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国际心脏研究会（ISHR）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：唐朝克代小艳欧翔郝新瑞曹冬黎胡炎伟李晓旭刘协红肖继南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心

本文观察LXR激动剂T0901317对apoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化发生发展的影响,以探讨LXR激动剂在防治动脉粥样硬化中的作用。将52只apoE基因敲除小鼠随机分为四组:基础组8周末处死（n=10）;对照组给予赋型剂灌胃14周（n=14）;预防组给予T0... 详细信息

本文观察LXR激动剂T0901317对apoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化发生发展的影响,以探讨LXR激动剂在防治动脉粥样硬化中的作用。将52只apoE基因敲除小鼠随机分为四组:基础组8周末处死（n=10）;对照组给予赋型剂灌胃14周（n=14）;预防组给予T0901317灌胃（10 mg/kg）14周（n=14）;治疗组给予赋型剂灌胃8周,自第9周开始给予T0901317灌胃（10 mg/kg）(n=14);后三组都于14周末安乐死处。苏丹Ⅳ染色检测主动脉内膜面动脉粥样硬化病变面积。油红O染色动脉粥样硬化斑块和肝脏,光镜下观察斑块和肝脏内脂滴。氧化酶法测定apoE小鼠血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）、载脂蛋白A-I（ApoA-I）、载脂蛋白B（ApoB）水平。基因芯片检测相关基因表达情况。实时定量PCR检测apoE小鼠肝脏、小肠、主动脉和脑组织LXRα、LXRβ、ABCA1、ABCG1、ABCG5、ABCG8、SREBP-1c、NPC1和NPC2基因的表达。实验结果显示T0901317能减轻主动脉内膜面动脉粥样硬化病变;光镜下可见肝脏内有染成红色的脂质滴,且T0901317能增加肝脏内脂质的蓄积,并能增加预防组和治疗apoE小鼠血浆TG、TC、HDL-C、LDL-C、ApoA-I水平;基因芯片检测相关基因表达情况,结果提示T0901317引起LXR靶基因如LxRα、BCA1等基因表达上调,同时引起某些炎症基因如IL-1α、IL-6、IL-7等基因表达下调;进行实时定量PCR分析,结果显示T0901317增加apoE小鼠肝脏、小肠、主动脉和脑组织脂质代谢相关基因的表达,如LXRα、LXRβ、ABCA1、ABCG1、ABCG5、ABCG8、SREBP-1c、NPC1和NPC2基因。上述结果说明LXRα激动剂0901317能减轻apoE小鼠主动脉内膜面动脉粥样硬化病变;LxRα激动剂0901317能增加apoE小鼠TG、TC、HDL-C、LDL-C、ApoA-I水平;LxRα激动剂0901317能增加apoE小鼠肝脏、小肠、主动脉和脑组织LXRα、LXRβ、ABCA1、ABCG1、ABCG5、ABCG8、SREBP-1c、NPC1和NPC2基因的表达。

关键词： apoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化三磷酸腺苷结合盒转运体A1 肝X受体胆固醇

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干扰素γ通过JAK-STAT1途径抑制细胞ABCA1的表达及胆固醇流

干扰素γ通过JAK-STAT1途径抑制细胞ABCA1的表达及胆固醇流

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湖南省生理科学会2008年度学术年会

作者：唐朝克郝新瑞曹冬黎胡炎伟李晓旭肖继刘协红莫中成南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心

目的:干扰素γ（Interferon-γ,IFN-γ）是一种CD4T细胞源性免疫调节细胞因子,通过作用于巨噬细胞、泡沫细胞和其他血管细胞而对动脉粥样硬化发挥其病理学作用。本课题组以前的研究发现,IFN-γ能减少THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞内三磷酸... 详细信息

目的:干扰素γ（Interferon-γ,IFN-γ）是一种CD4T细胞源性免疫调节细胞因子,通过作用于巨噬细胞、泡沫细胞和其他血管细胞而对动脉粥样硬化发挥其病理学作用。本课题组以前的研究发现,IFN-γ能减少THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞内三磷酸腺苷结合盒转运体A1

