检索结果-内蒙古大学图书馆

生命的化学 2011年第3期31卷 438-441页

作者：汤石林唐朝克南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心衡阳421001 南华大学附一医院ICU 衡阳421001

胆固醇逆向转运(reverse cholesterol transport,RCT)是促进外周胆固醇从细胞内流出,然后转运到肝脏进行代谢的过程,是机体抗动脉粥样硬化相关疾病的重要机制。研究表明,感染、炎症及创伤等诱导的急性期应答(acute phase response,APR)... 详细信息

胆固醇逆向转运(reverse cholesterol transport,RCT)是促进外周胆固醇从细胞内流出,然后转运到肝脏进行代谢的过程,是机体抗动脉粥样硬化相关疾病的重要机制。研究表明,感染、炎症及创伤等诱导的急性期应答(acute phase response,APR)影响高密度脂蛋白的结构和功能,抑制细胞内胆固醇流出、血浆胆固醇转运及肝脏胆固醇代谢和排泌等环节,因此抑制体内RCT。APR短期抑制RCT有利于机体抗感染和组织损伤,然而,APR对RCT的进一步抑制将促进外周组织胆固醇蓄积及代谢紊乱,可能是多种感染免疫性疾病、代谢性疾病与动脉粥样硬化呈正相关的关键因素。本文就APR调节机体RCT的最新研究进展作一综述。

关键词：急性期应答胆固醇逆向转运动脉粥样硬化脂多糖高密度脂蛋白

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载脂蛋白E基因敲除鼠不同部位动脉粥样硬化病变病理形态学分析

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临床与实验病理学杂志 2011年第7期27卷 742-745页

作者：唐雅玲黄韬冬毕华许增祥杨永宗南华大学心血管病研究所/动脉硬化学湖南省重点实验室解放军95871部队南华大学医学院病理学教研室

目的通过建立载脂蛋白E基因敲除鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)动物模型,分析其不同部位AS病变的病理形态学特征。方法用高脂高胆固醇饲料喂养载脂蛋白E基因敲除鼠,并行右颈总动脉套环术建立AS动物模型。连续石蜡切片,HE染色观察... 详细信息

目的通过建立载脂蛋白E基因敲除鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)动物模型,分析其不同部位AS病变的病理形态学特征。方法用高脂高胆固醇饲料喂养载脂蛋白E基因敲除鼠,并行右颈总动脉套环术建立AS动物模型。连续石蜡切片,HE染色观察套环侧和未套环侧颈总动脉及主动脉粥样硬化病变,进行病变分型。结果未套环侧颈总动脉未见病变,套环侧颈总动脉粥样硬化病变明显,属于Ⅰ、Ⅱ型病变的共10例,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型病变的共14例;主动脉无病变的共8例,属于Ⅰ、Ⅱ型病变的共10例,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型病变的共6例。结论载脂蛋白E基因敲除鼠套环形成的AS病变严重且发生、发展迅速,主动脉自发形成的AS病变发展缓慢。

关键词：动脉粥样硬化动物模型载脂蛋白E基因敲除鼠病理形态学分析

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高密度脂蛋白修饰后功能障碍与动脉粥样硬化的关系

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中国心血管杂志 2010年第6期15卷 476-478页

作者：刘峰涛姜志胜南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室

高密度脂蛋白（HDL）是血浆中具有抗动脉粥样硬化（atherosclemsis，AS）作用的脂蛋白，主要生理功能是介导胆固醇的逆向转运。此外，还具有抗炎、抗氧化、抗血栓形成和保护内皮等功能。然而，近年大量研究表明，体内的HDL可被修饰，导... 详细信息

高密度脂蛋白（HDL）是血浆中具有抗动脉粥样硬化（atherosclemsis，AS）作用的脂蛋白，主要生理功能是介导胆固醇的逆向转运。此外，还具有抗炎、抗氧化、抗血栓形成和保护内皮等功能。然而，近年大量研究表明，体内的HDL可被修饰，导致其功能障碍。冠心病、糖尿病、全身性炎症、高饱和脂肪酸饮食与HDL修饰相关。修饰后的HDL抗AS作用减弱，还通过多种途径加速AS的发生和发展。现就HDL的修饰机制和修饰后结构、功能的改变进行综述。

