检索结果-内蒙古大学图书馆

气电驱动软体康复手套联合低频重复经颅磁刺激对脑卒中患者上肢和手功能的影响

中国康复医学杂志 2025年第1期40卷 79-84页

作者：刘鹏程刘静曾国锋屈萌艰宁雅丹刘红雅周君艾坤湖南中医药大学针灸推拿与康复学院湖南省长沙市410000 南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学中心南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学科南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学实验室

目的:观察气电驱动软体康复手套联合低频重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)对脑卒中患者上肢及手功能的影响。方法:将符合纳入标准的58例脑卒中患者随机分为对照组和观察组。其中对照组采用病灶对侧... 详细信息

目的:观察气电驱动软体康复手套联合低频重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)对脑卒中患者上肢及手功能的影响。方法:将符合纳入标准的58例脑卒中患者随机分为对照组和观察组。其中对照组采用病灶对侧皮质低频rTMS,观察组采用病灶对侧皮质低频rTMS联合气电驱动软体康复手套,两组受试者均接受包括运动疗法、作业疗法、针刺治疗等常规康复治疗。治疗前、治疗4周后,采用FMA-UE(简化Fugl-Meyer评定上肢部分)、WMFT评分评价上肢和手运动功能,采用Barthel指数评价ADL功能,采用WHOQOL-BREF量表评价生存质量。结果:在本次研究中,观察组和对照组均脱落1例(实验组和观察组均28例)。在干预4周后,各组的FMA-UE评分、WMFT评分、Barthel指数评分、WHOQOL-BREF主观感受评分较干预前均提高(P<0.05)。干预后,观察组的FMA-UE评分、WMFT评分的增长幅度大于对照组(P<0.05);与对照组相比,观察组Barthel指数评分、WHOQOLBREF主观感受评分明显增加(P<0.05);在WHOQOL-BREF的4个不同领域评分比较中,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:气电驱动软体康复手套联合低频重复经颅磁刺激能有效改善脑卒中患者的上肢和手功能,显著提高ADL和部分生存质量,更优于单纯的低频重复经颅磁刺激治疗。

关键词：气电驱动软体康复手套低频重复经颅磁刺激脑卒中上肢功能手功能

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电针对脑缺血再灌注损伤大鼠及神经细胞自噬的影响

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中国老年学杂志 2024年第10期44卷 2443-2448页

作者：黄夏荣封蔚彬胡莉芝谭金曲周桂娟王金玲尹林伟周君刘红雅曾亚华南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学中心湖南衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学科湖南衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学实验室湖南衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属第一医院神经内科湖南衡阳421001

目的观察电针“百会”“水沟”穴对脑缺血再灌注损伤大鼠及神经细胞自噬的影响。方法SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、干预组各16只。假手术组麻醉后只分离左侧颈总、颈内、颈外动脉,不结扎、插线。模型组、干预组采用Zea Longa线... 详细信息

目的观察电针“百会”“水沟”穴对脑缺血再灌注损伤大鼠及神经细胞自噬的影响。方法SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、干预组各16只。假手术组麻醉后只分离左侧颈总、颈内、颈外动脉,不结扎、插线。模型组、干预组采用Zea Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。干预组电针“百会”“水沟”,电流强度1 mA,疏波频率3 Hz,密波频率15 Hz,1次/d,20 min/次,连续5 d。假手术组和模型组均不予电针处理,其他处理同干预组。制备模型5 d后,用Longa神经功能评分法对各组进行神经功能评分,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死体积,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脑脊液白细胞介素(IL)-6、IL-18、肿瘤坏死因子(TNF)-α的水平,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western印迹分别检测缺血区海马组织自噬相关蛋白磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)mRNA和蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组神经功能评分明显升高,脑梗体积明显增加,脑脊液IL-6、IL-18、TNF-α水平明显升高,PI3K、Akt、mTOR mRNA及蛋白表达明显降低(均P<0.05);与模型组相比,干预组神经功能评分明显降低,脑梗体积明显减小,脑脊液IL-6、IL-18、TNF-α水平明显降低,PI3K、Akt、mTOR mRNA及PI3K、Akt蛋白表达明显增高(均P<0.05)。结论电针“百会”“水沟”穴可能通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路,抑制缺血区细胞自噬从而改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能,减少脑梗死体积。

