检索结果-内蒙古大学图书馆

中国动脉粥样硬化研究纪事(三)

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中国动脉硬化杂志 2014年第3期22卷 319-324页

作者：杨永宗刘录山南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

1949-1960年间，我同As领域的一个鲜明特点就是国外As研究情况以论文翻译、综述和学术讲座形式在中国广泛传播、新中国建立伊始，包括高等教育在内的各项制度运行模式转向前苏联模式，使得中HAs研究领域，也深深地打上了前苏联医学的烙印。

关键词：特点研究广泛传播高等教育

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中国动脉粥样硬化研究纪事(五)

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中国动脉硬化杂志 2014年第5期22卷 535-540页

作者：杨永宗刘录山南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

1动脉粥样硬化临床病理形态学研究继1957年王德修和胡正详报告动脉粥样硬化病理学大样本研究后,二十世纪六十年代又有多篇关于动脉粥样硬化临床病理形态学研究论文发表在1963年的第二届全国病理学学术会议上,傅恭昌等[1]报告了《279例... 详细信息

1动脉粥样硬化临床病理形态学研究继1957年王德修和胡正详报告动脉粥样硬化病理学大样本研究后,二十世纪六十年代又有多篇关于动脉粥样硬化临床病理形态学研究论文发表在1963年的第二届全国病理学学术会议上,傅恭昌等[1]报告了《279例冠状动脉粥样硬化病理普查材料的分析》,杨光霖等[2]报告了《202例尸检中冠状动脉粥样硬化的综合分析》,邓仲端等[3]报告了《冠状动脉粥样硬化所致急死病例的病理变化（附12例尸检报告）》（图1）。

关键词：中国动脉粥样硬化研究纪事临床病理形态学

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载脂蛋白AI对HDL生成影响的研究新进展

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生理科学进展 2014年第2期45卷 81-86页

作者：吴剑锋唐艳艳曾高峰唐朝克南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心衡阳421001 南华大学附属第二医院心血管内科衡阳421001

载脂蛋白AI(apolipoprotein A-I,apoA-I)是高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)的主要蛋白成分,其中两性α-螺旋是apoA-I相应功能的结构基础。ApoA-I分子N-端是动态的四螺旋束结构,C-端形成无规则的螺旋结构,是介导蛋白质与磷... 详细信息

载脂蛋白AI(apolipoprotein A-I,apoA-I)是高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)的主要蛋白成分,其中两性α-螺旋是apoA-I相应功能的结构基础。ApoA-I分子N-端是动态的四螺旋束结构,C-端形成无规则的螺旋结构,是介导蛋白质与磷脂结合的功能域。两分子apoA-I呈反向平行的双带结构环绕磷脂双分子层形成圆盘状HDL,而球状HDL表面的apoA-I分子则形成三叶草结构。ATP结合盒转运蛋白A1(ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1)介导apoA-I与磷脂及胆固醇相互作用形成新生HDL,参与胆固醇的逆向转运过程。ApoA-I、HDL作为抗动脉粥样硬化的主要作用靶标,深入了解其分子结构与功能、构象变化和相互作用及其影响脂质代谢平衡的机制对抗动脉粥样硬化药物的研发及其应用具有重要意义。

关键词：载脂蛋白AI 高密度脂蛋白 ATP结合盒转运蛋白A1 动脉粥样硬化

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中国动脉粥样硬化研究纪事(二)

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中国动脉硬化杂志 2014年第2期22卷 209-216页

作者：杨永宗刘录山南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

1949年中华人民共和国成立后,中国的医学教育与研究开始走上崭新的发展阶段。新中国成立前,中国的医学教育因教师、建校经费来源等渊源而分为英美系(如圣约翰医学院、协和医学院、湘雅医学院等)、德日系(如同德医学院)和法比系(如震旦... 详细信息

1949年中华人民共和国成立后,中国的医学教育与研究开始走上崭新的发展阶段。新中国成立前,中国的医学教育因教师、建校经费来源等渊源而分为英美系(如圣约翰医学院、协和医学院、湘雅医学院等)、德日系(如同德医学院)和法比系(如震旦大学医学院)。新中国成立后,针对西方国家对中国实行全面封锁政策,1949年底出台《关于成立中国人民大学的决定》和《哈尔滨工业大学改进计划》2个文件,

