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传承与发展，创湖南省生理科学事业的新高——湖南省生理科学会2011年度学术年会

作者：尹凯陈五军路倩莫中成赵国军欧阳新平吕运成唐朝克南华大学心血管病研究所动脉硬化湖南省重点实验室生命科学研究中心

目的:观察载脂蛋白A-I(apoA-I)对CD40配体(CD40L)诱导的THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子表达的影响,并探讨其分子机制。方法:采用荧光定量PCR和ELISA法检测炎症因子基因和蛋白质表达;采用western印迹检测IkBα、p65NF-kB、磷酸化IkB... 详细信息

目的:观察载脂蛋白A-I(apoA-I)对CD40配体(CD40L)诱导的THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子表达的影响,并探讨其分子机制。方法:采用荧光定量PCR和ELISA法检测炎症因子基因和蛋白质表达;采用western印迹检测IkBα、p65NF-kB、磷酸化IkBα、肿瘤坏死因数受体相关因子6

关键词：炎症信号三磷酸腺苷结合盒转运体巨噬细胞

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晚期氧化蛋白产物对apoE基因敲除小鼠ABCA1表达的影响

晚期氧化蛋白产物对apoE基因敲除小鼠ABCA1表达的影响

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传承与发展，创湖南省生理科学事业的新高——湖南省生理科学会2011年度学术年会

作者：莫中成尹凯赵国军欧阳新平吕运成唐朝克南华大学心血管病研究所动脉硬化湖南省重点实验室生命科学研究中心

目的:以apoE基因敲除(apoE-KO)小鼠为研究对象,观察晚期氧化蛋白产物(AOPPs)对apoEKO小鼠ABCA1表达及动脉粥样硬化病变的影响。方法:8周龄雄性apoE-KO小鼠以高脂/高胆固醇(15%猪油+0.25%胆固醇)饲料饲养,随机分为四组(每组10只)。对照组... 详细信息

目的:以apoE基因敲除(apoE-KO)小鼠为研究对象,观察晚期氧化蛋白产物(AOPPs)对apoEKO小鼠ABCA1表达及动脉粥样硬化病变的影响。方法:8周龄雄性apoE-KO小鼠以高脂/高胆固醇(15%猪油+0.25%胆固醇)饲料饲养,随机分为四组(每组10只)。对照组:隔天腹腔注射与实验组同等剂量的生

关键词：晚期氧化蛋白产物 ABCA1 基因敲除小鼠

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肥大细胞脱颗粒对apoE基因敲除鼠斑块稳定性的影响

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中国病理生理杂志 2010年第A10期26卷 1987-1988页

作者：唐雅玲杨永宗南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421000

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内皮祖细胞信号通路调控

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中国动脉硬化杂志 2010年第10期18卷 837-840页

作者：张晓蕾王佐南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

血管内皮受到损伤后,骨髓来源的内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPC)能够被动员到外周循环血液中,归巢到缺血区域或者血管损伤部位,诱导内皮细胞增殖、迁移或者自己分化为功能性内皮细胞,促进受损血管的再内皮化。因此其有望... 详细信息

血管内皮受到损伤后,骨髓来源的内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPC)能够被动员到外周循环血液中,归巢到缺血区域或者血管损伤部位,诱导内皮细胞增殖、迁移或者自己分化为功能性内皮细胞,促进受损血管的再内皮化。因此其有望成为治疗心血管疾病的一种新的工具。然而,调控内皮祖细胞增殖、迁移、分化等生物学特性的信号通路的研究还有待深入,它既是该领域的难点,也是热点,文章就调控内皮祖细胞信号通路的研究做一综述。

关键词：内皮祖细胞信号通路生物学特性

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THP-1源性巨噬细胞泡沫化过程中肝X受体-α乙酰化修饰改变与SIRT1有关

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中国动脉硬化杂志 2010年第1期18卷 25-28页

作者：张弛黄靓屈顺林韦星唐志晗佘美华南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室南华大学外科学总论教研室湖南省衡阳市421001

目的为研究THP-1源性巨噬细胞泡沫化过程中,SIRT1与肝X受体-α是否发生相互作用、肝X受体-α的乙酰化修饰如何改变及其与细胞内胆固醇含量的关系。方法采用体外培养的THP-1细胞构建泡沫细胞模型,高效液相色谱法检测细胞内胆固醇含量的变... 详细信息

