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PCSK9-siRNA在抗ox-LDL诱导的THP-1源性巨噬细胞凋亡中对Bax、Bcl-2表达的影响

中国动脉硬化杂志 2011年第1期19卷 29-33页

作者：唐志晗武春艳任重刘录山姜志胜南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的研究PCSK9 siRNA在抗ox-LDL诱导的THP-1源性巨噬细胞凋亡中对Bax、Bc l-2表达的影响。方法用不同浓度ox-LDL处理THP-1源性巨噬细胞不同时间,免疫印迹法检测Bax、Bcl-2表达变化。应用L ipo-fectamine2000分别转染30、50 nmol/L和80 n... 详细信息

目的研究PCSK9 siRNA在抗ox-LDL诱导的THP-1源性巨噬细胞凋亡中对Bax、Bc l-2表达的影响。方法用不同浓度ox-LDL处理THP-1源性巨噬细胞不同时间,免疫印迹法检测Bax、Bcl-2表达变化。应用L ipo-fectamine2000分别转染30、50 nmol/L和80 nmol/LPCSK9 siRNAs进THP-1源性巨噬细胞中,作用24 h后加入ox-LDL处理48 h,免疫印迹法分析细胞Bax、Bc l-2表达,Hoechst33258染色观察形态评价细胞凋亡。结果随着ox-LDL浓度的增加,Bax蛋白表达上调,而Bcl-2蛋白表达下调,呈浓度依赖性,80μg/mLox-LDL处理组作用最为明显;80μg/mLox-LDL处理THP-1源性巨噬细胞不同时间后,Bax蛋白表达上调,而Bcl-2蛋白表达下调,呈时间依赖性,48 h处理组作用最为明显;PCSK9 siRNA能明显下调Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达,且均呈浓度依赖性;Hoechst33258染色显示,PCSK9 siRNA转染组细胞凋亡明显减少。结论 PCSK9 siRNA在抗ox-LDL诱导的THP-1源性巨噬细胞凋亡中下调促凋亡蛋白Bax表达,上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达。

关键词：枯草溶菌素转换酶9 巨噬细胞细胞凋亡 Bax/Bcl-2

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AMD3100对apoE^-/-小鼠骨髓源性内皮祖细胞增殖、迁移和黏附的影响

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生物化学与生物物理进展 2008年第7期35卷 807-813页

作者：王佐周晓峰王仁童中艺姜志胜王贵学南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001 湖南常德职业技术学院医药系病理学教研室常德415000 重庆大学生物工程学院重庆400044

探讨AMD3100对apoE-/-小鼠骨髓内皮祖细胞的动员作用及其增殖、迁移和黏附的影响.12只8周龄雄性apoE-/-小鼠随机分为AMD3100组(2.5mg/(kg·2d))和对照组(PBS0.1ml/2d),高脂高胆固醇饲料喂养12周后,差速贴壁法结合微孔法分离培养小... 详细信息

探讨AMD3100对apoE-/-小鼠骨髓内皮祖细胞的动员作用及其增殖、迁移和黏附的影响.12只8周龄雄性apoE-/-小鼠随机分为AMD3100组(2.5mg/(kg·2d))和对照组(PBS0.1ml/2d),高脂高胆固醇饲料喂养12周后,差速贴壁法结合微孔法分离培养小鼠骨髓细胞,免疫荧光鉴定CD133/VEGFR-2双阳性细胞为内皮祖细胞;MTT比色法、Transwell、黏附试验分别检测细胞的增殖、迁移和黏附能力;通过计数典型内皮祖细胞克隆形成单位,观察次级集落单位的大小及细胞密度,检测各组内皮祖细胞的克隆形成能力;RT-PCR和Westernblot检测内皮祖细胞上CXCR4mRNA和蛋白质表达水平.与对照组比较,AMD3100组骨髓源性内皮祖细胞的增殖、迁移、黏附和克隆形成能力均显著低于对照组,其CXCR4mRNA和蛋白质表达均显著低于对照组.结果表明:持续注射AMD3100可抑制骨髓源内皮祖细胞的增殖、迁移、黏附和克隆形成能力,并下调CXCR4的表达.

