检索结果-内蒙古大学图书馆

中国动脉硬化杂志 2017年第5期25卷 513-518页

作者：成海鹏尹卫东唐朝克南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省分子靶标新药研究协同创新中心医学研究中心湖南省衡阳市421001

脂蛋白脂酶(LPL)的蛋白降解是调节机体LPL水平的重要途径之一,新近研究发现LPL降解受到多种相关蛋白的调控,LPL的降解过程主要包括细胞内降解和细胞外降解两部分。LPL的细胞内降解主要是相关蛋白调控新生的LPL转移到溶酶体中降解;LPL的... 详细信息

脂蛋白脂酶(LPL)的蛋白降解是调节机体LPL水平的重要途径之一,新近研究发现LPL降解受到多种相关蛋白的调控,LPL的降解过程主要包括细胞内降解和细胞外降解两部分。LPL的细胞内降解主要是相关蛋白调控新生的LPL转移到溶酶体中降解;LPL的细胞外降解包括细胞外成熟的LPL和循环中的LPL降解两个过程,主要是LPL被重新摄取或转运至细胞内,随内体聚集到溶酶体降解。因此,本文针对不同时期的LPL降解及其调控进行归纳整理,并阐述LPL降解与代谢异常性疾病之间的关系。

关键词：脂蛋白脂酶溶酶体降解动脉粥样硬化糖尿病心肌病肥胖

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

IFNγ在动脉粥样硬化形成中的作用

引用

国际病理科学与临床杂志 2008年第2期28卷 118-121页

作者：夏妍杨永宗南华大学心血管病研究所暨湖南省动脉硬化学重点实验室湖南衡阳421001

干扰素γ(IFNγ)又称免疫干扰素,其抗病毒活性较低,免疫调节和抗细胞增殖作用较强,是一种强的巨噬细胞、NK细胞、血管内皮细胞活化剂。IFNγ增强抗原提呈,活化T淋巴细胞,与多种致炎因子相互作用,促进粥样病变处炎症反应,加重病变进展。... 详细信息

干扰素γ(IFNγ)又称免疫干扰素,其抗病毒活性较低,免疫调节和抗细胞增殖作用较强,是一种强的巨噬细胞、NK细胞、血管内皮细胞活化剂。IFNγ增强抗原提呈,活化T淋巴细胞,与多种致炎因子相互作用,促进粥样病变处炎症反应,加重病变进展。作为脂质代谢相关酶的调节因子,IFNγ诱导泡沫细胞形成,并活化内皮细胞促进动脉粥样硬化。但也有研究显示,它可影响一些脂质受体抑制泡沫细胞形成,并减少平滑肌细胞增殖而对动脉粥样硬化形成起保护作用。

关键词：干扰素γ 动脉粥样硬化炎症反应泡沫细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

沙利度胺抑制异常剪切应力诱导的动脉粥样硬化形成

引用

中国动脉硬化杂志 2009年第7期17卷 515-518页

作者：符晖杨琼阳辉汤石林刘录山南华大学附属第一医院重症医学科湖南省衡阳市421001 南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的研究沙利度胺对异常剪切应力诱导的兔颈总动脉粥样硬化病变形成的作用。方法新西兰兔分为3组,每组13只:正常饮食组、高脂组(给予2%高胆固醇饮食)和高脂加药组(2%高胆固醇饮食+20mg/kg沙利度胺)。39只新西兰兔均予以右颈总动脉硅胶... 详细信息

目的研究沙利度胺对异常剪切应力诱导的兔颈总动脉粥样硬化病变形成的作用。方法新西兰兔分为3组,每组13只:正常饮食组、高脂组(给予2%高胆固醇饮食)和高脂加药组(2%高胆固醇饮食+20mg/kg沙利度胺)。39只新西兰兔均予以右颈总动脉硅胶管套环,套环长度为8mm,内径为1.4mm。9周后处死动物,0周和第9周收集血清测量总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白及甘油三酯等血脂指标水平。2个月后宰杀动物,取整条颈总主动脉行苏丹Ⅳ染色检测病变面积,HE染色检测病变的病变程度。结果0周和9周时三组动物体重差异没有显著性,一般体征无明显变化,表明动物对沙利度胺有很好耐受性。高脂组和高脂加药组总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白及甘油三酯血清水平较对照组明显升高,高脂组和高脂加药组血脂指标间差异无显著性。颈总动脉苏丹Ⅳ染色结果发现,高脂组远心段和近心段有明显的红染区域示动脉粥样硬化病变形成,且近心段动脉粥样硬化病变更加明显,狭窄段基本上没有动脉粥样硬化病变形成;高脂加药组主要在近心段有少量动脉粥样硬化病变存在;正常饮食组整条颈总动脉都无可见动脉粥样硬化病变。HE染色发现,高脂组近心段有明显的动脉粥样硬化病变存在,管腔明显狭窄,动脉粥样硬化病变中有大量的脂质蓄积和细胞浸润;高脂组套环段管壁明显变薄,无明显动脉粥样硬化病变存在;高脂组远心段动脉粥样硬化病变程度较近心段轻。高脂加药组仅在近心段有内膜增生病变存在。正常饮食组内膜无明显改变。结论剪切应力改变可以导致不同程度动脉粥样硬化病变的形成;沙利度胺对异常剪切应力诱导的兔颈总动脉粥样硬化病变的形成有抑制作用。

