检索结果-内蒙古大学图书馆

中国生物化学与分子生物学报 2008年第1期24卷 6-10页

作者：谢闵潘利红杨琼刘录山王贵学南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001 重庆大学生物工程学院重庆400044

人类前蛋白转化酶枯草溶菌素9基因(pcsk9)编码神经细胞凋亡调节转化酶-1蛋白(NARC-1),该基因属于蛋白转化酶家族.pcsk9/NARC-1通过调节细胞表面低密度脂蛋白受体,从而在胆固醇代谢中发挥重要作用;其两种不同突变类型,可导致血液中胆固... 详细信息

人类前蛋白转化酶枯草溶菌素9基因(pcsk9)编码神经细胞凋亡调节转化酶-1蛋白(NARC-1),该基因属于蛋白转化酶家族.pcsk9/NARC-1通过调节细胞表面低密度脂蛋白受体,从而在胆固醇代谢中发挥重要作用;其两种不同突变类型,可导致血液中胆固醇水平完全相反的变化,出现低胆固醇血症或高胆固醇血症.最近发现,pcsk9/NARC-1可能还影响神经系统分化,调节神经元凋亡.pcsk9/NARC-1与动脉粥样硬化(As)和阿尔茨海默病(AD)的发生可能存在潜在联系.考虑到载脂蛋白E(ApoE)在As和AD中也都起着重要作用,探讨pcsk9/NARC-1与ApoE之间可能的相关性对阐明两者在胆固醇代谢紊乱和神经系统疾病中的作用可能具有重要意义.

关键词： pcsk9/NARC-1 胆固醇代谢动脉粥样硬化阿尔茨海默病载脂蛋白E

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沙利度胺对高脂饮食兔动脉粥样硬化病变形成的抑制作用

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中国动脉硬化杂志 2009年第1期17卷 4-8页

作者：刘录山潘利红杨琼武春艳江璐唐志晗王佐姜志胜南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室南华大学附属第二医院神经内科湖南省衡阳市421001

目的研究沙利度胺对的动脉粥样硬化病变形成的抑制作用。方法新西兰兔分为3组,每组13只。正常饮食组给予普通饮食;高脂组给予2%的高胆固醇饮食;高脂加药组给予2%的高胆固醇饮食+20 mg/kg沙利度胺,2个月后宰杀动物,取整条主动脉行苏丹IV... 详细信息

目的研究沙利度胺对的动脉粥样硬化病变形成的抑制作用。方法新西兰兔分为3组,每组13只。正常饮食组给予普通饮食;高脂组给予2%的高胆固醇饮食;高脂加药组给予2%的高胆固醇饮食+20 mg/kg沙利度胺,2个月后宰杀动物,取整条主动脉行苏丹IV染色检测斑块面积,油红O染色和HE染色检测斑块的病变程度,油红O染色检测肝脏内脂质蓄积情况,不同时间点采血,检测总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白和甘油三酯等血脂指标水平,ELISA方法检测血液中肿瘤坏死因子α水平。结果(1)高脂饮食喂养新西兰兔2个月后,总胆固醇、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白等指标较正常饮食组明显升高。苏丹Ⅳ染色高脂组有36.7%±4.3%红染面积,而正常正常饮食组基本上见不到红染区。油红O染色高脂组血管内膜有大量被染成黄色的脂滴存在,而在正常饮食组几乎没有。HE染色高脂组可以看到明显的动脉粥样硬化斑块存在,而正常饮食组没有。这些指标都表明动脉粥样硬化模型制作成功。(2)与高脂组比较,高脂加药组病变面积明显减少,动脉粥样硬化斑块内泡沫细胞数量以及脂质含量都明显减少。沙利度胺能显著减轻动脉粥样硬化病变程度。(3)与高脂组比较,高脂加药组甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白等血脂指标差异无显著性。沙利度胺不影响血液脂质水平。(4)与高脂组比较,高脂加药组肝脏脂质含量差别不大。沙利度胺不影响肝脏脂质代谢。(5)与高脂组比较,高脂加药组肿瘤坏死因子α水平明显下降。结论沙利度胺具有抑制动脉粥样硬化形成的作用,其机制与脂质代谢调节无关,而可能主要是与沙利度胺能下调肿瘤坏死因子α的表达有关。

