目的:探讨电针干预对创伤后膝骨关节炎大鼠炎症反应、生长停滞特异蛋白6(Growth arrest specific 6,Gas6)及酪氨酸蛋白激酶受体(AXL receptor tyrosine kinase,Axl)表达的影响方法:24只10周龄SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和电针...
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目的:探讨电针干预对创伤后膝骨关节炎大鼠炎症反应、生长停滞特异蛋白6(Growth arrest specific 6,Gas6)及酪氨酸蛋白激酶受体(AXL receptor tyrosine kinase,Axl)表达的影响方法:24只10周龄SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组8只。模型组和电针组大鼠行双侧前交叉韧带切断术的方式构建创伤后膝骨关节炎动物模型。电针组大鼠接受双侧"阳陵泉"、"太溪"、"血海"、"足三里"穴位的电针干预,其余两组不做电针处理。酶联免疫吸附剂检测血清白介素1β(IL-1β)、白介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β1(TGF-β1)水平;取大鼠左膝关节切片进行番红O-固绿染色,显微镜下评估软骨损伤程度并进行Mankin.s评分;实时荧光定量PCR(q-PCR)、蛋白免疫印记(Western blot)检测右膝关节软骨及软骨下骨基质金属蛋白酶13(MMP13)、Gas6、Axl m RNA及蛋白的表达水平。结果:(1)与假手术组相比,模型组大鼠的血清IL-1β、TNF-α表达升高(P<0.05),IL-10、TGF-β1表达降低(P<0.05);番红O-固绿染色显示模型组大鼠软骨表面毛糙且软骨细胞排列紊乱,Mankin.s评分升高(P<0.05);MMP13、Gas6 m RNA及蛋白表达升高(P<0.05);Axl m RNA及蛋白表达降低(P<0.05)。(2)与模型组相比,电针组大鼠血清IL-1β、TNF-α表达降低(P<0.05),TGF-β1水平升高(P<0.05),IL-10表达有上升趋势,差异无统计学意义(P>0.05);番红O-固绿染色显示软骨表面较平整光滑,软骨与骨界限清晰,Mankin.s评分降低(P>0.05);MMP13、Gas6 m RNA及蛋白表达降低(P<0.05);Axl m RNA及蛋白表达升高(P<0.05)。结论:电针干预能有效减轻创伤后膝骨关节炎大鼠的炎症反应、软骨基质降解及软骨退变,这可能是与上调受体Axl、促进炎症环境下巨噬细胞的胞葬作用有关。
目的:探讨电针预处理尺泽、足三里调控线粒体自噬减轻急性肺损伤(ALI)的作用机制。方法:3月龄雄性大鼠24只随机分为空白组、ALI组和电针预处理组,每组8只。造模方法:参照尾静脉注射LPS制作ALI模型。电针预处理方法:穴位选择双侧"尺泽""足三里"穴,电针波形为疏密波,疏波频率3 Hz,密波频率15 Hz,刺激强度以局部肌肉轻微收缩为度(约1.0 m A),30 min/次,干预5 d。电针预处理组预处理5d后,电针预处理组、ALI组开始造模,空白组正常喂养、不造模。造模6 h后处死动物,苏木精-伊红(hematine-eosine,HE)染色法评估肺组织损伤程度;逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(western blotting,WB)分别检测BNIP3L m RNA和蛋白表达。结果:与空白组相比,ALI组病理结果见大鼠肺组织结构明显受损,肺损伤评分增高(P<0.01);BNIP3L m RNA及蛋白表达显著增高(P<0.01)。与ALI组比较,电针预处理组损伤程度明显减轻,损伤评分降低(P<0.01);BNIP3L m RNA及蛋白表达较ALI组降低(P<0.01)。结论:电针预处理改善ALI,可能与调控BNIP3L介导的线粒体自噬有关。
目的观察电针预处理对急性肺损伤(ALI)大鼠炎症反应及核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)通路的影响,探讨电针预处理在ALI中发挥的效应及可能机制。方法将18只清洁级雄性SD大鼠,随机分为对照组、脂多糖(LPS)组、电针预处理+LPS组,每组6只。电针预处理组予以电针预处理,均30min/次,1次/天,连续治疗5d。第5d,对照组麻醉后眼眶取血,再取肺组织;LPS组与电针预处理组尾静脉1/3处注射LPS溶液(剂量5mg/kg,浓度5mg/ml)6h后取样。采用苏木素伊红染色法观察肺组织病理变化;光学显微镜观察并进行肺损伤病理评分;酶联免疫分析法检测IL-1β、IL-10水平;荧光定量PCR及Western blot分别检测Nrf-2、HO-1mRNA和蛋白表达情况。结果与对照组比较,LPS组肺泡壁增厚,肺间质可见大量炎性细胞浸润,肺泡可见红细胞渗出;血清IL-1β水平升高,IL-10水平降低(P<0.01);Nrf-2和HO-1 m RNA及蛋白表达明显降低(均P<0.01);与LPS组相比,电针预处理组肺组织损伤程度明显减轻;IL-1β水平明显降低(P<0.01),IL-10水平升高(P<0.05);Nrf2、HO-1 m RNA及蛋白表达明显增高(P<0.01,P<0.05),蛋白表达水平变化趋势与m RNA表达一致。结论电针预处理对急性肺损伤大鼠炎症反应具有抑制作用,其对肺保护效应可能与促进Nrf2、HO-1分泌,降低肺内促炎因子水平、升高抑炎因子水平有关。
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