关键词：剪切应力动脉粥样硬化新西兰兔颈总动脉沙利度胺

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Adipophilin真核表达载体的构建与表达分析

引用

中国现代医学杂志 2009年第10期19卷 1487-1490页

作者：贾薇何玲田荣波袁中华吉首大学医学院基础医学部湖南吉首416000 南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001

目的构建能在真核细胞中表达的adipophilin表达质粒pcDNA3.1-HA-adi。方法从培养的C57BL/6J小鼠血管平滑肌细胞提取总RNA,在PCR引物中加入HA序列,用RT-PCR及TOPO克隆技术得到HA-adi克隆载体,测序后,把HA-adi定向插入pcDNATM3.1/myc-His(-)-C的多克隆位点。阳离子聚合物介导转染人THP-1巨噬细胞,用RT-PCR及Western blot的方法检测目的蛋白在细胞中的表达。结果限制性内切酶酶切和DNA测序分析证实成功获得HA-adi基因片段,HA-adi准确克隆入pcDNATM3.1/myc-His(-)-C的多克隆位点。转染THP-1巨噬细胞后,检测到目的蛋白的表达。结论成功构建pcDNA3.1-HA-adi,并在THP-1巨噬细胞中得到表达。

关键词： adipophilin 基因重组脂滴动脉粥样硬化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

PAT家族蛋白研究进展

引用

中南医学科学杂志 2012年第2期40卷 199-204页

作者：刘志强刘清南陶媛郭东铭袁中华南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001

PAT家族蛋白(PAT)是脂质代谢中的一类小蛋白分子,它们定位于细胞质脂滴的表面,介导着脂质代谢。PAT家族蛋白并不直接参与脂质的合成和分解,它们通过与其它分子的相互作用而介导脂质代谢。本文将阐述PAT家族蛋白的发现、命名和成员组成,... 详细信息

PAT家族蛋白(PAT)是脂质代谢中的一类小蛋白分子,它们定位于细胞质脂滴的表面,介导着脂质代谢。PAT家族蛋白并不直接参与脂质的合成和分解,它们通过与其它分子的相互作用而介导脂质代谢。本文将阐述PAT家族蛋白的发现、命名和成员组成,并重点介绍成员围脂滴蛋白(perilipin)和脂肪分化相关蛋白(adi-pophilin,ADRP)的代谢调控和与其它分子的相互作用。

关键词： PAT家族蛋白 perilipin adipophilin

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

血小板因子4经Toll样受体4上调巨噬细胞基质金属蛋白酶9表达

引用

中国动脉硬化杂志 2014年第8期22卷 769-773页

作者：赵战芝何钒唐雅玲孙慧南华大学心血管病研究所暨动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001 湖北省宜昌市中心人民医院湖北省宜昌市443000

目的观察血小板因子4（PF4）对THP-1单核源性巨噬细胞基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达的影响,并初步探讨其机制。方法佛玻酯诱导THP-1细胞分化成巨噬细胞。巨噬细胞经不同浓度PF4（0-200μg/L）处理一定时间后,RT-PCR和Western blot检测MM... 详细信息

目的观察血小板因子4（PF4）对THP-1单核源性巨噬细胞基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达的影响,并初步探讨其机制。方法佛玻酯诱导THP-1细胞分化成巨噬细胞。巨噬细胞经不同浓度PF4（0-200μg/L）处理一定时间后,RT-PCR和Western blot检测MMP-9和Toll样受体4（TLR4）表达。为了研究TLR4在其中的作用,细胞经TLR4阻断剂预处理30 min后,再与PF4孵育特定时间,检测MMP-9表达。结果与对照组比较,50μg/L PF4即可显著上调巨噬细胞MMP-9 mRNA和蛋白水平,至100μg/L时,MMP-9 mRNA和蛋白表达达到最大效应水平,分别较对照组增高约3.8倍（P〈0.001）和1.5（P〈0.01）倍。PF4（100μg/L）也较对照组显著上调TLR4 mRNA和蛋白水平。而加入TLR4阻断剂后可逆转PF4诱导的巨噬细胞MMP-9表达上调,其mRNA和蛋白水平分别较PF4单独孵育组降低约26%和21%（P均〈0.05）。结论 PF4可能通过TLR4上调巨噬细胞MMP-9的表达。

关键词：血小板因子4 基质金属蛋白酶9 巨噬细胞 Toll样受体4

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

桥粒蛋白基因突变与致心律失常性右室心肌病的分子遗传学研究进展

引用

中国分子心脏病学杂志 2009年第6期9卷 373-377页

作者：李媛彬张青海易光辉南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001

致心律失常性右室心肌病是一种病因复杂的遗传性心肌病,临床上甚至导致致命性心律失常,尤其在年轻人和运动员。该病的病理组织学特征是右心肌被纤维化组织取代,以至于发生早期室性心律失常和晚期心力收缩减弱和心衰。目前已经发现了7个... 详细信息