关键词：动脉粥样硬化沙利度胺炎症新西兰兔

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过氧化物酶体增殖物激活受体与炎症性疾病

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生命的化学 2009年第5期29卷 727-730页

作者：蒋海露尹凯唐朝克南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心衡阳421001

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)属于核受体超家族,分三个亚型,即PPARα、PPARβ/δ和PPARγ。PPARα调节脂质新陈代谢、氧化和脂肪酸的运输及葡萄糖动态平衡并发挥一定的抗炎效应;PPARβ/δ是动脉粥样硬化、脂质、葡萄糖和能量动态... 详细信息

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)属于核受体超家族,分三个亚型,即PPARα、PPARβ/δ和PPARγ。PPARα调节脂质新陈代谢、氧化和脂肪酸的运输及葡萄糖动态平衡并发挥一定的抗炎效应;PPARβ/δ是动脉粥样硬化、脂质、葡萄糖和能量动态平衡的重要调节因子;PPARγ具有抗炎性反应和抗动脉粥样硬化作用。PPAR家族具有多种生物学功能,其与炎症性疾病的关系是目前研究的热点。

关键词：过氧化物酶增殖物激活受体炎症性疾病动脉粥样硬化

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ABCA1与NPC1在细胞内胆固醇转运中的作用

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生命的化学 2008年第5期28卷 633-636页

作者：李晓旭唐朝克南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心衡阳421001

腺苷三磷酸结合盒转运蛋白A1(ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1)是血浆高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)颗粒形成之初的限速步骤。ABCA1通过膜泡运输脂质至细胞表面的HDL载脂蛋白的作用机制尚未完全阐明。C型尼曼... 详细信息

腺苷三磷酸结合盒转运蛋白A1(ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1)是血浆高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)颗粒形成之初的限速步骤。ABCA1通过膜泡运输脂质至细胞表面的HDL载脂蛋白的作用机制尚未完全阐明。C型尼曼-匹克病(Niemann-Pick disease type C,NPC)主要由NPC1基因突变引起,NPC1蛋白能促进胆固醇和其他脂质从晚期胞内体/溶酶体流入其他细胞结构。ABCA1和NPC1相互作用保持细胞内脂质平衡,与Tangier病和N C P病等病理过程密切相关。

关键词：腺苷三磷酸结合盒转运蛋白A1 高密度脂蛋白 NPC1 胆固醇流出

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高密度脂蛋白胆固醇与心血管剩余风险

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中国动脉硬化杂志 2012年第11期20卷 1045-1050页

作者：苑聪吴洁南华大学附属第一医院心血管内科湖南省衡阳市421001 南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

血脂异常是动脉粥样硬化的最主要危险因素之一。从20世纪60年代开始,大量的降低胆固醇临床试验均为"越低越好"的降脂理念奠定了坚固的循证医学基石。他汀类药物可通过降低低密度脂蛋白胆固醇而显著减低心血管事件发生。然而... 详细信息

血脂异常是动脉粥样硬化的最主要危险因素之一。从20世纪60年代开始,大量的降低胆固醇临床试验均为"越低越好"的降脂理念奠定了坚固的循证医学基石。他汀类药物可通过降低低密度脂蛋白胆固醇而显著减低心血管事件发生。然而在一些低密度脂蛋白胆固醇已经达标,甚至已降至70 mg/dL以下的患者中,仍然存在着较高的心血管剩余风险。低水平的高密度脂蛋白胆固醇是其最主要的原因之一。因此目前,即使大剂量的强化他汀治疗仍不能完全解决剩余风险的存在。而解决剩余风险的存在对进一步降低心血管病患者的风险又尤为重要。文章主要就高密度脂蛋白胆固醇与心血管剩余风险之间的关系及最新研究进展作进一步归纳和阐述。

关键词：血脂异常高密度脂蛋白胆固醇冠心病他汀心血管剩余风险

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NADPH氧化酶活性不影响主动脉平滑肌细胞负荷胆固醇

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生理学报 2008年第4期60卷 511-519页

作者：袁中华 Nageswara R．Madamanchi Aleksandr E．Vendrov NIU Xi-Lin NIU-Xiang Marschall S．Runge 南华大学医学院心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001 美国北卡罗来纳大学医学院卡罗来纳心血管生物学中心教堂山27599