关键词：电针百会水沟脑缺血再灌注损伤自噬

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运动训练对老年大鼠骨质疏松及RANK/RANKL/OPG信号通路的影响

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中国老年学杂志 2024年第9期44卷 2133-2138页

作者：王金玲黄夏荣黄福锦屈萌艰尹林伟胡文韬甘邵婷贾飞阳孙光华周君南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学科湖南衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学中心湖南衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学实验室湖南衡阳421001

目的研究运动训练对老年大鼠骨质疏松及核转录因子(NF)-κB受体活化因子(RANK)/RANK配体(RANKL)/骨保护素(OPG)信号通路的影响。方法16只24月龄雄性SD大鼠随机分为模型组和运动组,每组8只,采用自然衰老的方法复制老年骨质疏松动物模型... 详细信息

目的研究运动训练对老年大鼠骨质疏松及核转录因子(NF)-κB受体活化因子(RANK)/RANK配体(RANKL)/骨保护素(OPG)信号通路的影响。方法16只24月龄雄性SD大鼠随机分为模型组和运动组,每组8只,采用自然衰老的方法复制老年骨质疏松动物模型。另随机挑选8只3月龄雄性SD大鼠为青年组。运动组进行8 w跑台运动训练。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清骨代谢指标[Ⅰ型前胶原羧基末端肽(PICP)、Ⅰ型前胶原氨基末端肽(PINP)、Ⅰ型胶原交联C-末端肽(CTX-Ⅰ)、Ⅰ型胶原交联N-末端肽(NTX-Ⅰ)];双能X线检测骨密度;显微CT(Micro-CT)检测骨微结构;分别应用实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western印迹技术测定左股骨组织中RANK、RANKL、OPG mRNA和蛋白表达水平。结果与青年组比较,模型组血清NTX-Ⅰ、CTX-Ⅰ、RANKL、RANK mRNA及蛋白表达升高,PICP、PINP、OPG mRNA及蛋白表达降低,右股骨和腰椎骨密度降低,右胫骨和第5腰椎的骨体积分数、骨小梁数量减少,骨小梁间隔增宽,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与模型组相比,运动组血清NTX-Ⅰ、RANKL、RANK mRNA及RANK蛋白表达降低,PICP、PINP、OPG mRNA及蛋白表达升高,右股骨和腰椎骨密度升高,右胫骨的骨体积分数、骨小梁数量增加,骨小梁间隔变窄,第5腰椎的骨小梁间隔变窄,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论运动训练可提高老年大鼠的骨密度、改善骨微结构,调节骨代谢,其作用机制可能与调控RANK/RANKL/OPG信号通路有关。

关键词：运动骨质疏松核转录因子(NF)-κB受体活化因子(RANK)/RANK配体(RANKL)/骨保护素(OPG)信号通路

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基于网络药理学和实验验证研究壮骨镇痛胶囊治疗骨转移癌痛的活性成分和作用机制

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天然产物研究与开发 2024年第12期36卷 2145-2158页

作者：赖桂花曹建雄周君王菲聂多锐文玲马漪湖南中医药大学第一附属医院长沙410007 湖南中医药大学长沙410208 南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学中心南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学科衡阳421001

利用网络药理学和实验验证揭示壮骨镇痛胶囊治疗骨转移癌痛的活性成分及作用机制。首先,运用中药系统药理学数据库平台(TCMSP)和中药分子机制的生物信息学分析工具(BATMAN-TCM)获取壮骨镇痛胶囊的化学成分及靶点,GeneCards数据库获得骨... 详细信息

