检索结果-内蒙古大学图书馆

中国动脉硬化杂志 2009年第6期17卷 426-430页

作者：王仁姜志胜王佐赵战芝李国华杨向东南华大学病理生理学教研室湖南省衡阳市421001 南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

为了对新的人突触相关蛋白FRG4进行全长克隆及生物信息学分析,从人胎肝文库PCR扩增FRG4基因全长cDNA序列,用生物信息学方法对FRG4基因进行基因组结构分析、多序列同源性比较、跨膜区段、亲疏水性分析、功能结构域预测等。结果表明cDNA... 详细信息

为了对新的人突触相关蛋白FRG4进行全长克隆及生物信息学分析,从人胎肝文库PCR扩增FRG4基因全长cDNA序列,用生物信息学方法对FRG4基因进行基因组结构分析、多序列同源性比较、跨膜区段、亲疏水性分析、功能结构域预测等。结果表明cDNA文库基础上运用热启动PCR获得FRG4全长cDNA序列,生物信息学分析显示FRG4基因与人类的突触相关蛋白有99%同源性;定位在X染色体的短臂2区2带2亚带2次亚带;由9个外显子和8个内含子组成;无跨膜区段;有一结构域BSD;该基因编码蛋白可能为一水溶性蛋白。

关键词：生物信息学分析动脉粥样硬化突触相关蛋白跨膜区功能结构域

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MG132对兔颈总动脉球囊损伤后狭窄部位泛素和Caspase-3表达的影响

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中国动脉硬化杂志 2009年第7期17卷 528-530页

作者：郭芳孙文清屈顺林杨向东南华大学病理生理学教研室湖南省衡阳市421001 南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的采用球囊拉伤新西兰白兔颈总动脉,复制出血管损伤后狭窄模型;在损伤血管局部应用蛋白酶体抑制剂MG132,观察蛋白酶体抑制剂MG132对球囊损伤后血管狭窄部位泛素和Caspase-3表达的影响。方法将新西兰白兔30只随机分成对照组、球囊损伤... 详细信息

目的采用球囊拉伤新西兰白兔颈总动脉,复制出血管损伤后狭窄模型;在损伤血管局部应用蛋白酶体抑制剂MG132,观察蛋白酶体抑制剂MG132对球囊损伤后血管狭窄部位泛素和Caspase-3表达的影响。方法将新西兰白兔30只随机分成对照组、球囊损伤组和MG132组,喂养8周后取颈总动脉损伤段血管制成病理切片,采用免疫组织化学法观察泛素蛋白和Caspase-3蛋白的变化。结果免疫组织化学法检测到球囊损伤组颈总动脉管壁泛素蛋白表达加强;而MG132组与球囊损伤组比泛素蛋白表达明显减少(P<0.01),Caspase-3蛋白表达显著增加(P<0.01)。结论局部应用蛋白酶体抑制剂MG132能抑制颈总动脉管壁泛素蛋白表达,并增强Caspase-3蛋白表达。

关键词：泛素-蛋白酶体途径蛋白酶体抑制剂再狭窄 Caspase-3

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血小板因子4促进人脐静脉内皮细胞Toll样受体2的表达

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中国动脉硬化杂志 2010年第6期18卷 385-389页

作者：彭茜唐雅玲许增祥何钒杨永宗顺德勒流医院广东省佛山市528322 南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的探讨血小板因子4对人脐静脉内皮细胞Toll样受体2表达的影响。方法采用人重组细胞因子血小板因子4刺激人脐静脉内皮细胞株ECV304,通过RT-PCR和Western Blotting分别检测ECV304中Toll样受体2mRNA和蛋白表达。细胞免疫组织化学法检测... 详细信息