关键词：医学教育湘雅医学院震旦大学医学院同德医学协和医学院中国人民大学主动脉内膜西方国家发展阶段王振义

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中国动脉粥样硬化研究纪事(六)

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中国动脉硬化杂志 2014年第6期22卷 642-648页

作者：杨永宗刘录山南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

[专家简介]杨永宗，南华大学病理生理学教授，博士研究生导师，享受国务院特殊津贴专家，《中国动脉硬化杂志》主编。曾任中国病理生理学会理事，中国病理生理学会动脉粥样硬化专业委员会主任委员，国际动脉粥样硬化学会中国分会主席。... 详细信息

[专家简介]杨永宗，南华大学病理生理学教授，博士研究生导师，享受国务院特殊津贴专家，《中国动脉硬化杂志》主编。曾任中国病理生理学会理事，中国病理生理学会动脉粥样硬化专业委员会主任委员，国际动脉粥样硬化学会中国分会主席。长期从事动脉粥样硬化病因发病学和动脉粥样硬化防治的实验研究。

关键词：中国动脉粥样硬化研究纪事防治

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中国动脉粥样硬化研究纪事(一)

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中国动脉硬化杂志 2014年第1期22卷 95-104页

作者：杨永宗刘录山南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

动脉粥样硬化（atherosclerosis，As），是指在多种危险因素作用下，大中动脉内皮细胞结构或功能受损，导致内膜通透性增加，血脂大量沉积到内膜下为主要特征的渐进性病理过程，伴随有炎症细胞浸润，

关键词：动脉粥样硬化病因泡沫细胞临床诊断

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中国动脉粥样硬化研究纪事(四)

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中国动脉硬化杂志 2014年第4期22卷 426-432页

作者：杨永宗刘录山南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

如果说,中国学者二十世纪50年代的动脉粥样硬化研究还只是星星之火,进入二十世纪60年代,中国学者对动脉粥样硬化的研究在临床、病理、实验研究和中医学四个方面开始呈燎原之势,但是因为＂文革＂却又戛然而止（图1）。在此期间,两次重要... 详细信息

如果说,中国学者二十世纪50年代的动脉粥样硬化研究还只是星星之火,进入二十世纪60年代,中国学者对动脉粥样硬化的研究在临床、病理、实验研究和中医学四个方面开始呈燎原之势,但是因为＂文革＂却又戛然而止（图1）。在此期间,两次重要的会议先后召开,

关键词：中国动脉硬化研究

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脂蛋白(a)对内皮祖细胞向缺血组织归巢的影响

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中国动脉硬化杂志 2014年第3期22卷 223-226页

作者：赵战芝王仁张凯刘峰涛王佐姜志胜南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的脂蛋白(a)[Lp(a)]水平增高是冠状动脉和周围血管疾病的独立危险因素。本研究拟在下肢缺血小鼠模型中观察Lp(a)对内皮祖细胞(EPC)向缺血组织归巢的影响并初步探讨其机制。方法从小鼠骨髓中分离诱导培养EPC。EPC经磷酸缓冲盐溶液(PBS)... 详细信息

目的脂蛋白(a)[Lp(a)]水平增高是冠状动脉和周围血管疾病的独立危险因素。本研究拟在下肢缺血小鼠模型中观察Lp(a)对内皮祖细胞(EPC)向缺血组织归巢的影响并初步探讨其机制。方法从小鼠骨髓中分离诱导培养EPC。EPC经磷酸缓冲盐溶液(PBS)或Lp(a)(20 mg/L)处理12 h后,分别移植入下肢缺血小鼠,以荧光显微镜检测EPC归巢到缺血组织和血管发生能力。同时,EPC经PBS或Lp(a)处理后,以荧光显微镜、Western blot检测Lp(a)对EPC黏附能力及相关基因表达的影响。结果整体实验发现,植入对照的EPC(PBS-EPC)后,下肢缺血区显示有大量归巢的EPC及血管腔样结构。与此相反,植入Lp(a)处理的EPC[Lp(a)-EPC]后,下肢缺血区仅显示有极少量归巢的EPC及毛细血管腔样结构。体外实验显示,对照组EPC黏附性能强,P-选择素糖蛋白配体1(PSGL-1)、CXCR4蛋白表达丰富。与对照组相比,Lp(a)减弱EPC的黏附能力及下调PSGL-1和CXCR4蛋白表达。结论 Lp(a)抑制EPC归巢到下肢缺血组织,其机制可能与下调EPC的PSGL-1、CXCR4表达及降低EPC黏附性能有关。