关键词：胆固醇流出干扰素γ 巨噬细胞源性泡沫细胞 JAK-STAT1 ABCA1 抑制细胞

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硫化氢与生物脂代谢

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中国动脉硬化杂志 2014年第4期22卷 421-425页

作者：徐大为范文静郭元宁屈顺林姜志胜南华大学医学院临床医学系湖南省衡阳市421001 南华大学附属第二医院湖南省衡阳市421001 南华大学基础医学博士后流动站病理生理学教研室心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

硫化氢(H2S)作为人类发现的第三种气体信号分子已引起学术界的广泛关注。关于H2S的报道研究很多,大部分集中在H2S与心血管系统的体内平衡的相关研究。然而,有关于H2S与生物脂代谢的关系的研究尚不多见。本文将从H2S的理化性质开始,介绍... 详细信息

硫化氢(H2S)作为人类发现的第三种气体信号分子已引起学术界的广泛关注。关于H2S的报道研究很多,大部分集中在H2S与心血管系统的体内平衡的相关研究。然而,有关于H2S与生物脂代谢的关系的研究尚不多见。本文将从H2S的理化性质开始,介绍H2S在机体中脂代谢的作用及其在机体脂代谢相关疾病中的作用。以H2S为基础的药物将为治疗这些疾病带来新的希望。

关键词：硫化氢脂代谢糖尿病

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晚期氧化蛋白产物抑制THP-1巨噬细胞ABCA1的表达及胆固醇的流出

晚期氧化蛋白产物抑制THP-1巨噬细胞ABCA1的表达及胆固醇的流出

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湖南省首届生理—药理科学青年论坛

作者：莫中成肖继刘协红胡炎伟易光辉王佐唐雅玲廖端芳唐朝克南华大学心血管病研究所南华大学生命科学研究中心湖南省动脉硬化学重点实验室

目的晚期氧化蛋白产物(Advanced oxidation protein products,AOPPs)是体内白蛋白被次氯酸修饰形成的产物,可参与体内的氧化损伤及炎症反应。近年来的研究发现,AOPPs水平在冠状动脉疾病中升高并与其严重程度显著相关,认为AOPPs是

关键词：胆固醇流出巨噬细胞源性泡沫细胞晚期氧化蛋白产物 THP-1 ABCA1

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PDTC对ox-LDL诱导的THP-1巨噬细胞脂质蓄积和胆固醇流出的影响

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中南医学科学杂志 2013年第3期41卷 225-228页

作者：赵国军汤石林田国平欧阳新平吕运成何平平姚峰唐艳艳吴剑锋王甲林张敏唐朝克南华大学心血管病研究所动脉硬化湖南省重点实验室生命科学研究中心湖南衡阳421001 南华大学医学院组织学与胚胎学教研室南华大学心血管病研究所动脉硬化湖南省重点实验室生命科学研究中心湖南衡阳421001

目的研究核因子-κB(NF-κB)抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对THP-1巨噬细胞脂质蓄积和胆固醇流出的影响。方法 60 nmol/L PMA孵育THP-1巨噬细胞24 h后,分为3组:对照组、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)组(100μg/mL)和PDTC组(100μg/mL ... 详细信息

目的研究核因子-κB(NF-κB)抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对THP-1巨噬细胞脂质蓄积和胆固醇流出的影响。方法 60 nmol/L PMA孵育THP-1巨噬细胞24 h后,分为3组:对照组、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)组(100μg/mL)和PDTC组(100μg/mL ox-LDL+50μmol/L PDTC)。用油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况,高效液相色谱分析法检测细胞内胆固醇水平,用液体闪烁计数法观察细胞内胆固醇的流出。结果PDTC抑制ox-LDL诱导的THP-1巨噬细胞脂质蓄积,明显降低细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯的含量,增加载脂蛋白A-Ⅰ(apoA-Ⅰ)介导的胆固醇流出,但对HDL介导的胆固醇流出无明显影响。结论 PDTC抑制ox-LDL诱导的THP-1巨噬细胞脂质蓄积,促进apoA-Ⅰ介导的胆固醇流出。

