑块稳定性 Huang 钙化结节

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小檗碱调节肝X受体α去乙酰化促进THP-1巨噬细胞ABCA1表达及其胆固醇流出

小檗碱调节肝X受体α去乙酰化促进THP-1巨噬细胞ABCA1表达及其胆...

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国际心脏研究会（ISHR）中国分会（第十一届）暨中国病理生理学会心血管专业委员会（第十四届）、受体与信号转导专业委员会（第九届）学术会议

作者：尹凯陈五军路倩李金凤姜志胜唐朝克南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室

目的:观察小檗碱对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达及其细胞内胆固醇流出的影响,并探讨肝X受体去乙酰化在此过程中的作用。方法:用160 nmol/L的佛波酯处理THP-1细胞24 h,使其诱导分化为巨噬细胞,并以50 mg/L的氧化型低密度脂蛋白孵... 详细信息

目的:观察小檗碱对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达及其细胞内胆固醇流出的影响,并探讨肝X受体去乙酰化在此过程中的作用。方法:用160 nmol/L的佛波酯处理THP-1细胞24 h,使其诱导分化为巨噬细胞,并以50 mg/L的氧化型低密度脂蛋白孵育细胞使其转化为泡沫细胞,再用不同浓度的小檗碱(0、5、10、20μmol/L)处理细胞24 h,或以20μmol/L小檗碱处理细胞不同的时间(0、6、12、24 h)。采用Western blotting检测三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)和乙

关键词： THP-1 胆固醇流出 ABCA1 巨噬细胞小檗碱去乙酰化

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硫化氢与常见慢性疾病关系的研究进展

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社区医学杂志 2011年第1期9卷 25-28页

作者：于紫英刘江华姜志胜南华大学附属第一医院湖南衡阳421001 南华大学心血管病研究所暨动脉硬化学湖南省重点实验室

硫化氢（H2S）是一种具有臭鸡蛋气味的气体,多年来,人们对H2S的研究仅限于它的毒理作用。20世纪90年代中期人们发现,在人体内半胱氨酸代谢生成内源性H2S,它对神经系统特别是海马的功能具有调节作用,并可以调节消化道和血管平滑肌的张力。

关键词：硫化氢慢性疾病

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三种气体信号分子在动脉粥样硬化发生发展中的相互作用

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中南医学科学杂志 2016年第4期44卷 469-473页

作者：肖文超马小峰姜志胜南华大学附属南华医院湖南衡阳421001 南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室

动脉粥样硬化是冠心病、脑梗死、外周血管病等众多心脑血管疾病的主要病理基础。目前发现的三种气体信号分子一氧化氮、一氧化碳与硫化氢在动脉粥样硬化中有调节血管张力,抗血小板在内皮细胞中的粘附,抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移等... 详细信息

动脉粥样硬化是冠心病、脑梗死、外周血管病等众多心脑血管疾病的主要病理基础。目前发现的三种气体信号分子一氧化氮、一氧化碳与硫化氢在动脉粥样硬化中有调节血管张力,抗血小板在内皮细胞中的粘附,抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移等作用。在动脉粥样硬化形成的过程中,它们两两之间起协同或代偿作用,抑制动脉粥样硬化的发生发展。

关键词：一氧化氮一氧化碳硫化氢动脉粥样硬化

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GLP-1抗心肌缺血再灌注损伤分子机制的研究进展

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中国动脉硬化杂志 2015年第5期23卷 532-535页

作者：易湘鲁艳菊付娟韦星南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001 岳阳职业技术学院护理学院湖南省岳阳市414000

胰高血糖素样肽1(GLP-1)是肠道内分泌细胞L-细胞分泌的一种肠降血糖素,具有刺激胰岛素分泌和抑制胰高血糖素分泌等作用。GLP-1半衰期较短。具有较长半衰期的GLP-1类似物已经被开发,并作为新一类抗糖尿病药物在临床上应用。近年来的研究... 详细信息

胰高血糖素样肽1(GLP-1)是肠道内分泌细胞L-细胞分泌的一种肠降血糖素,具有刺激胰岛素分泌和抑制胰高血糖素分泌等作用。GLP-1半衰期较短。具有较长半衰期的GLP-1类似物已经被开发,并作为新一类抗糖尿病药物在临床上应用。近年来的研究发现,GLP-1还可以在缺血再灌注过程中保护心肌,减轻再灌注对心肌的损伤。本文对GLP-1抗心肌缺血再灌注损伤的分子机制作一综述。

关键词：胰高血糖素样肽1 缺血再灌注损伤分子机制心肌保护

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