目的通过观察电针"百会""水沟"穴对脑缺血再灌注损伤模型大鼠炎症反应及海马PINK1、Parkin表达的影响,探讨电针抗脑缺血再灌注损伤的潜在机制。方法:18只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组6只。采用一侧大脑中动脉线拴阻断的方法复制脑缺血再灌注动物模型。对照组常规饲养,电针组于造模成功24h后取"百会""水沟"穴电针治疗,留针20 min,1次/天,共5次。用Longa神经功能评分法对各组大鼠进行神经功能评分;Elisa检测脑脊液IL-6、IL-18、IL-1β水平;Western Blot和RT-PCR分别检测大鼠海马PINK1、Parkin m RNA及蛋白的表达。结果神经功能评分:模型组大鼠较假手术组明显升高(P<0.01),电针组较模型组降低(P<0.05)。Elisa:模型组较假手术组大鼠脑脊液中IL-6、IL-18水平显著升高(P<0.05,P<0.05);电针组较模型组大鼠脑脊液IL-6、IL-18水平显著降低(P<0.05,P<0.05)。Real-time PCR和Western blot结果表明:PINK1、Parkin m RNA及蛋白表达模型组较假手术组增高(P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.01),电针组较模型组降低(P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.01)。结论:电针治疗可能通过抑制海马PINK1、Parkin表达,减轻神经炎症,发挥抗脑缺血再灌注损伤作用。
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