目的探讨血小板因子4对人脐静脉内皮细胞Toll样受体2表达的影响。方法采用人重组细胞因子血小板因子4刺激人脐静脉内皮细胞株ECV304,通过RT-PCR和Western Blotting分别检测ECV304中Toll样受体2mRNA和蛋白表达。细胞免疫组织化学法检测血小板因子4刺激后ECV304中Toll样受体2的表达量。结果血小板因子4刺激人脐静脉内皮细胞株后能促进Toll样受体2mRNA和蛋白表达。与空白组相比,100μg/L血小板因子4处理人脐静脉内皮细胞株能在基因及蛋白水平促进其Toll样受体2表达并呈现一定的时间依赖性(n=5,P<0.05),且肝素不能抑制血小板因子4的这种作用。细胞免疫组织化学法也显示与空白组(0.001385±0.000953)相比,血小板因子4处理后人脐静脉内皮细胞Toll样受体2表达显著增多(0.060399±0.020998,P<0.05)。结论血小板因子4促进人脐静脉内皮细胞株表达Toll样受体2,此效应可能与血小板在动脉粥样硬化中的作用有关。

关键词：血小板因子4 Toll样受体2 内皮细胞

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脂蛋白脂酶降解与代谢异常性疾病

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中国动脉硬化杂志 2017年第5期25卷 513-518页

作者：成海鹏尹卫东唐朝克南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省分子靶标新药研究协同创新中心医学研究中心湖南省衡阳市421001

脂蛋白脂酶(LPL)的蛋白降解是调节机体LPL水平的重要途径之一,新近研究发现LPL降解受到多种相关蛋白的调控,LPL的降解过程主要包括细胞内降解和细胞外降解两部分。LPL的细胞内降解主要是相关蛋白调控新生的LPL转移到溶酶体中降解;LPL的... 详细信息

脂蛋白脂酶(LPL)的蛋白降解是调节机体LPL水平的重要途径之一,新近研究发现LPL降解受到多种相关蛋白的调控,LPL的降解过程主要包括细胞内降解和细胞外降解两部分。LPL的细胞内降解主要是相关蛋白调控新生的LPL转移到溶酶体中降解;LPL的细胞外降解包括细胞外成熟的LPL和循环中的LPL降解两个过程,主要是LPL被重新摄取或转运至细胞内,随内体聚集到溶酶体降解。因此,本文针对不同时期的LPL降解及其调控进行归纳整理,并阐述LPL降解与代谢异常性疾病之间的关系。

关键词：脂蛋白脂酶溶酶体降解动脉粥样硬化糖尿病心肌病肥胖

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沙利度胺抑制异常剪切应力诱导的动脉粥样硬化形成

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中国动脉硬化杂志 2009年第7期17卷 515-518页

作者：符晖杨琼阳辉汤石林刘录山南华大学附属第一医院重症医学科湖南省衡阳市421001 南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的研究沙利度胺对异常剪切应力诱导的兔颈总动脉粥样硬化病变形成的作用。方法新西兰兔分为3组,每组13只:正常饮食组、高脂组(给予2%高胆固醇饮食)和高脂加药组(2%高胆固醇饮食+20mg/kg沙利度胺)。39只新西兰兔均予以右颈总动脉硅胶... 详细信息

目的研究沙利度胺对异常剪切应力诱导的兔颈总动脉粥样硬化病变形成的作用。方法新西兰兔分为3组,每组13只:正常饮食组、高脂组(给予2%高胆固醇饮食)和高脂加药组(2%高胆固醇饮食+20mg/kg沙利度胺)。39只新西兰兔均予以右颈总动脉硅胶管套环,套环长度为8mm,内径为1.4mm。9周后处死动物,0周和第9周收集血清测量总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白及甘油三酯等血脂指标水平。2个月后宰杀动物,取整条颈总主动脉行苏丹Ⅳ染色检测病变面积,HE染色检测病变的病变程度。结果0周和9周时三组动物体重差异没有显著性,一般体征无明显变化,表明动物对沙利度胺有很好耐受性。高脂组和高脂加药组总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白及甘油三酯血清水平较对照组明显升高,高脂组和高脂加药组血脂指标间差异无显著性。颈总动脉苏丹Ⅳ染色结果发现,高脂组远心段和近心段有明显的红染区域示动脉粥样硬化病变形成,且近心段动脉粥样硬化病变更加明显,狭窄段基本上没有动脉粥样硬化病变形成;高脂加药组主要在近心段有少量动脉粥样硬化病变存在;正常饮食组整条颈总动脉都无可见动脉粥样硬化病变。HE染色发现,高脂组近心段有明显的动脉粥样硬化病变存在,管腔明显狭窄,动脉粥样硬化病变中有大量的脂质蓄积和细胞浸润;高脂组套环段管壁明显变薄,无明显动脉粥样硬化病变存在;高脂组远心段动脉粥样硬化病变程度较近心段轻。高脂加药组仅在近心段有内膜增生病变存在。正常饮食组内膜无明显改变。结论剪切应力改变可以导致不同程度动脉粥样硬化病变的形成;沙利度胺对异常剪切应力诱导的兔颈总动脉粥样硬化病变的形成有抑制作用。