关键词： AMD3100 内皮祖细胞微孔法克隆形成单位增殖迁移黏附

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脂蛋白(a)对内皮祖细胞向缺血组织归巢的影响

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中国动脉硬化杂志 2014年第3期22卷 223-226页

作者：赵战芝王仁张凯刘峰涛王佐姜志胜南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的脂蛋白(a)[Lp(a)]水平增高是冠状动脉和周围血管疾病的独立危险因素。本研究拟在下肢缺血小鼠模型中观察Lp(a)对内皮祖细胞(EPC)向缺血组织归巢的影响并初步探讨其机制。方法从小鼠骨髓中分离诱导培养EPC。EPC经磷酸缓冲盐溶液(PBS)... 详细信息

目的脂蛋白(a)[Lp(a)]水平增高是冠状动脉和周围血管疾病的独立危险因素。本研究拟在下肢缺血小鼠模型中观察Lp(a)对内皮祖细胞(EPC)向缺血组织归巢的影响并初步探讨其机制。方法从小鼠骨髓中分离诱导培养EPC。EPC经磷酸缓冲盐溶液(PBS)或Lp(a)(20 mg/L)处理12 h后,分别移植入下肢缺血小鼠,以荧光显微镜检测EPC归巢到缺血组织和血管发生能力。同时,EPC经PBS或Lp(a)处理后,以荧光显微镜、Western blot检测Lp(a)对EPC黏附能力及相关基因表达的影响。结果整体实验发现,植入对照的EPC(PBS-EPC)后,下肢缺血区显示有大量归巢的EPC及血管腔样结构。与此相反,植入Lp(a)处理的EPC[Lp(a)-EPC]后,下肢缺血区仅显示有极少量归巢的EPC及毛细血管腔样结构。体外实验显示,对照组EPC黏附性能强,P-选择素糖蛋白配体1(PSGL-1)、CXCR4蛋白表达丰富。与对照组相比,Lp(a)减弱EPC的黏附能力及下调PSGL-1和CXCR4蛋白表达。结论 Lp(a)抑制EPC归巢到下肢缺血组织,其机制可能与下调EPC的PSGL-1、CXCR4表达及降低EPC黏附性能有关。

关键词：内皮祖细胞脂蛋白(a) 细胞归巢缺血组织

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氧化高密度脂蛋白及其亚型对人脐静脉内皮细胞组织因子途径抑制物-1表达的影响

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中国老年学杂志 2012年第21期32卷 4660-4662页

作者：彭湘萍苑聪姜志胜任重赵战芝卜梓斌唐志晗刘录山黄宜娥聂德波肖文虎刘艳文吉首大学医学院湖南吉首416000 南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室南华大学船山学院

目的探讨氧化高密度脂蛋白(oxHDL)及其亚型对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)组织因子途径抑制物-1(TFPI-1)表达的影响。方法以天然HDL及其亚型作为对照,HUVECs分别经不同浓度(0,10,20,40,80 mg/L)oxHDL、oxHDL2、oxHDL3孵育24 h,逆转录聚合... 详细信息

目的探讨氧化高密度脂蛋白(oxHDL)及其亚型对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)组织因子途径抑制物-1(TFPI-1)表达的影响。方法以天然HDL及其亚型作为对照,HUVECs分别经不同浓度(0,10,20,40,80 mg/L)oxHDL、oxHDL2、oxHDL3孵育24 h,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western印迹分别检测TFPI-1 mRNA及蛋白质表达。结果与对照组比较,oxHDL、oxHDL2、oxHDL3能抑制TFPI-1 mRNA和蛋白表达,其中在oxHDL和oxHDL3各系列浓度中以40 mg/L作用最明显,TFPI-1 mRNA和蛋白表达分别下降了28%、35%和49%、47%;在oxHDL2各系列浓度中以80 mg/L作用最明显,TFPI-1 mRNA和蛋白表达均下降了27%,差异均具有统计学意义(P<0.05);且以oxHDL3的作用最强。结论 oxHDL及其亚型能抑制HUVECs TFPI-1 mRNA和蛋白表达,oxHDL3的作用最强。