NADPH氧化酶产生的活性氧促进血管平滑肌细胞的增殖和迁移,与动脉粥样硬化的发生密切相关。为了观察NADPH氧化酶的亚基p47phox对血管平滑肌细胞胆固醇代谢的影响,把p47phox基因敲除小鼠的主动脉血管平滑肌细胞与10mg/L水溶性胆固醇共孵... 详细信息

NADPH氧化酶产生的活性氧促进血管平滑肌细胞的增殖和迁移,与动脉粥样硬化的发生密切相关。为了观察NADPH氧化酶的亚基p47phox对血管平滑肌细胞胆固醇代谢的影响,把p47phox基因敲除小鼠的主动脉血管平滑肌细胞与10mg/L水溶性胆固醇共孵育72h,然后用0.3mg/L凝血酶处理10min,采用免疫组织化学和油红O染色、实时定量逆转录PCR、免疫蛋白印迹、细胞内胆固醇测定等方法,观察细胞内胆固醇的改变,与平滑肌细胞、巨噬细胞、炎症反应细胞内胆固醇代谢相关蛋白的表达。结果显示,与未孵育的对照组相比,水溶性胆固醇孵育过的主动脉血管平滑肌细胞内胆固醇明显增加,差别有显著性意义;细胞内中性脂滴明显增加;α-肌动蛋白的表达下降,半乳糖凝集素3表达升高,单核细胞趋化蛋白1及血管细胞黏附分子1的表达不变;ATP结合盒转运体A1、酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1及脂肪分化相关蛋白的表达增加。但是,与野生型血管平滑肌细胞相比,敲除p47phox基因并不能使所测定的指标发生变化。结果提示,负荷胆固醇后,p47phox依赖的NADPH氧化酶并不能改变血管平滑肌细胞向泡沫细胞的转变。单纯敲除p47phox基因不能改变细胞内胆固醇代谢的状态。

关键词： NADPH氧化酶胆固醇基因敲除平滑肌细胞动脉粥样硬化

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NARC-1蛋白在新西兰兔动脉粥样硬化病变中的表达

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中国动脉硬化杂志 2009年第6期17卷 439-443页

作者：唐志晗刘录山彭娟杨琼刘慧婷姜志胜南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001 南华大学显微形态实验中心湖南省衡阳市421001

目的探讨NARC-1在新西兰兔动脉粥样硬化病变血管壁中的表达。方法健康纯种雄性新西兰白兔16只,适应性喂养1周后,随机分为对照组和高胆固醇组,每组8只;对照组给予普通颗粒饲料喂养,高胆固醇组给予高胆固醇饲料(2%胆固醇)喂养;两组动物于... 详细信息

目的探讨NARC-1在新西兰兔动脉粥样硬化病变血管壁中的表达。方法健康纯种雄性新西兰白兔16只,适应性喂养1周后,随机分为对照组和高胆固醇组,每组8只;对照组给予普通颗粒饲料喂养,高胆固醇组给予高胆固醇饲料(2%胆固醇)喂养;两组动物于8周末安乐处死。全自动生化分析仪测定兔血浆中甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇含量,计算动脉粥样硬化指数、高密度脂蛋白胆固醇/低密度脂蛋白胆固醇比值。苏丹Ⅳ染色测量兔主动脉粥样硬化病变面积。油红O染色及HE染色观察兔主动脉病理组织学改变,并进行病理形态学定量分析。免疫组织化学法与免疫印迹法检测兔主动脉组织NARC-1蛋白的分布及表达水平。结果8周末,高胆固醇组兔血浆总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和、动脉粥样硬化指数水平明显升高,而高密度脂蛋白胆固醇/低密度脂蛋白胆固醇比值明显降低。高胆固醇组出现了明显的动脉粥样硬化病变,主动脉内膜面粥样硬化病变面积为27.41%±2.12%,与对照组(0.51%±0.20%)相比差异显著(P<0.05)。病理组织学显示高胆固醇组兔主动脉内膜明显增厚,内膜/中膜厚度比明显增大;油红O染色光镜下显示,高胆固醇组兔主动脉内皮下斑块内泡沫细胞呈橘红色,对照组主动脉内膜未见明显着色;HE染色光镜下显示,高胆固醇组主动脉内膜显著增生,形成明显斑块,斑块中纤维组织增生,可见大量泡沫细胞,胞核较小,胞浆内含有大量脂质空泡,对照组内膜薄且结构完整。免疫组织化学检测发现高胆固醇组兔主动脉NARC-1蛋白表达明显,染色呈强阳性,且群集于内膜斑块处;在高倍镜下,NARC-1蛋白主要分布在泡沫细胞的胞浆和胞膜,而在对照组兔血管壁组织中未见表达。免疫印迹检测发现高胆固醇组兔主动脉NARC-1蛋白呈高表达,而对照组兔血管壁组织未见表达。结论新西兰兔的主动脉粥样硬化病变处NARC-1蛋白表达明显,其主要分布在泡沫细胞的胞浆和胞膜中,正常对照组兔主动脉血管壁组织未检测到NARC-1蛋白。提示NARC-1/PCSK9是影响动脉粥样硬化病变形成与发展的重要因素。