关键词：内皮祖细胞脂蛋白(a) 细胞归巢缺血组织

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血小板因子4经Toll样受体4上调巨噬细胞基质金属蛋白酶9表达

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中国动脉硬化杂志 2014年第8期22卷 769-773页

作者：赵战芝何钒唐雅玲孙慧南华大学心血管病研究所暨动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001 湖北省宜昌市中心人民医院湖北省宜昌市443000

目的观察血小板因子4（PF4）对THP-1单核源性巨噬细胞基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达的影响,并初步探讨其机制。方法佛玻酯诱导THP-1细胞分化成巨噬细胞。巨噬细胞经不同浓度PF4（0-200μg/L）处理一定时间后,RT-PCR和Western blot检测MM... 详细信息

目的观察血小板因子4（PF4）对THP-1单核源性巨噬细胞基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达的影响,并初步探讨其机制。方法佛玻酯诱导THP-1细胞分化成巨噬细胞。巨噬细胞经不同浓度PF4（0-200μg/L）处理一定时间后,RT-PCR和Western blot检测MMP-9和Toll样受体4（TLR4）表达。为了研究TLR4在其中的作用,细胞经TLR4阻断剂预处理30 min后,再与PF4孵育特定时间,检测MMP-9表达。结果与对照组比较,50μg/L PF4即可显著上调巨噬细胞MMP-9 mRNA和蛋白水平,至100μg/L时,MMP-9 mRNA和蛋白表达达到最大效应水平,分别较对照组增高约3.8倍（P〈0.001）和1.5（P〈0.01）倍。PF4（100μg/L）也较对照组显著上调TLR4 mRNA和蛋白水平。而加入TLR4阻断剂后可逆转PF4诱导的巨噬细胞MMP-9表达上调,其mRNA和蛋白水平分别较PF4单独孵育组降低约26%和21%（P均〈0.05）。结论 PF4可能通过TLR4上调巨噬细胞MMP-9的表达。

关键词：血小板因子4 基质金属蛋白酶9 巨噬细胞 Toll样受体4

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自噬干预对低剪切应力下血管内皮细胞eNOS和ET-1表达的影响

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中国动脉硬化杂志 2014年第9期22卷 875-880页

作者：李小红郭凤霞杨沁李荣庆赵战芝危当恒南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001 菏泽市第二人民医院山东省菏泽市274000

目的探讨自噬干预对低剪切应力下血管内皮细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和内皮素1(ET-1)表达的影响。方法 ApoE-/-小鼠高脂饮食喂饲12周,HE染色法观察主动脉病理改变,免疫组织化学法检测自噬标志物Beclin1、微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)... 详细信息

目的探讨自噬干预对低剪切应力下血管内皮细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和内皮素1(ET-1)表达的影响。方法 ApoE-/-小鼠高脂饮食喂饲12周,HE染色法观察主动脉病理改变,免疫组织化学法检测自噬标志物Beclin1、微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)和p62的表达。人脐静脉内皮细胞和新西兰大白兔颈总动脉置于体外灌流系统,分别以低剪切应力(5 dyne/cm2)和正常剪切应力(15 dyne/cm2)灌流1 h,Western blot检测Beclin1、LC3Ⅱ和p62的表达;在此基础上,自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)和自噬激动剂雷帕霉素(rapamycin)孵育低剪切应力处理后的血管内皮细胞和兔颈总动脉30 min,观察自噬干预对低剪切应力诱导的eNOS和ET-1表达的影响。结果动脉粥样硬化斑块中Beclin1、LC3Ⅱ和p62的表达明显增加;与正常剪切应力组相比,低剪切应力组Beclin1、LC3Ⅱ及p62的表达明显增加;雷帕霉素上调低剪切应力下血管内皮细胞以及离体血管eNOS的表达,抑制ET-1的表达;3-MA则进一步抑制血管内皮细胞以及离体血管eNOS的表达,上调ET-1的表达。结论低剪切应力抑制血管内皮细胞自噬从而抑制eNOS表达、上调ET-1表达,增强自噬能改善该过程。

关键词：剪切应力自噬血管内皮功能内皮型一氧化氮合酶内皮素1

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