目的为研究THP-1源性巨噬细胞泡沫化过程中,SIRT1与肝X受体-α是否发生相互作用、肝X受体-α的乙酰化修饰如何改变及其与细胞内胆固醇含量的关系。方法采用体外培养的THP-1细胞构建泡沫细胞模型,高效液相色谱法检测细胞内胆固醇含量的变化,免疫共沉淀检测肝X受体-α与SIRT1是否结合,免疫印迹法检测肝X受体-α的乙酰化修饰改变及SIRT1的表达改变。结果在氧化低密度脂蛋白诱导细胞分化12、24h和48h后,细胞内胆固醇含量增加,SIRT1与肝X受体-α共沉降,去乙酰化的肝X受体-α蛋白水平升高,SIRT1蛋白的表达增加。结论THP-1源性泡沫细胞形成过程中,肝X受体-α与SIRT1存在相互作用,肝X受体-α的乙酰化修饰逐渐降低,其机制与SIRT1的水平升高有关。

关键词： THP-1源性巨噬细胞肝X受体-α SIRT1 乙酰化修饰泡沫细胞

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脂多糖通过核因子-κB途径下调泡沫细胞ATP结合盒转运体A1的表达

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生物化学与生物物理进展 2010年第5期37卷 540-548页

作者：曹冬黎尹凯莫中成郝新瑞胡炎伟李晓旭唐雅玲唐朝克南华大学心血管病研究所动脉硬化湖南省重点实验室生命科学研究中心衡阳421001 安徽理工大学医学院生理学与病理学教研室淮南232001

脂多糖(LPS)介导的免疫炎症反应与动脉粥样硬化(As)的发生密切相关,ATP结合盒转运体A1(ABCA1)促进细胞内胆固醇流出,具有抗As作用.观察了LPS对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达及胆固醇流出的影响,并探讨TLR4/NF-κB信号途径和LXRs... 详细信息

脂多糖(LPS)介导的免疫炎症反应与动脉粥样硬化(As)的发生密切相关,ATP结合盒转运体A1(ABCA1)促进细胞内胆固醇流出,具有抗As作用.观察了LPS对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达及胆固醇流出的影响,并探讨TLR4/NF-κB信号途径和LXRs在此过程中的作用.THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞经不同浓度LPS处理或者用LPS作用不同时间,以LPS单独或用NF-κB抑制剂对甲苯磺酰-L-苯丙氨酸氯甲基甲酮(TPCK)预处理细胞后再加入LPS处理.RT-PCR检测ABCA1、TLR4和LXRα mRNA的表达,Western blot检测ABCA1、LXRα及核内NF-κBp65蛋白的表达,液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出,高效液相色谱分析细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量.结果表明,LPS呈浓度和时间依赖性抑制ABCA1的表达,而增加TLR4 mRNA和核内NF-κBp65蛋白的表达,LPS使泡沫细胞内胆固醇流出减少,细胞总胆固醇、游离胆固醇与胆固醇酯增加,TPCK预处理后,LPS的这种作用被部分抑制,LXRα的表达不受LPS和TPCK的影响.这一结果提示,TLR4/NF-κB信号途径介导LPS对ABCA1表达及细胞内胆固醇流出的抑制作用,而LPS对ABCA1表达的调控不通过LXRα途径.

关键词： ATP结合盒转运体A1 脂多糖 NF-κB 肝X受体胆固醇流出

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hi-FGF-2对离体大鼠心缺血/再灌注损伤的拮抗作用

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中华实验外科杂志 2010年第9期27卷 1230-1232,I0003页

作者：唐志晗莫湘琼刘录山黄宜娥姜志胜南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001 中山大学附属第五医院外科

目的观察高相对分子质量成纤维细胞生长因子-2（hi-FGF-2）对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响.方法利用Langendorff装置将大鼠心脏给予缺血30 min,再灌注60 min处理.再灌的前10 min经灌流液分别给以生理盐水、hi-FGF-2以及低相对... 详细信息

目的观察高相对分子质量成纤维细胞生长因子-2（hi-FGF-2）对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响.方法利用Langendorff装置将大鼠心脏给予缺血30 min,再灌注60 min处理.再灌的前10 min经灌流液分别给以生理盐水、hi-FGF-2以及低相对分子质量FGF-2（lo-FGF-2,10μg/10 ml生理盐水）.测定左心室收缩压（LVSP）、左心室发展压（LVDP）、左室内压最大变化速率（±dp/dtmax）以及冠脉血流量;采用免疫荧光法检测外源性FGF-2在心肌内的分布和细胞膜上vinculin的变化.结果与生理盐水组比较,hj-FGF-2和lo-FGF-2两组的心功能包括LVSP、LVDP、±dp/dtmax以及冠脉血流量均显著升高（P＜0.05或0.01）;外源性hi-FGF-2或lo-FGF-2在再灌注1 h后广泛分布于心肌.与生理盐水组比较,hj-FGF-2和lo-FGF-2两组的心肌可见密集完整的vinculin荧光染色.结论 hi-FGF-2和lo-FGF-2一样对心肌缺血/再灌注损伤具有拮抗作用.