关键词：抗动脉粥样硬化高密度脂蛋白功能障碍修饰后抗血栓形成全身性炎症饱和脂肪酸 HDL

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Adipophilin通过PI3K/Akt通路促进细胞内脂质蓄积

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中国病理生理杂志 2018年第7期34卷 1189-1194页

作者：刘清南戴志兵袁中华刘圆月谭桂煌徐桂娜贺旭益阳医学高等专科学校益阳市中心医院超声科湖南益阳413000 南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001

目的:探讨adipophilin促进细胞内脂质蓄积的可能机制,为动脉粥样硬化的防治提供参考。方法:分别通过q PCR、Western blot和油红O染色观察氧化型低密度脂蛋白(ox LDL)处理RAW264.7细胞不同时间后,细胞内Akt、p-Akt和adipophilin的蛋白水... 详细信息

目的:探讨adipophilin促进细胞内脂质蓄积的可能机制,为动脉粥样硬化的防治提供参考。方法:分别通过q PCR、Western blot和油红O染色观察氧化型低密度脂蛋白(ox LDL)处理RAW264.7细胞不同时间后,细胞内Akt、p-Akt和adipophilin的蛋白水平及脂质蓄积情况;并检测PI3K/Akt抑制剂LY294002处理后,上述指标的变化;HEK293细胞过表达adipophilin后,检测Akt的活性;并用免疫共沉淀实验检测adipophilin与Akt之间的相互作用。结果:ox LDL处理细胞后,随着时间的延长,脂滴增多,Akt被活化,adipophilin表达增加,而LY294002处理则可抑制上述变化;过表达adipophilin后,p-Akt水平增高,但adipophilin与Akt之间未见直接相互作用。结论:Adipophilin可通过PI3K/Akt途径促进细胞内脂质蓄积,但可能不是通过直接相互关系发挥作用的。

关键词： Adipophilin 脂质蓄积 PI3K/Akt信号通路动脉粥样硬化

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硫化氢对THP-1源性巨噬细胞脂质摄取的影响

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中国动脉硬化杂志 2011年第2期19卷 85-88页

作者：赵战芝姜志胜易光辉谭建苗邓华菲索荣南华大学心血管病研究所暨湖南省动脉硬化学重点实验室南华大学机能学实验中心湖南省衡阳市421001 湘南学院病理生理教研室湖南省郴州市423000

目的探索硫化氢对THP-1源性巨噬细胞脂质摄取的影响及可能机制。方法采用荧光显微镜测DiI标记的氧化型低密度脂蛋白(DiI-ox-LDL)摄取、RT-PCR和免疫印迹法测定CD36 mRNA和蛋白表达。结果巨噬细胞与DiI-ox-LDL孵育后大量摄取氧化型低密... 详细信息

目的探索硫化氢对THP-1源性巨噬细胞脂质摄取的影响及可能机制。方法采用荧光显微镜测DiI标记的氧化型低密度脂蛋白(DiI-ox-LDL)摄取、RT-PCR和免疫印迹法测定CD36 mRNA和蛋白表达。结果巨噬细胞与DiI-ox-LDL孵育后大量摄取氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL),外源性硫化氢供体硫氢化钠显著抑制巨噬细胞摄取氧化型低密度脂蛋白,而炔丙基甘氨酸(一个硫化氢产生酶胱硫醚-γ-裂解酶抑制剂)加剧巨噬细胞摄取氧化型低密度脂蛋白。进而,硫氢化钠呈浓度依赖性抑制巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白表达,而炔丙基甘氨酸促进巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白表达。结论硫化氢抑制巨噬细胞摄取脂质及清道夫受体CD36表达。

关键词：硫化氢 THP-1源性巨噬细胞氧化型低密度脂蛋白脂质摄取

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脂蛋白(a)损伤小鼠骨髓源性内皮祖细胞的生物学功能

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中国动脉硬化杂志 2013年第12期21卷 1057-1063页

作者：胡毅敏张斌刘小红张凯王仁曾钧发王佐中山大学附属第五医院广东省珠海市519000 南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的探讨脂蛋白(a)[Lp(a)]对小鼠骨髓源性内皮祖细胞的损伤作用。方法实验分为6组:对照组加等量含200μmol/L EDTA的全培养液,其余各组分别加1、10、100、300及600 mg/L的Lp(a)处理。贴壁法分离与培养内皮祖细胞,摄取ac-LDL和结合UEA-1... 详细信息