利用网络药理学和实验验证揭示壮骨镇痛胶囊治疗骨转移癌痛的活性成分及作用机制。首先,运用中药系统药理学数据库平台(TCMSP)和中药分子机制的生物信息学分析工具(BATMAN-TCM)获取壮骨镇痛胶囊的化学成分及靶点,GeneCards数据库获得骨转移癌痛的疾病靶点,然后通过Venn、Cytoscape、String及DAVID数据库分析壮骨镇痛胶囊治疗骨转移癌痛的潜在活性成分、核心靶点及作用通路之间的关系,使用Auto Dock进行分子对接分析,最后通过建立骨转移癌痛大鼠模型进行实验验证。网络药理学结果显示壮骨镇痛胶囊治疗骨转移癌痛的活性成分可能为槲皮素、木犀草素、异补骨脂素,关键靶点可能为蛋白激酶B(protein kinase B,AKT1)、肿瘤蛋白53(tumor protein 53,TP53)、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)等,主要富集于丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、磷脂酰肌醇激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)-AKT、核因子κB受体(nuclear factor kappa B,NF-κB)等通路。实验结果表明壮骨镇痛胶囊及其活性成分能有效改善骨转移癌痛大鼠的疼痛行为学和骨质破坏,降低PI3K、p-AKT1/AKT1、p-P38/P38、磷酸化-胞外信号调节激酶1/2(phosphorylation-extracellular signal regulated kinase,p-ERK1/2)/ERK1/2、p-c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)/JNK、p-P65/P65及p-人核因子κB抑制蛋白α(inhibitor of nuclear factor-κBα,p-IKBα)/IKBα的蛋白表达水平(P<0.05)。因此,壮骨镇痛胶囊及其活性成分槲皮素、木犀草素和异补骨脂素能有效改善骨转移癌痛,其作用机制可能与抑制MAPK、PI3K-AKT及NF-κB通路有关。

关键词：壮骨镇痛胶囊骨转移癌痛网络药理学分子对接作用机制

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脉冲电磁场抑制骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞自噬的机制研究

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中国康复医学杂志 2023年第10期38卷 1351-1357页

作者：肖豪黄福锦黄夏荣李兰杨璐刘丹妮王金玲周君长沙市第一医院康复医学科湖南省长沙市410005 南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学科南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学实验室南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学中心四川大学华西医院康复医学中心

目的:研究脉冲电磁场对骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞自噬的作用机制。方法:24只雌性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、去卵巢骨质疏松模型组(OVX组)、去卵巢骨质疏松模型+脉冲电磁场组(PEMF组),每组8只。OVX组和PEMF组均通过切除双侧... 详细信息

目的:研究脉冲电磁场对骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞自噬的作用机制。方法:24只雌性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、去卵巢骨质疏松模型组(OVX组)、去卵巢骨质疏松模型+脉冲电磁场组(PEMF组),每组8只。OVX组和PEMF组均通过切除双侧卵巢构建骨质疏松动物模型。PEMF组予以脉冲电磁场干预,参数设置为频率8Hz,强度3.82mT,每次干预40min,每日1次,每周5天,共12周。ELISA法检测各组大鼠血清中大鼠雌二醇(estradiol,E2)和骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP)水平,左胫骨行HE染色,右胫骨行Micro-CT骨扫描及骨微结构定量分析,左股骨及第5腰椎行骨密度检测,右股骨骨髓间充质干细胞采用RT-PCR和Western Blot检测Beclin 1、LC3、P62、Runx-2的mRNA和蛋白表达水平。结果:脉冲电磁场治疗可提升E2和BALP水平,减少骨质流失。Micro-CT骨扫描和HE切片染色表明脉冲电磁场可增加骨小梁数目、骨体积分数,降低骨小梁分离度,改善骨微结构。与OVX组比较,PEMF组的Beclin 1、LC3、P62的mRNA及蛋白表达水平降低,Runx-2的mRNA及蛋白表达水平升高,差异具有显著性意义(P<0.05)。结论:脉冲电磁场可能通过抑制骨髓间充质干细胞的自噬,促进骨形成,发挥抗骨质疏松的作用。

关键词：脉冲电磁场骨质疏松骨髓间充质干细胞自噬

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电针对脑缺血再灌注损伤大鼠Toll样受体4/核因子κB信号通路的影响

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中国组织工程研究 2024年第14期28卷 2186-2190页

作者：罗敷舒象忠刘丹妮谭金曲彭婷黄夏荣孙光华彭昕珂王金玲周君南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学科湖南省衡阳市421001 南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学中心湖南省衡阳市421001 南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学实验室湖南省衡阳市421001 南华大学衡阳医学院附属第一医院放射医学科湖南省衡阳市421001

背景:炎症反应是诱发脑缺血再灌注损伤的重要因素之一。研究表明电针可有效降低缺血性脑卒中后炎症反应,改善神经功能缺损症状,但机制尚未明确。目的:观察电针对脑缺血再灌注损伤大鼠Toll样受体4/核因子κB信号通路及炎性因子表达的影... 详细信息