关键词：高密度脂蛋白氧化修饰组织因子途径抑制物 1 动脉粥样硬化

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B类1型清道夫受体表达调控与信号转导通路

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中国生物化学与分子生物学报 2009年第11期25卷 1003-1009页

作者：张青海易光辉李媛彬阮长耿南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001 苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所苏州215006

B类1型清道夫受体(scavenger receptor class Btype1,SR-B1)是一种与清道夫受体CD36具有高度同源性的膜糖蛋白,其表达相对广泛且有着众多生物学作用.体内外多种因素可从转录或转录后水平对SR-B1表达进行调控:PPARα/γ激动剂、部分LXR... 详细信息

B类1型清道夫受体(scavenger receptor class Btype1,SR-B1)是一种与清道夫受体CD36具有高度同源性的膜糖蛋白,其表达相对广泛且有着众多生物学作用.体内外多种因素可从转录或转录后水平对SR-B1表达进行调控:PPARα/γ激动剂、部分LXR激动剂、LH/HCG、雌激素等能上调SR-B1的表达;维生素E、INFα、脂多糖、IGF-1、胆酸、PXR激动剂及高糖水平等能下调SR-B1的表达;而血管紧张素Ⅱ则可对SR-B1的表达进行双向调节,且它们具体的调节机制复杂.SR-B1作为一种具有多配体结合特性的膜受体,不同配体与其结合后可介导细胞内不同信号事件及生物学效应,如介导HDL激活细胞内PI3K/Akt及MAPK信号途径,增加内皮型一氧化氮合酶的磷酸化、促进内皮细胞迁移与内皮重构.此外,非HDL类配体如LDL激活p38MAPK途径、凋亡细胞、血清淀粉样蛋白A等激活胞内MAPK途径均可由SR-B1介导.本文对近年来B类1型清道夫受体表达调控机制及信号转导通路的相关研究进行综述.

关键词： B类1型清道夫受体表达调控信号转导丝裂原激活蛋白激酶蛋白激酶B

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肠道菌群-FXR轴在代谢性疾病中的作用

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中国病理生理杂志 2019年第9期35卷 1716-1720页

作者：邹步唐莹杨文玲屈顺林南华大学衡阳医学院临床医学系湖南衡阳421001 南华大学病理生理学教研室心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001

肠道菌群是指在肠道定植的包括细菌、真菌、病毒、古细菌和原生动物在内的微生物群,其种类超过1 000种,数量接近人体自身细胞的10倍,编码基因数量超过人体自身基因100倍。肠道菌群按系统发育地位可分为厚壁菌门、拟杆菌门、变形菌门、... 详细信息

肠道菌群是指在肠道定植的包括细菌、真菌、病毒、古细菌和原生动物在内的微生物群,其种类超过1 000种,数量接近人体自身细胞的10倍,编码基因数量超过人体自身基因100倍。肠道菌群按系统发育地位可分为厚壁菌门、拟杆菌门、变形菌门、放线菌门、疣微菌门和梭杆菌门。正常人类肠道菌群主要由厚壁菌门和拟杆菌门组成[1]。近年来科学界对肠道微生物群产生了浓厚的兴趣,肠道菌群与大量疾病如炎症性肠病、肠易激惹综合征、过敏性疾病和代谢性疾病有关。