目的探讨脂蛋白(a)[Lp(a)]对小鼠骨髓源性内皮祖细胞的损伤作用。方法实验分为6组:对照组加等量含200μmol/L EDTA的全培养液,其余各组分别加1、10、100、300及600 mg/L的Lp(a)处理。贴壁法分离与培养内皮祖细胞,摄取ac-LDL和结合UEA-1鉴定内皮祖细胞,MTT法检测细胞存活,Transwell测定细胞迁移,明胶黏附法测定内皮祖细胞的黏附,Photshop 7.0计算血管长度。结果 Lp(a)呈剂量依赖性影响内皮祖细胞存活,100 mg/L时开始产生损伤效用,300 mg/L Lp(a)对内皮祖细胞的损伤作用最为显著。1 mg/L Lp(a)即能显著抑制内皮祖细胞的迁移,300 mg/L时其迁移细胞数约为对照组的1/14。1 mg/L Lp(a)可明显减少内皮祖细胞黏附细胞数目(145.2±8.4个/视野比115.2±12.6个/视野,P<0.05,n=5),当Lp(a)的浓度达到300 mg/L时,内皮祖细胞黏附数目下降最显著,为对照组的约1/16。10 mg/L Lp(a)使血管形成能力明显受到抑制,当Lp(a)的浓度达到300 mg/L时,差不多已经见不到完整的血管样结构。经100 mg/L Lp(a)处理后,不但克隆数目明显减少(10.2±1.3比3.1±0.4,P<0.01,n=5),而且克隆生长明显受到抑制。结论 Lp(a)呈浓度依赖性地损伤内皮祖细胞存活、迁移、黏附、血管形成能力和克隆形成能力。

关键词：内皮祖细胞脂蛋白(a) 生物学功能

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硫化氢作用于钾通道产生的心血管效应

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中国动脉硬化杂志 2013年第2期21卷 182-186页

作者：胡恒境屈顺林谭小进姜志胜南华大学附属第一医院心内科湖南省衡阳市421001 南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

硫化氢是一种具有臭鸡蛋味道的有毒气体,但是近年来有大量文献报道硫化氢是继一氧化碳和一氧化氮之后的第三种气体信号分子。硫化氢主要在胱硫醚-γ-裂解酶、胱硫醚-β-合成酶、3-巯基丙酮酸硫转移酶作用下产生,具有舒张血管、调节血压... 详细信息

硫化氢是一种具有臭鸡蛋味道的有毒气体,但是近年来有大量文献报道硫化氢是继一氧化碳和一氧化氮之后的第三种气体信号分子。硫化氢主要在胱硫醚-γ-裂解酶、胱硫醚-β-合成酶、3-巯基丙酮酸硫转移酶作用下产生,具有舒张血管、调节血压、抑制血管平滑肌细胞增殖和低密度脂蛋白氧化修饰等功能,硫化氢对缺血的心肌细胞具有明显的保护效应,并且还能通过多种途径减轻心肌的损伤。有研究显示钾通道可能参与了多形式多器官的缺血保护。而硫化氢作为重要的气体信号分子,其舒张病变血管、提高血液灌注水平的效应可能与钾通道开放有关。本文主要就硫化氢作用于钾通道产生血管效应的机制做一简要综述。

关键词：硫化氢 ATP敏感性钾通道钙通道激活性钾通道内皮源性超极化因子

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MG132对兔颈总动脉球囊损伤后狭窄部位泛素和Caspase-3表达的影响

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中国动脉硬化杂志 2009年第7期17卷 528-530页

作者：郭芳孙文清屈顺林杨向东南华大学病理生理学教研室湖南省衡阳市421001 南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的采用球囊拉伤新西兰白兔颈总动脉,复制出血管损伤后狭窄模型;在损伤血管局部应用蛋白酶体抑制剂MG132,观察蛋白酶体抑制剂MG132对球囊损伤后血管狭窄部位泛素和Caspase-3表达的影响。方法将新西兰白兔30只随机分成对照组、球囊损伤... 详细信息