致心律失常性右室心肌病是一种病因复杂的遗传性心肌病,临床上甚至导致致命性心律失常,尤其在年轻人和运动员。该病的病理组织学特征是右心肌被纤维化组织取代,以至于发生早期室性心律失常和晚期心力收缩减弱和心衰。目前已经发现了7个致病基因与本病相关,其中有5个是桥粒蛋白编码基因(PG,PKP2,DP,DSG2,DSC2),表明桥粒蛋白基因突变越来越被关注和认识。对致心律失常性右室心肌病(ARVC)与桥粒基因突变的基因表型及发病机制做一综述。

关键词：致心律失常性右室心肌病桥粒蛋白基因突变发病机制

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

一种模拟生理层流及致病紊流的流动腔系统的应用

引用

南华大学学报（医学版） 2009年第2期37卷 156-158页

作者：孙慧叶旭孙文清金海燕杨永宗动脉硬化学湖南省重点实验室南华大学心血管病研究所湖南衡阳421001

目的运用流动腔在体外模拟出生理层流及致病紊流,从而建立体外流体模型。方法通过对传统流动腔中的硅胶膜垫片的改造,利用蠕动泵调节流量的大小从而获得不同类型的流场。通过FLUENT软件对流场进行计算分析。结果1.5 mL/min紊流组流场剪... 详细信息

目的运用流动腔在体外模拟出生理层流及致病紊流,从而建立体外流体模型。方法通过对传统流动腔中的硅胶膜垫片的改造,利用蠕动泵调节流量的大小从而获得不同类型的流场。通过FLUENT软件对流场进行计算分析。结果1.5 mL/min紊流组流场剪切力最大的部位是狭窄部位,为2.2 dyn/cm2;1.5 mL/min层流组流场大部分区域剪切力为1.2 dyn/cm2;6.0 mL/min层流组流场大部分区域剪切力为9 dyn/cm2。结论通过调整流量及膜的形态得到了3种不同流场,并通过软件分析证明其分别为低剪切力层流、低剪切力紊流、高剪切力层流。

关键词：平行平板流动腔流场剪切力

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

1-磷酸鞘氨醇受体在心血管系统中的作用及机制

引用

中国动脉硬化杂志 2013年第11期21卷 1047-1052页

作者：张大棣张智超伍荣鲁艳菊易光辉南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001 岳阳市第一人民医院湖南省岳阳市414000

1-磷酸鞘氨醇受体是1-磷酸鞘氨醇发挥细胞内作用的重要中转站,它包括5种亚型,广泛存在于包括心血管系统在内的各系统,在心血管系统发育、血管生成、血管舒张、血管屏障完整性、缺血/再灌注损伤和动脉粥样硬化等过程中具有重要的生物学... 详细信息

1-磷酸鞘氨醇受体是1-磷酸鞘氨醇发挥细胞内作用的重要中转站,它包括5种亚型,广泛存在于包括心血管系统在内的各系统,在心血管系统发育、血管生成、血管舒张、血管屏障完整性、缺血/再灌注损伤和动脉粥样硬化等过程中具有重要的生物学作用。文章就1-磷酸鞘氨醇受体在心血管系统中的作用及其机制做一综述。

关键词： 1-磷酸鞘氨醇 G蛋白偶联受体动脉粥样硬化心血管系统

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

血小板活化在动脉粥样硬化中的致炎作用

引用

中国心血管病研究 2007年第11期5卷 858-860页

作者：何钒杨永宗南华大学心血管病研究所暨湖南省动脉硬化学重点实验室衡阳市421001

长期以来人们一直认为，血小板在动脉粥样硬化中发挥着重要作用。主要是在动脉粥样硬化的后期阶段，斑块破裂导致血栓形成，随后引发一系列急性或慢性的临床事件。对于血小板功能机制的研究，也主要侧重在凝血和血栓形成方面。近年来，... 详细信息

长期以来人们一直认为，血小板在动脉粥样硬化中发挥着重要作用。主要是在动脉粥样硬化的后期阶段，斑块破裂导致血栓形成，随后引发一系列急性或慢性的临床事件。对于血小板功能机制的研究，也主要侧重在凝血和血栓形成方面。近年来，有越来越多的研究显示，活化了的血小板作为一种“炎症细胞”，参与多种血管性疾病的发生和发展。早在动脉粥样硬化的初期阶段，血小板就已经参与其中发挥致炎作用。血管炎症反应的特征之一就是血小板、单核细胞与血管壁细胞之间的相互作用。这种相互作用导致了单核细胞进一步聚集，向血管内膜下移行，促进动脉粥样硬化病变的形成。而血小板作为唯一的既参与动脉粥样硬化炎症反应又参与粥样血栓形成的细胞，在动脉粥样硬化性疾病的发生和发展中都扮演了关键性角色，它在炎症、动脉粥样硬化和血栓形成三者之间起到一定的网络连接作用。

关键词：动脉粥样硬化病变血小板活化致炎作用动脉粥样硬化性疾病血管性疾病血栓形成炎症细胞炎症反应

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：