关键词：二硫代氨基甲酸吡咯烷 THP-1巨噬细胞脂质蓄积胆固醇流出

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中国病理生理杂志 2008年第5期24卷 833-842页

作者：袁中华刘晓辉王中群贾薇 Niu Xi-lin 黄谙非刘录山易光辉王佐任重唐朝克田国平杨永宗南华大学医学院心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001 新乡医学院病理学教研室河南新乡453003 吉首大学医学院基础医学部湖南吉首416000 美国北卡罗来纳大学医学院卡罗来纳心血管生物学中心美国教堂山南华大学第二附属医院心血管内科湖南衡阳421001

目的:探讨脂肪分化相关蛋白促进THP-1巨噬细胞蓄积脂质的机制。方法:使用高胆固醇饲料喂养新西兰兔12周,复制动脉粥样硬化动物模型。然后用Western blotting和免疫组织化学染色观察兔主动脉脂肪分化相关蛋白及蛋白激酶C的表达。THP-1巨... 详细信息

目的:探讨脂肪分化相关蛋白促进THP-1巨噬细胞蓄积脂质的机制。方法:使用高胆固醇饲料喂养新西兰兔12周,复制动脉粥样硬化动物模型。然后用Western blotting和免疫组织化学染色观察兔主动脉脂肪分化相关蛋白及蛋白激酶C的表达。THP-1巨噬细胞与氧化低密度脂蛋白孵育不同的时间,使细胞负荷胆固醇酯后,用RT-PCR的方法观察脂肪分化相关蛋白及酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1的表达,用PepTag assay琼脂糖凝胶电泳及分光光度法观察蛋白激酶C的活性。在负荷胆固醇酯的THP-1巨噬细胞中分别加入蛋白激酶C的激动剂佛波酯和抑制剂钙磷酸结合蛋白,观察脂肪分化相关蛋白的表达,同时使用油红O染色和高效液相色谱法测定细胞内脂质的变化。瞬时转染pcDNA3.1-HA-adi表达载体到THP-1巨噬细胞,复制高表达脂肪分化相关蛋白的细胞模型。在负荷、不负荷胆固醇酯或ACAT抑制剂存在的状态下,观察酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1表达及细胞内胆固醇酯的改变。结果:与对照组相比,兔主动脉病变处脂肪分化相关蛋白及蛋白激酶C表达均显著增加。负荷胆固醇酯的THP-1巨噬细胞中脂肪分化相关蛋白及酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1表达上调,蛋白激酶C的活性升高。荷脂细胞与蛋白激酶C激动剂共孵育后,可以协同增强上调脂肪分化相关蛋白的效应,细胞内脂质增多;如果荷脂细胞同时与蛋白激酶C抑制剂共孵育,可以有效抑制荷脂所致的脂肪分化相关蛋白高表达,细胞内脂质减少。高表达脂肪分化相关蛋白的THP-1巨噬细胞能够使酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1表达增加,促进细胞内胆固醇酯蓄积。加入酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶抑制剂后,这些作用被减弱。结论:脂肪分化相关蛋白可能是通过蛋白激酶C活性的改变影响酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1的活性,从而影响细胞内脂质的蓄积。

关键词：脂肪分化相关蛋白蛋白激酶C 酰基辅酶A 胆固醇酰基转移酶 THP-1细胞动脉硬化

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靶向抑制CREB表达对H_2O_2所致的内皮细胞损伤的影响

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中国病理生理杂志 2010年第A10期26卷 1987-1987页

作者：屈顺林范文静唐志晗张弛南华大学病理生理教研室心血管病研究所湖南衡阳421000 南华大学动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421000

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胞红蛋白对巨噬细胞氧化损伤的保护作用

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中南医学科学杂志 2016年第5期44卷 486-489页