背景:炎症反应是诱发脑缺血再灌注损伤的重要因素之一。研究表明电针可有效降低缺血性脑卒中后炎症反应,改善神经功能缺损症状,但机制尚未明确。目的:观察电针对脑缺血再灌注损伤大鼠Toll样受体4/核因子κB信号通路及炎性因子表达的影响。方法:48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组16只,采用大脑中动脉线栓阻断法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型。造模24 h后对电针组大鼠行电针干预,每天1次,每次20 min,共5 d;假手术组和模型组不做任何干预。干预5 d后根据Longa法评定各组大鼠神经功能损伤程度;TTC染色和苏木精-伊红染色分别观察大鼠脑梗死体积及脑组织病理形态,荧光定量PCR和Western blot分别检测大脑皮质中Toll样受体4、核因子κB mRNA和蛋白表达;酶联免疫法检测血清中炎性因子白细胞介素6、白细胞介素18和肿瘤坏死因子α水平。结果与结论:①与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分、血清白细胞介素6、白细胞介素18、肿瘤坏死因子α水平、大脑皮质Toll样受体4、核因子κB mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠神经功能评分、大脑皮质Toll样受体4、核因子κB mRNA及蛋白表达,血清白细胞介素6、白细胞介素18、肿瘤坏死因子α水平明显降低(P<0.05,P<0.01);②与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死体积明显增加(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠脑梗死体积减小(P<0.05);③模型组神经元排列紊乱,部分神经细胞消失,胞核固缩,结构不完整;电针组大脑皮质神经元变性及神经细胞数量丢失程度均有不同程度减轻;④结果表明,电针能明显改善脑缺血再灌注损伤模型大鼠的神经行为学,减轻脑组织损伤,有效降低血清炎性因子水平,其机制可能与抑制Toll样受体4/核因子κB信号通路有关。

关键词：脑缺血再灌注损伤电针炎症 Toll样受体4 核因子κB

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壮骨镇痛胶囊调控破骨细胞活化治疗骨转移癌痛的作用机制研究

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中药药理与临床 2024年

作者：赖桂花曹建雄周君王菲聂多锐文玲马漪南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学中心南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学科湖南中医药大学第一附属医院湖南中医药大学

目的：基于“肾主骨”研究壮骨镇痛胶囊调控破骨细胞活化治疗骨转移癌痛的作用机制。方法：40只SPF级雌性SD大鼠随机分为假手术对照组和造模组，大鼠右侧胫骨注射MRMT-1细胞（大鼠乳腺癌细胞）建立骨转移癌痛模型，造模成功后随机分为... 详细信息

目的：基于“肾主骨”研究壮骨镇痛胶囊调控破骨细胞活化治疗骨转移癌痛的作用机制。方法：40只SPF级雌性SD大鼠随机分为假手术对照组和造模组，大鼠右侧胫骨注射MRMT-1细胞（大鼠乳腺癌细胞）建立骨转移癌痛模型，造模成功后随机分为模型对照组（等体积无菌蒸馏水）、壮骨镇痛胶囊0.567、1.134 g/kg组、唑来膦酸0.1 mg/kg组。连续给药4周，观察大鼠的一般状态及疼痛行为学；影像学观察大鼠骨质破坏情况；HE染色观察骨组织病理变化；TRAP染色检测破骨细胞数量；ELISA法检测血清破骨细胞活化标志物I型胶原羧基端交联肽（CTX-I）、TRCAP-5B、组织蛋白酶K（CTSK）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）的含量；Western blot法检测破骨细胞活化关键通路核因子κB受体活化因子（RANK）-RANKL-肿瘤坏死因子受体相关分子6（TRAF6）、转录因子活性T细胞核因子1(NFATC1)和C-FOS的蛋白表达。结果：与假手术对照组比，模型对照组的机械缩足反应阈值和热缩足潜伏期降低（P＜0.05或P＜0.01），骨质破坏明显，骨矿物含量和骨密度降低（P＜0.01）；骨髓腔内大量肿瘤细胞浸润，并侵犯骨皮质，骨小梁结构异常紊乱甚至消失；破骨细胞数量明显增多(P＜0.01)；血清CTX-I、TRACP-5B、CTSK和MMP-9的含量升高(P＜0.01)；骨中OPG的蛋白表达下调，RANKL、RANK和TRAF6的蛋白表达上调（P＜0.01）；NFATC1和C-FOS的蛋白表达上调（P＜0.01）。与模型对照组比，各用药组的机械缩足反应阈值和热缩足潜伏期明显增加（P＜0.05或P＜0.01）；骨质破坏有不同程度的改善，骨矿物含量和骨密度明显增加（P＜0.05）；肿瘤细胞破坏面积减少，骨小梁部分结构正常；破骨细胞数量明显减少(P＜0.01)；血清CTX-I、TRACP-5B、CTSK、和MMP-9的含量明显降低(P＜0.05)；骨组织OPG的蛋白表达上调，而RANKL、RANK和TRAF6的蛋白表达下调（P＜0.05或P＜0.01）；NFATC1和C-FOS的蛋白表达下调（P＜0.05或P＜0.01）。结论：壮骨镇痛胶囊可明显改善骨转移癌痛大鼠的疼痛行为学和骨质破坏，其作用机制可能与抑制破骨细胞活化有关。