关键词：剪切应力动脉粥样硬化新西兰兔颈总动脉沙利度胺

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Adipophilin真核表达载体的构建与表达分析

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中国现代医学杂志 2009年第10期19卷 1487-1490页

作者：贾薇何玲田荣波袁中华吉首大学医学院基础医学部湖南吉首416000 南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001

目的构建能在真核细胞中表达的adipophilin表达质粒pcDNA3.1-HA-adi。方法从培养的C57BL/6J小鼠血管平滑肌细胞提取总RNA,在PCR引物中加入HA序列,用RT-PCR及TOPO克隆技术得到HA-adi克隆载体,测序后,把HA-adi定向插入pcDNATM3.1/myc-His(-)-C的多克隆位点。阳离子聚合物介导转染人THP-1巨噬细胞,用RT-PCR及Western blot的方法检测目的蛋白在细胞中的表达。结果限制性内切酶酶切和DNA测序分析证实成功获得HA-adi基因片段,HA-adi准确克隆入pcDNATM3.1/myc-His(-)-C的多克隆位点。转染THP-1巨噬细胞后,检测到目的蛋白的表达。结论成功构建pcDNA3.1-HA-adi,并在THP-1巨噬细胞中得到表达。

关键词： adipophilin 基因重组脂滴动脉粥样硬化

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PAT家族蛋白研究进展

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中南医学科学杂志 2012年第2期40卷 199-204页

作者：刘志强刘清南陶媛郭东铭袁中华南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001

PAT家族蛋白(PAT)是脂质代谢中的一类小蛋白分子,它们定位于细胞质脂滴的表面,介导着脂质代谢。PAT家族蛋白并不直接参与脂质的合成和分解,它们通过与其它分子的相互作用而介导脂质代谢。本文将阐述PAT家族蛋白的发现、命名和成员组成,... 详细信息

PAT家族蛋白(PAT)是脂质代谢中的一类小蛋白分子,它们定位于细胞质脂滴的表面,介导着脂质代谢。PAT家族蛋白并不直接参与脂质的合成和分解,它们通过与其它分子的相互作用而介导脂质代谢。本文将阐述PAT家族蛋白的发现、命名和成员组成,并重点介绍成员围脂滴蛋白(perilipin)和脂肪分化相关蛋白(adi-pophilin,ADRP)的代谢调控和与其它分子的相互作用。

关键词： PAT家族蛋白 perilipin adipophilin

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动脉粥样硬化病变位点特异性研究新进展

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中华老年心脑血管病杂志 2013年第4期15卷 436-437页

作者：王中群袁伟杨永宗严金川江苏大学附属医院心内科镇江212001 南华大学心血管病研究所湖南省动脉粥样硬化重点实验室

临床影像学及尸体解剖材料显示，人类动脉粥样硬化病变发生具有位点特异性，病变常发生在腹主动脉、颈动脉、冠状动脉和外周动脉等大中型动脉分叉处、弯曲处、血管狭窄处，即血管形状发生急剧变化的部位为动脉粥样硬化病变高发区。这些... 详细信息