作者：屈顺林朱宇凝潘文军李维王宇菲谢黎明姜志胜范文静南华大学医学院病生教研室心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001 南华大学附属第一医院南华大学附属第二医院急诊科

目的探讨CYGB在巨噬细胞氧化损伤过程中的表达及作用。方法构建CYGB高表达/低表达巨噬细胞模型,Western blot检测不同浓度H_2O_2刺激RAW264.7 12 h后CYGB的蛋白表达水平;用分光光度计观察RAW264.7在氧化损伤过程中乳酸脱氢酶(LDH)活性... 详细信息

目的探讨CYGB在巨噬细胞氧化损伤过程中的表达及作用。方法构建CYGB高表达/低表达巨噬细胞模型,Western blot检测不同浓度H_2O_2刺激RAW264.7 12 h后CYGB的蛋白表达水平;用分光光度计观察RAW264.7在氧化损伤过程中乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)含量的变化情况。结果 0.5 mmol/L H_2O_2处理巨噬细胞12 h后CYGB表达水平明显高于空白对照组(P<0.05);与0.5 mmol/L H_2O_2处理组相比,0.5 mmol/L H_2O_2对CYGB高表达组的CYGB表达升高(P<0.05),而0.5 mmol/L H_2O_2对CYGB低表达组的CYGB表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);0.5 mmol/L H_2O_2+CYGB高表达组中LDH活性和MDA含量下降;0.5 mmol/L H_2O_2+CYGB低表达组中LDH活性和MDA含量升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论巨噬细胞氧化损伤时CYGB表达水平增加;CYGB在巨噬细胞氧化损伤过程中具有拮抗作用。

关键词：巨噬细胞氧化应激胞红蛋白过氧化氢

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冠心病患者血清脂肪细胞因子Visfatin、A-FABP水平变化及其临床意义

冠心病患者血清脂肪细胞因子Visfatin、A-FABP水平变化及其临床意...

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：苑聪姜志胜吴洁文格波邹瑾李剑张晶晶谢楠赵君璧南华大学附属第一医院心血管内科湖南省衡阳市421001 南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001 南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001 南华大学附属第一医院心血管内科湖南省衡阳市421001

目的观察冠心病患者血清中脂肪细胞因子内脂素(visfatin)、脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(adipocyte fatty-acid binding protein,A-FABP)水平的变化,分析其与冠心病临床分型、冠状动脉狭窄程度等相关性,为冠心病的早期诊断和危险分层等提... 详细信息