关键词：动脉粥样硬化新西兰兔 NARC-1/PCSK9 基因表达

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肝X受体激动剂通过上调NPC1基因的表达减轻apoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化病变程度

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中国科学（C辑） 2008年第4期38卷 356-367页

作者：欧翔代小艳龙治峰唐雅玲曹冬黎郝新瑞胡炎伟李晓旭唐朝克南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001 韶关学院医学院生理学教研室韶关512026 南华大学组织胚胎学教研室衡阳421001

本文研究肝X受体(LXR)激动剂对apoE基因敲除小鼠NPC1表达的影响.52只雄性apoE基因敲除小鼠被随机分成4组:(a)基础组(baseline group,n=10);(b)对照组(control group,n=14);(c)LXR激动剂治疗组(treatment group,n=14);(d)LXR激动剂预防组(prevention group,n=14).各组小鼠均被给予高脂/高胆固醇饲料喂养;基础组小鼠被赋形剂灌胃处理8周;对照组小鼠被赋形剂灌胃处理14周;LXR激动剂治疗组小鼠在前8周被赋形剂灌胃处理,后6周被T0901317灌胃处理;LXR激动剂预防组小鼠被T0901317灌胃处理14周.采用实时定量PCR,Western blot和免疫组织化学方法分别检测组织中NPC1 mRNA和蛋白质的表达;采用酶法测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A-Ⅰ(ApoA-Ⅰ)和载脂蛋白B(ApoB)含量.另外,我们采用RNA干扰技术沉默人THP-1巨噬细胞NPC1基因表达,并将细胞诱导成泡沫细胞,检测T0901317对该细胞胆固醇流出的影响.结果显示,LXR激动剂治疗组和预防组小鼠的血浆TC,TG,HDL-C和ApoA-Ⅰ水平都较对照组明显增高(P<0.05);LXR激动剂治疗组和预防组小鼠的主动脉粥样硬化斑块和脂质条纹明显少于对照组(P<0.05),其中治疗组减少了58.3%,预防组减少了64.2%;LXR激动剂治疗组和预防组小鼠的小肠组织、肝脏组织和主动脉NPC1表达上调(P<0.05);和正常THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞比较,RNA干扰组胆固醇流出明显减少,T0901317处理组胆固醇流出明显增加.总之,LXR激动剂T0901317能减轻高脂高胆固醇饲料喂养的apoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化病变程度并上调肝脏组织、小肠组织和主动脉NPC1的表达,NPC1基因沉默能使细胞胆固醇流出减少。

关键词： C型1类尼曼-匹克蛋白肝X受体激动剂动脉粥样硬化斑块

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胰岛素可通过calpain和proteasome途径促进3T3-L1脂肪细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1的降解

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中华心血管病杂志 2015年第2期43卷 141-145页

作者：苑聪吴洁姜志胜刘厂辉欧阳泽伟胡恒境刘米华长沙市第一医院心血管二科 410000 南华大学附属第一医院心血管内科南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室邵阳市中心医院心血管内科中南大学湘雅二院心血管内科

目的探讨高胰岛素环境对高密度脂蛋白（HDL）生成相关功能蛋白三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ABCA1）的影响,并探索其具体机制.方法选取3T3-L1前脂肪细胞,通过经典的“鸡尾酒法”诱导分化为成熟的脂肪细胞,用液体闪烁计数技术检测细胞3H... 详细信息