临床影像学及尸体解剖材料显示，人类动脉粥样硬化病变发生具有位点特异性，病变常发生在腹主动脉、颈动脉、冠状动脉和外周动脉等大中型动脉分叉处、弯曲处、血管狭窄处，即血管形状发生急剧变化的部位为动脉粥样硬化病变高发区。这些部位往往是血流发生扰动，产生低剪切力、震荡流或紊流的区域。不同区域血流动力学参数的差异引发的局部血管壁结构及基因表达谱特点为动脉粥样硬化病变形成的位点特异性奠定了基础。有鉴于近年来冠心病发病率的居高不下，深入总结动脉粥样硬化病变位点特异性的研究进展将为冠心病经皮冠状动脉介入治疗术及其他心血管病靶向性治疗带来新的实验与理论依据。

关键词：动脉粥样硬化血流动力学内皮细胞载脂蛋白E类过氧化物酶体增殖物激活受体基因表达

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一种模拟生理层流及致病紊流的流动腔系统的应用

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南华大学学报（医学版） 2009年第2期37卷 156-158页

作者：孙慧叶旭孙文清金海燕杨永宗动脉硬化学湖南省重点实验室南华大学心血管病研究所湖南衡阳421001

目的运用流动腔在体外模拟出生理层流及致病紊流,从而建立体外流体模型。方法通过对传统流动腔中的硅胶膜垫片的改造,利用蠕动泵调节流量的大小从而获得不同类型的流场。通过FLUENT软件对流场进行计算分析。结果1.5 mL/min紊流组流场剪... 详细信息

目的运用流动腔在体外模拟出生理层流及致病紊流,从而建立体外流体模型。方法通过对传统流动腔中的硅胶膜垫片的改造,利用蠕动泵调节流量的大小从而获得不同类型的流场。通过FLUENT软件对流场进行计算分析。结果1.5 mL/min紊流组流场剪切力最大的部位是狭窄部位,为2.2 dyn/cm2;1.5 mL/min层流组流场大部分区域剪切力为1.2 dyn/cm2;6.0 mL/min层流组流场大部分区域剪切力为9 dyn/cm2。结论通过调整流量及膜的形态得到了3种不同流场,并通过软件分析证明其分别为低剪切力层流、低剪切力紊流、高剪切力层流。

关键词：平行平板流动腔流场剪切力

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硫化氢对THP-1源性巨噬细胞脂质摄取的影响

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中国动脉硬化杂志 2011年第2期19卷 85-88页

作者：赵战芝姜志胜易光辉谭建苗邓华菲索荣南华大学心血管病研究所暨湖南省动脉硬化学重点实验室南华大学机能学实验中心湖南省衡阳市421001 湘南学院病理生理教研室湖南省郴州市423000

目的探索硫化氢对THP-1源性巨噬细胞脂质摄取的影响及可能机制。方法采用荧光显微镜测DiI标记的氧化型低密度脂蛋白(DiI-ox-LDL)摄取、RT-PCR和免疫印迹法测定CD36 mRNA和蛋白表达。结果巨噬细胞与DiI-ox-LDL孵育后大量摄取氧化型低密... 详细信息

目的探索硫化氢对THP-1源性巨噬细胞脂质摄取的影响及可能机制。方法采用荧光显微镜测DiI标记的氧化型低密度脂蛋白(DiI-ox-LDL)摄取、RT-PCR和免疫印迹法测定CD36 mRNA和蛋白表达。结果巨噬细胞与DiI-ox-LDL孵育后大量摄取氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL),外源性硫化氢供体硫氢化钠显著抑制巨噬细胞摄取氧化型低密度脂蛋白,而炔丙基甘氨酸(一个硫化氢产生酶胱硫醚-γ-裂解酶抑制剂)加剧巨噬细胞摄取氧化型低密度脂蛋白。进而,硫氢化钠呈浓度依赖性抑制巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白表达,而炔丙基甘氨酸促进巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白表达。结论硫化氢抑制巨噬细胞摄取脂质及清道夫受体CD36表达。

关键词：硫化氢 THP-1源性巨噬细胞氧化型低密度脂蛋白脂质摄取

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