关键词：肠道菌群法尼醇X受体代谢性疾病

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阿尔茨海默病与胰岛素信号通路

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中国动脉硬化杂志 2009年第3期17卷 246-248页

作者：郭正宇尹卫东南华大学心血管病研究所湖南省动脉粥样硬化学重点实验室湖南省衡阳市421001

近年来的研究发现,胰岛素及其受体在中枢神经系统内广泛存在并与阿尔茨海默病的发病关系密切,胰岛素信号通路障碍很可能是阿尔茨海默病多种病理变化的基础因素,β淀粉样蛋白和tau蛋白的代谢是胰岛素信号级联系统调控的两个相互关联的过... 详细信息

近年来的研究发现,胰岛素及其受体在中枢神经系统内广泛存在并与阿尔茨海默病的发病关系密切,胰岛素信号通路障碍很可能是阿尔茨海默病多种病理变化的基础因素,β淀粉样蛋白和tau蛋白的代谢是胰岛素信号级联系统调控的两个相互关联的过程,脑老化伴随该信号系统功能紊乱会导致中枢神经内β淀粉样蛋白的积聚和tau蛋白的异常磷酸化,从而导致散发性阿尔茨海默病的发生。研究胰岛素信号系统与阿尔茨海默病的关系对探讨阿尔茨海默病发生、发展的病理过程及其防治途径具有重要意义。

关键词：胰岛素信号通路 tau蛋白淀粉样蛋白前体阿尔茨海默病

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氧化高密度脂蛋白通过MAPKs信号转导途径诱导ECV304细胞表达组织因子

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中国病理生理杂志 2009年第4期25卷 636-641页

作者：卜梓斌姜志胜马珍妮董宁征赵战芝季顺东沈飞江淼王静谢丽倩冯雪娟陈晶晶阮长耿南华大学心血管病研究所南华大学动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001 苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所卫生部血栓与止血重点实验室江苏苏州215007

目的:探讨氧化高密度脂蛋白(oxHDL)对人脐静脉内皮细胞株ECV304细胞表达组织因子(TF)的影响及其机制。方法:实验分为阴性对照组、阳性对照组(加组胺)、HDL、oxHDL 4组,ECV304细胞经不同浓度oxHDL、HDL(10-120 mg/L)和组胺(1×10-9-1... 详细信息

目的:探讨氧化高密度脂蛋白(oxHDL)对人脐静脉内皮细胞株ECV304细胞表达组织因子(TF)的影响及其机制。方法:实验分为阴性对照组、阳性对照组(加组胺)、HDL、oxHDL 4组,ECV304细胞经不同浓度oxHDL、HDL(10-120 mg/L)和组胺(1×10-9-1×10-4mol/L)处理不同时间(2-8 h)后,采用实时定量PCR(RQ-PCR)和Western bloting方法检测TF表达。同时,分别应用SP600125[c-Jun氨基端激酶(JNK)特异性抑制剂]、SB203580[p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)特异性抑制剂]、PD98059[细胞外信号调节激酶(ERK1/2)特异性抑制剂],观察其对oxHDL和组胺诱导的ECV304细胞表达TF的影响。结果:正常ECV304细胞未检测到TF,经组胺处理1 h后TF mRNA表达明显增加,在1×10-5mol/L时最高,约为1×10-9mol/L时的4.8倍。oxHDL以时间和浓度依赖性方式诱导ECV304细胞TF mRNA表达,在oxHDL20 mg/L时最高,为10 mg/L时的1.8倍,在第6 h时TF mRNA表达水平为第2 h的5.3倍(P<0.05),并在20 mg/L时显著刺激ECV304细胞TF蛋白表达,为40 mg/L时的1.5倍,而HDL没有此效应。MAPKs(JNK、p38 MAPK、ERK1/2)抑制剂可部分解除oxHDL诱导ECV304细胞TF表达的效应,TF分别下调表达至原来的19.0%、5.0%和13.0%(P<0.05)。结论:oxHDL能以浓度和时间依赖性方式诱导ECV304细胞产生TF,其机制可能通过JNK、p38 MAPK和ERK1/2所介导。