关键词：壮骨镇痛胶囊骨转移癌痛肾主骨破骨细胞活化

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高频经颅磁刺激对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元自噬的影响

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中国老年学杂志 2024年第22期44卷 5502-5506页

作者：贾飞阳周君刘丹妮彭昕珂黄夏荣李书枝罗敷刘红雅周桂娟孙智路刘静南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学科湖南衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属第一医院针灸/康复实验室湖南衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属第一医院急诊科湖南衡阳421001

目的探究高频经颅磁刺激(rTMS)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠海马神经元的影响。方法36只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、rTMS组,每组12只。造大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)大鼠模型。24 h后采用Longa神经功能评分判断造模是否成... 详细信息

目的探究高频经颅磁刺激(rTMS)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠海马神经元的影响。方法36只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、rTMS组,每组12只。造大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)大鼠模型。24 h后采用Longa神经功能评分判断造模是否成功;rTMS组予以rTMS干预,术后第7天用Longa神经功能评分评估神经缺损程度。苏木素-伊红(HE)染色法观察左侧海马组织病理形态改变;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脑脊液肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β含量;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹分别检测缺血区脑组织P62、Beclin-1、VPS34、微管相关蛋白1轻链(LC)3B mRNA和蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组Longa神经功能评分、脑脊液IL-6、IL-1β、TNF-α含量及海马组织P62、Beclin-1、VPS34 mRNA及蛋白、LC3B mRNA和LC3B-Ⅱ/Ⅰ明显升高(均P<0.05),HE染色显示神经元排列紊乱,结构不清;与模型组比较,rTMS组以上指标明显降低(均P<0.05),HE染色显示神经元受损程度减轻。结论高频rTMS治疗可能通过抑制海马神经元自噬相关蛋白和减轻炎症反应减轻MCAO/R大鼠脑组织损伤。

关键词：脑缺血再灌注损伤经颅磁刺激自噬神经炎性反应海马体

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运动训练老年骨质疏松大鼠骨量及骨微结构的变化

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中国组织工程研究 2023年第5期27卷 676-682页

作者：王金玲黄夏荣屈萌艰黄福锦尹林伟钟培瑞刘静孙光华廖阳周君南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学中心湖南省衡阳市421001 南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学科湖南省衡阳市421001 南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学实验室湖南省衡阳市421001

背景:运动训练有维持骨量、改善骨密度的作用,但其对老年骨质疏松的作用及可能机制尚不完全明确。目的:观察运动训练对老年骨质疏松的影响及可能的分子机制。方法:将16只24月龄老年SD大鼠按照随机抽样法分为老年模型组和运动训练组,每组... 详细信息