目的采用球囊拉伤新西兰白兔颈总动脉,复制出血管损伤后狭窄模型;在损伤血管局部应用蛋白酶体抑制剂MG132,观察蛋白酶体抑制剂MG132对球囊损伤后血管狭窄部位泛素和Caspase-3表达的影响。方法将新西兰白兔30只随机分成对照组、球囊损伤组和MG132组,喂养8周后取颈总动脉损伤段血管制成病理切片,采用免疫组织化学法观察泛素蛋白和Caspase-3蛋白的变化。结果免疫组织化学法检测到球囊损伤组颈总动脉管壁泛素蛋白表达加强;而MG132组与球囊损伤组比泛素蛋白表达明显减少(P<0.01),Caspase-3蛋白表达显著增加(P<0.01)。结论局部应用蛋白酶体抑制剂MG132能抑制颈总动脉管壁泛素蛋白表达,并增强Caspase-3蛋白表达。

关键词：泛素-蛋白酶体途径蛋白酶体抑制剂再狭窄 Caspase-3

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FRG4基因全长克隆及生物信息学分析

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中国动脉硬化杂志 2009年第6期17卷 426-430页

作者：王仁姜志胜王佐赵战芝李国华杨向东南华大学病理生理学教研室湖南省衡阳市421001 南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

为了对新的人突触相关蛋白FRG4进行全长克隆及生物信息学分析,从人胎肝文库PCR扩增FRG4基因全长cDNA序列,用生物信息学方法对FRG4基因进行基因组结构分析、多序列同源性比较、跨膜区段、亲疏水性分析、功能结构域预测等。结果表明cDNA... 详细信息

为了对新的人突触相关蛋白FRG4进行全长克隆及生物信息学分析,从人胎肝文库PCR扩增FRG4基因全长cDNA序列,用生物信息学方法对FRG4基因进行基因组结构分析、多序列同源性比较、跨膜区段、亲疏水性分析、功能结构域预测等。结果表明cDNA文库基础上运用热启动PCR获得FRG4全长cDNA序列,生物信息学分析显示FRG4基因与人类的突触相关蛋白有99%同源性;定位在X染色体的短臂2区2带2亚带2次亚带;由9个外显子和8个内含子组成;无跨膜区段;有一结构域BSD;该基因编码蛋白可能为一水溶性蛋白。

关键词：生物信息学分析动脉粥样硬化突触相关蛋白跨膜区功能结构域

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血小板因子4促进人脐静脉内皮细胞Toll样受体2的表达

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中国动脉硬化杂志 2010年第6期18卷 385-389页

作者：彭茜唐雅玲许增祥何钒杨永宗顺德勒流医院广东省佛山市528322 南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的探讨血小板因子4对人脐静脉内皮细胞Toll样受体2表达的影响。方法采用人重组细胞因子血小板因子4刺激人脐静脉内皮细胞株ECV304,通过RT-PCR和Western Blotting分别检测ECV304中Toll样受体2mRNA和蛋白表达。细胞免疫组织化学法检测... 详细信息

目的探讨血小板因子4对人脐静脉内皮细胞Toll样受体2表达的影响。方法采用人重组细胞因子血小板因子4刺激人脐静脉内皮细胞株ECV304,通过RT-PCR和Western Blotting分别检测ECV304中Toll样受体2mRNA和蛋白表达。细胞免疫组织化学法检测血小板因子4刺激后ECV304中Toll样受体2的表达量。结果血小板因子4刺激人脐静脉内皮细胞株后能促进Toll样受体2mRNA和蛋白表达。与空白组相比,100μg/L血小板因子4处理人脐静脉内皮细胞株能在基因及蛋白水平促进其Toll样受体2表达并呈现一定的时间依赖性(n=5,P<0.05),且肝素不能抑制血小板因子4的这种作用。细胞免疫组织化学法也显示与空白组(0.001385±0.000953)相比,血小板因子4处理后人脐静脉内皮细胞Toll样受体2表达显著增多(0.060399±0.020998,P<0.05)。结论血小板因子4促进人脐静脉内皮细胞株表达Toll样受体2,此效应可能与血小板在动脉粥样硬化中的作用有关。

关键词：血小板因子4 Toll样受体2 内皮细胞

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