目的观察冠心病患者血清中脂肪细胞因子内脂素(visfatin)、脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(adipocyte fatty-acid binding protein,A-FABP)水平的变化,分析其与冠心病临床分型、冠状动脉狭窄程度等相关性,为冠心病的早期诊断和危险分层等提供新依据.方法共纳入102例于2010年至2012年期间在我院行冠状动脉造影术(coronary angiograpy,CAG)的患者.(1)根据临床症状、CAG结果、心电图及血清学标志物水平,将受试者分为非冠心病组35例,平均年龄(60.70±2.53)岁;冠心病组67例,其中冠心病组又分为急性心肌梗死39例,平均年龄(63.90 ±7.08)岁;稳定型心绞痛组28例,平均年龄(63.40±4.27)岁.(2)依据患者冠状动脉造影检查结果中冠状动脉病变支数的不同,按照美国心脏病协会(AHA)规定,将入选的102例患者分为四组：非冠心病组35例,冠心病单支病变组26例,冠心病双支病变组20例,冠心病三支病变组21例.(3)按照血清Visfatin水平中位数(M=0.27 μg/L)将患者分为Visfatin＜ 0.27 μg/L组和Visfatin ≥0.27 μg/L组;根据血清A-FABP水平的中位数(P50=24.79 μg/L)将所有患者分为A-FABP＜ 24.79 μg/L组和A-FABP≥24.79 μg/L组.冠状动脉病变狭窄程度用冠状动脉病变支数和Gensini积分表示,采用ELISA法检测血清Visfatin、A-FABP水平,分析其与年龄、收缩压、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超敏肌钙蛋白T(cTnT)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、氨基末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、空腹血糖(FPG)水平和Gensini积分的相关性.结果 (1)与非冠心病组比较,冠心病组血清Visfatin、A-FABP水平明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.05).(2)血清Visfatin、A-FABP水平在非冠心病组、冠状动脉单支病变组、冠状动脉双支病变组及冠状动脉三支病变组依次升高,差异有统计学意义(P＜0.05),同时冠心病组血清Visfatin、A-FABP水平随着Gensini积分的增加有逐步上升趋势.(3)双变量相关分析显示,血清Visfatin、A-FABP水平与年龄、收缩压、TG、LDLC、TC、FPG、CK-MB、cTnT、hs-CRP、NT-proBNP、病变血管支数、Gensini积分呈正相关,与HDLC水平呈负相关(P＜0.05);多元线性回归分析显示,血清Visfatin、A-FABP水平与CK-MB、cT-nT、hs-CRP、NT-proBNP、Gensini积分存在线性正相关(P＜0.05).结论 (1)血清Visfatin、A-FABP水平与冠心病关系密切,尤其与急性心肌梗死关系更为显著,在预测冠心病严重程度中有重要价值,有助于冠心病的危险分层.(2)血清Visfatin、A-FABP水平与冠状动脉狭窄程度密切相关,对评估冠状动脉病变严重程有重要参考价值.(3)血清Visfatin、A-FABP水平与常用冠心病危险分层和心肌损伤生物化学标志物CK-MB、cTnT、hs-CRP、NT-proBNP存在较好的相关性,能反映心肌缺血及心肌损伤的严重程度,联合以上生物化学标志物进行综合评估可提高冠心病患者危险分层的准确性.

关键词：冠心病内脂素脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白冠状动脉病变危险分层

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成纤维细胞生长因子21通过诱导自噬促进泡沫细胞胆固醇流出

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中国动脉硬化杂志 2020年第6期28卷 468-474页

作者：赵金理孟军曾召林夏林珍陈姣姣王佐南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001 南华大学附属第一医院湖南省衡阳市421001 重庆市南川区人民医院重庆市510370

目的探讨成纤维细胞生长因子21(FGF21)促进泡沫细胞胆固醇流出的机制。方法在建立THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞模型的基础上,以不同浓度(0、50、100、200、400μg/L)FGF21处理泡沫细胞24 h,以200μg/L FGF21处理泡沫细胞不同时间(0、6、12... 详细信息

目的探讨成纤维细胞生长因子21(FGF21)促进泡沫细胞胆固醇流出的机制。方法在建立THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞模型的基础上,以不同浓度(0、50、100、200、400μg/L)FGF21处理泡沫细胞24 h,以200μg/L FGF21处理泡沫细胞不同时间(0、6、12、24、48 h),Western blot、激光共聚焦检测LC3,MDC染色分析自噬小体,HPLC、油红O染色测定细胞内胆固醇蓄积,液体闪烁计数分析胆固醇流出。结果 200、400μg/L的FGF21,以及200μg/L的FGF21作用24 h和48 h,泡沫细胞总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)和胆固醇酯(CE)水平均显著降低,而其胆固醇流出显著增强。机制研究发现,FGF21可诱导泡沫细胞自噬体形成,且微管相关蛋白Ⅰ轻链3(LC3-Ⅰ)至微管相关蛋白Ⅱ轻链3(LC3-Ⅱ)转化率显著增加,但自噬相关基因5(ATG5)siRNA或3-甲基腺嘌呤(3-MA)或巴弗洛霉素A1(BafA1)干预自噬后,FGF21对TC、FC和CE的降低作用减弱,同时胆固醇流出减少,泡沫细胞脂质蓄积加重。结论 FGF21通过上调自噬促进泡沫细胞胆固醇流出。

关键词：成纤维细胞生长因子21 泡沫细胞自噬脂质蓄积胆固醇流出

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