背景:运动训练有维持骨量、改善骨密度的作用,但其对老年骨质疏松的作用及可能机制尚不完全明确。目的:观察运动训练对老年骨质疏松的影响及可能的分子机制。方法:将16只24月龄老年SD大鼠按照随机抽样法分为老年模型组和运动训练组,每组8只;将8只3月龄青年SD大鼠作为青年对照组。3组大鼠在饲养笼中自由活动,其中运动训练组大鼠进行跑步机运动干预8周,训练结束后采用ELISA法检测血清骨源性碱性磷酸酶、Ⅰ型前胶原N-端前肽、抗酒石酸酸性磷酸酶和Ⅰ型胶原交联N-末端肽水平,双能X射线骨密度仪检测大鼠股骨和第4腰椎骨密度,Micro-CT检测并分析大鼠胫骨和第5腰椎的骨微结构及参数,反转录聚合酶链反应和Western blot检测股骨骨髓组织中骨形成蛋白2、Runt相关转录因子2、Osterix、过氧化物增殖激活受体γmRNA和蛋白的表达。结果与结论:①与老年模型组比较,运动训练组大鼠血清骨源性碱性磷酸酶和Ⅰ型前胶原N-端前肽水平升高(P<0.05),抗酒石酸酸性磷酸酶和Ⅰ型胶原交联N-末端肽水平降低(P<0.05);股骨骨密度升高(P<0.05);第4腰椎骨密度有上升的趋势,但无显著性差异(P>0.05);胫骨骨体积分数、骨小梁数量升高(P<0.05),骨小梁间隙降低(P<0.05),骨小梁厚度无明显变化(P>0.05);第5腰椎的骨体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度有升高的趋势,但无显著性差异(P>0.05);骨小梁间隙降低(P<0.05);股骨骨髓中骨形成蛋白2、Runt相关转录因子2与Osterix mRNA和蛋白表达升高(P<0.05);过氧化物增殖激活受体γmRNA和蛋白表达降低(P<0.05);②结果表明,运动训练可显著改善老年骨质疏松大鼠的骨量、骨微结构,促进成骨分化,抑制成脂分化,其机制可能与骨形成蛋白2/Runt相关转录因子2/Osterix信号通路有关。

关键词：老年骨质疏松运动训练骨形成蛋白2 Runt相关转录因子2 Osterix 信号通路骨形成骨吸收大鼠

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山奈酚靶向B细胞淋巴瘤2相关蛋白A1抑制肾透明细胞癌细胞生物行为

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中国老年学杂志 2024年第6期44卷 1397-1405页

作者：陈选才符浩唐亚纯唐昕祝乐喜李雪峰朱子贵南华大学衡阳医学院附属南华医院泌尿外科湖南衡阳421002 南华大学附属第一医院肿瘤科湖南衡阳421002 南华大学衡阳医学院附属南华医院重症医学科

目的探讨山奈酚(Kaempferol)靶向B淋巴细胞瘤2相关蛋白(BCL2)A1抑制肾透明细胞癌(ccRCC)细胞的作用机制。方法将ccRCC细胞(ACHN和769-P)分成Vector组(转染空载质粒)或Control组(正常培养)、Kaempferol组(Kaempferol处理细胞)和Kaempferol+BCL2A1组(转染BCL2A1并用Kaempferol处理)。生物信息学预测Kaempferol靶点并分析其与临床不良表型之间关系。噻唑蓝(MTT)检测不同浓度Kaempferol处理细胞的活力。CCK-8试剂盒和克隆形成检测细胞增殖能力。Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力。裸鼠移植瘤实验检测Kaempferol体内抑制细胞增殖能力。免疫组化检测增殖细胞抗原Ki67。Western印迹检测BCL2A1及上皮细胞间质转化(EMT)相关蛋白表达。结果生物信息学数据库和软件分析显示,Kaempferol靶向BCL2A1,BCL2A1在ccRCC组织中表达上调且与临床不良表型有关。Kaempferol浓度和时间依赖性明显抑制ccRCC细胞BCL2A1蛋白表达(P<0.05)。以120或150μmol/L浓度分别作用ACHN、769-P细胞后,细胞活力明显下降(P<0.05)。以相应浓度Kaempferol作用细胞后,ccRCC细胞增殖、迁移和侵袭能力明显下降(P<0.05)。Kaempferol组移植瘤体积、重量、Ki67相对表达量和BCL2A1蛋白表达明显小于Control组(P<0.05)。与Vector组相比,BCL2A1组中BCL2A1蛋白表达明显增加(P<0.05)。与Control组相比,Kaempferol组中BCL2A1蛋白表达、增殖细胞、克隆细胞、迁移和侵袭细胞数明显减少(P<0.05);与Kaempferol组相比,Kaempferol+BCL2A1组上述指标明显增多(P<0.05)。细胞经Kaempferol干预后,E-cadherin蛋白表达明显增加,N-cadherin和Vimentin蛋白表达明显减少,而BCL2A1可明显逆转Kaempferol对EMT相关蛋白表达的影响(P<0.05)。结论 Kaempferol可抑制细胞增殖、迁移和侵袭能力,其可能是通过靶向调节BCL2A1蛋白表达,影响EMT相关蛋白表达实现的。

关键词：肾透明细胞癌山奈酚 B细胞淋巴瘤2相关蛋白A1 生物学行为

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