关键词： FGF-2 心肌缺血再灌注损伤

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高密度脂蛋白修饰后功能障碍与动脉粥样硬化的关系

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中国心血管杂志 2010年第6期15卷 476-478页

作者：刘峰涛姜志胜南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室

高密度脂蛋白（HDL）是血浆中具有抗动脉粥样硬化（atherosclemsis，AS）作用的脂蛋白，主要生理功能是介导胆固醇的逆向转运。此外，还具有抗炎、抗氧化、抗血栓形成和保护内皮等功能。然而，近年大量研究表明，体内的HDL可被修饰，导... 详细信息

高密度脂蛋白（HDL）是血浆中具有抗动脉粥样硬化（atherosclemsis，AS）作用的脂蛋白，主要生理功能是介导胆固醇的逆向转运。此外，还具有抗炎、抗氧化、抗血栓形成和保护内皮等功能。然而，近年大量研究表明，体内的HDL可被修饰，导致其功能障碍。冠心病、糖尿病、全身性炎症、高饱和脂肪酸饮食与HDL修饰相关。修饰后的HDL抗AS作用减弱，还通过多种途径加速AS的发生和发展。现就HDL的修饰机制和修饰后结构、功能的改变进行综述。

关键词：抗动脉粥样硬化高密度脂蛋白功能障碍修饰后抗血栓形成全身性炎症饱和脂肪酸 HDL

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血小板因子4促进人脐静脉内皮细胞Toll样受体2的表达

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中国动脉硬化杂志 2010年第6期18卷 385-389页

作者：彭茜唐雅玲许增祥何钒杨永宗顺德勒流医院广东省佛山市528322 南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的探讨血小板因子4对人脐静脉内皮细胞Toll样受体2表达的影响。方法采用人重组细胞因子血小板因子4刺激人脐静脉内皮细胞株ECV304,通过RT-PCR和Western Blotting分别检测ECV304中Toll样受体2mRNA和蛋白表达。细胞免疫组织化学法检测... 详细信息

目的探讨血小板因子4对人脐静脉内皮细胞Toll样受体2表达的影响。方法采用人重组细胞因子血小板因子4刺激人脐静脉内皮细胞株ECV304,通过RT-PCR和Western Blotting分别检测ECV304中Toll样受体2mRNA和蛋白表达。细胞免疫组织化学法检测血小板因子4刺激后ECV304中Toll样受体2的表达量。结果血小板因子4刺激人脐静脉内皮细胞株后能促进Toll样受体2mRNA和蛋白表达。与空白组相比,100μg/L血小板因子4处理人脐静脉内皮细胞株能在基因及蛋白水平促进其Toll样受体2表达并呈现一定的时间依赖性(n=5,P<0.05),且肝素不能抑制血小板因子4的这种作用。细胞免疫组织化学法也显示与空白组(0.001385±0.000953)相比,血小板因子4处理后人脐静脉内皮细胞Toll样受体2表达显著增多(0.060399±0.020998,P<0.05)。结论血小板因子4促进人脐静脉内皮细胞株表达Toll样受体2,此效应可能与血小板在动脉粥样硬化中的作用有关。

关键词：血小板因子4 Toll样受体2 内皮细胞

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TL1A抗体通过抑制活性氧产生阻止高糖诱导血管内皮细胞凋亡

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吉林医学 2010年第25期31卷 4229-4231页

作者：陈丰华冯大明南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001

目的:探讨TL1A抗体在高糖所致活性氧(ROS)增多及细胞凋亡中的作用。方法:将培养的人脐静脉内皮细胞分为正常对照组、正常糖+TL1A组、高糖对照组、高糖+SOD+CAT组、高糖+TL1A抗体组和高渗对照组。采用流式细胞术检测人脐静脉内皮细胞ROS... 详细信息

目的:探讨TL1A抗体在高糖所致活性氧(ROS)增多及细胞凋亡中的作用。方法:将培养的人脐静脉内皮细胞分为正常对照组、正常糖+TL1A组、高糖对照组、高糖+SOD+CAT组、高糖+TL1A抗体组和高渗对照组。采用流式细胞术检测人脐静脉内皮细胞ROS生成量;Annexin V/PI荧光双染色,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:与正常对照组相比,高糖对照组ROS生成量增加53%,细胞凋亡率达正常的5.8倍(P<0.01)。于正常糖培养液中加入外源性TL1A蛋白,活性氧的生成量及细胞凋亡率均明显增多,显著高于正常对照组和高糖对照组(P<0.01);在高糖培养液中加入9μg/ml TL1A抗体,活性氧生成量由(71.63±6.61)降至(50.63±4.05),细胞凋亡率由(23.70±3.20)%降至(5.07±0.47)%(P<0.01)。结论:TL1A抗体通过抑制ROS产生阻止高糖诱导血管内皮细胞凋亡。

关键词：糖尿病高糖肿瘤坏死因子样配体1A抗体活性氧内皮细胞凋亡

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