目的探讨高胰岛素环境对高密度脂蛋白（HDL）生成相关功能蛋白三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ABCA1）的影响,并探索其具体机制.方法选取3T3-L1前脂肪细胞,通过经典的“鸡尾酒法”诱导分化为成熟的脂肪细胞,用液体闪烁计数技术检测细胞3H标记胆固醇流出变化,计算外流率;用SYBR Green Ⅰ嵌合荧光法实时荧光定量技术检测胰岛素对3T3-L1成熟脂肪细胞ABCA1mRNA表达的影响;用Western blot技术首先初步观察胰岛素对3T3-L1成熟脂肪细胞ABCA1蛋白水平表达的影响,在加入放线菌酮（cycloheximide,CHX）后进一步观察胰岛素对ABCA1蛋白降解的影响,最后在加入calpain途径抑制剂calpeptin和proteasome途径抑制剂MG-132后,观察胰岛素对脂肪细胞ABCA1影响的可能机制.结果在不同浓度的胰岛素（0、1、10、102、103 nmol/L）作用下,3T3-L1脂肪细胞胆固醇流出率依次为（7.06±0.27）％、（6.59±0.30）％、（6.34±0.24）％、（5.07±0.40）％和（4.71±0.40）％（P＜0.05）,其中103 nmol/L胰岛素组胆固醇流出率明显低于0 nmol/L组（P＜0.01）;在103 nmol/L浓度的胰岛素环境下,随着孵育时间的延长（0、2、4、6、12 h）,胆固醇流出呈下降趋势,依次为（6.52±0.30）％、（5.59±0.71）％、（5.44±0.37）％、（4.52±0.32）％、（4.38±0.33）％,其中12 h组胆固醇流出率明显低于0h组（P＜0.01）.不同浓度的胰岛素对ABCA1 mRNA的调控无明显差异（P＞0.05）.103 nmol/L胰岛素组ABCA1蛋白水平明显低于0 nmol/L胰岛素组（P＜0.01）.与0h组相比,6h组ABCA1蛋白表达水平开始下降（P＜0.05）,在12h组中ABCA1表达水平则明显降低（P＜0.01）.而calpeptin和MG-132均能减轻胰岛素对ABCA1蛋白的降解作用,与实验阴性对照组（DMSO组）相比,加入calpeptin和MG-132后,ABCA1蛋白水平均明显上调（P均＜0.01）.结论高浓度胰岛素可通过calpain和proteasome途径促进ABCA1蛋白的降解以及下调ABCA1介导的胆固醇流出,从而不利于脂肪细胞新生HDL的生成.

关键词：动脉粥样硬化脂细胞脂蛋白类 HDL

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枯草溶菌素转换酶9在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的表达变化

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南京医科大学学报（自然科学版） 2011年第3期31卷 380-383页

作者：唐志晗曾海燕曾高峰屈顺林唐海林刘录山姜志胜南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001 南华大学附属第二医院心内科湖南衡阳421001 南华大学显微形态中心湖南衡阳421001

目的:研究枯草溶菌素转换酶9(proproteinconvertase subtilisin/kexin type 9,PCSK9)在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的表达变化。方法:采用大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,大鼠分4组:对照组(n=5)、实验组分别为缺血45 min再灌注6 h、12 h及24 ... 详细信息

目的:研究枯草溶菌素转换酶9(proproteinconvertase subtilisin/kexin type 9,PCSK9)在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的表达变化。方法:采用大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,大鼠分4组:对照组(n=5)、实验组分别为缺血45 min再灌注6 h、12 h及24 h组(各组n=5)。实验终点时,收集血液及缺血区心肌组织,全自动生化分析仪测定心肌酶谱(CK、CK-MB和LDH),HE染色观察心肌组织病理学改变,分别采用实时定量PCR及Western blot方法检测心肌PCSK9 mRNA及蛋白水平表达的改变。结果:与对照组相比,实验组CK、CK-MB和LDH在6 h和12 h组均明显升高有统计学意义,24 h组恢复正常;HE染色发现心肌组织病理损伤随着再灌注时间延长而加重;实验各组心肌PCSK9 mRNA及蛋白水平表达均显著高于对照组,并且随着再灌注时间的延长表达水平逐渐增高。结论:PCSK9可能参与心肌缺血再灌注损伤的病理生理过程。

关键词：心肌缺血再灌注损伤枯草溶菌素转换酶9 表达

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