关键词：组织因子脂蛋白类 HDL p38 MAPK通路 ERK 1/2通路 JNK通路

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THP-1源性巨噬细胞泡沫化过程中肝X受体-α乙酰化修饰改变与SIRT1有关

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中国动脉硬化杂志 2010年第1期18卷 25-28页

作者：张弛黄靓屈顺林韦星唐志晗佘美华南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室南华大学外科学总论教研室湖南省衡阳市421001

目的为研究THP-1源性巨噬细胞泡沫化过程中,SIRT1与肝X受体-α是否发生相互作用、肝X受体-α的乙酰化修饰如何改变及其与细胞内胆固醇含量的关系。方法采用体外培养的THP-1细胞构建泡沫细胞模型,高效液相色谱法检测细胞内胆固醇含量的变... 详细信息

目的为研究THP-1源性巨噬细胞泡沫化过程中,SIRT1与肝X受体-α是否发生相互作用、肝X受体-α的乙酰化修饰如何改变及其与细胞内胆固醇含量的关系。方法采用体外培养的THP-1细胞构建泡沫细胞模型,高效液相色谱法检测细胞内胆固醇含量的变化,免疫共沉淀检测肝X受体-α与SIRT1是否结合,免疫印迹法检测肝X受体-α的乙酰化修饰改变及SIRT1的表达改变。结果在氧化低密度脂蛋白诱导细胞分化12、24h和48h后,细胞内胆固醇含量增加,SIRT1与肝X受体-α共沉降,去乙酰化的肝X受体-α蛋白水平升高,SIRT1蛋白的表达增加。结论THP-1源性泡沫细胞形成过程中,肝X受体-α与SIRT1存在相互作用,肝X受体-α的乙酰化修饰逐渐降低,其机制与SIRT1的水平升高有关。

关键词： THP-1源性巨噬细胞肝X受体-α SIRT1 乙酰化修饰泡沫细胞

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hi-FGF-2对离体大鼠心缺血/再灌注损伤的拮抗作用

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中华实验外科杂志 2010年第9期27卷 1230-1232,I0003页

作者：唐志晗莫湘琼刘录山黄宜娥姜志胜南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001 中山大学附属第五医院外科

目的观察高相对分子质量成纤维细胞生长因子-2（hi-FGF-2）对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响.方法利用Langendorff装置将大鼠心脏给予缺血30 min,再灌注60 min处理.再灌的前10 min经灌流液分别给以生理盐水、hi-FGF-2以及低相对... 详细信息

目的观察高相对分子质量成纤维细胞生长因子-2（hi-FGF-2）对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响.方法利用Langendorff装置将大鼠心脏给予缺血30 min,再灌注60 min处理.再灌的前10 min经灌流液分别给以生理盐水、hi-FGF-2以及低相对分子质量FGF-2（lo-FGF-2,10μg/10 ml生理盐水）.测定左心室收缩压（LVSP）、左心室发展压（LVDP）、左室内压最大变化速率（±dp/dtmax）以及冠脉血流量;采用免疫荧光法检测外源性FGF-2在心肌内的分布和细胞膜上vinculin的变化.结果与生理盐水组比较,hj-FGF-2和lo-FGF-2两组的心功能包括LVSP、LVDP、±dp/dtmax以及冠脉血流量均显著升高（P＜0.05或0.01）;外源性hi-FGF-2或lo-FGF-2在再灌注1 h后广泛分布于心肌.与生理盐水组比较,hj-FGF-2和lo-FGF-2两组的心肌可见密集完整的vinculin荧光染色.结论 hi-FGF-2和lo-FGF-2一样对心肌缺血/再灌注损伤具有拮抗作用.

关键词： FGF-2 心肌缺血再灌注损伤

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