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中南医学科学杂志 2025年第2期53卷 189-194页

作者：袁楚楚余博危当恒南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南衡阳421001

巨噬细胞作为免疫系统重要效应细胞,通过极化形成不同功能亚型参与免疫调控。环鸟苷酸-腺苷酸合酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)通路在固有免疫应答中起核心调控作用,近年研究发现该通路通过介导炎症因子分泌和代谢重编程等机制调... 详细信息

巨噬细胞作为免疫系统重要效应细胞,通过极化形成不同功能亚型参与免疫调控。环鸟苷酸-腺苷酸合酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)通路在固有免疫应答中起核心调控作用,近年研究发现该通路通过介导炎症因子分泌和代谢重编程等机制调控巨噬细胞极化,影响感染性疾病及动脉粥样硬化等炎症相关疾病进程。本文系统阐述cGAS-STING通路对巨噬细胞极化的调控机制及其在疾病中作用的研究进展,为靶向免疫调控治疗策略提供新思路。

关键词： cGAS-STING通路巨噬细胞极化免疫调控治疗策略

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硫化氢通过激活Akt抑制铁死亡减轻ox-HDL诱导的人脐静脉内皮细胞功能障碍

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中国病理生理杂志 2024年第6期40卷 961-970页

作者：王燕霞吴泽凡易琪龙刘宁雅姜志胜南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室动脉硬化性疾病湖南省国际科技创新合作基地湖南衡阳421001

目的:探讨硫化氢(H_(2)S)对氧化高密度脂蛋白(ox-HDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)铁死亡及内皮细胞功能损伤的作用及机制。方法:体外培养HUVECs,用200 mg/L ox-HDL、铁死亡抑制剂ferrostatin-1(Fer-1)、蛋白激酶B(PKB/Akt)激动剂SC7... 详细信息

目的:探讨硫化氢(H_(2)S)对氧化高密度脂蛋白(ox-HDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)铁死亡及内皮细胞功能损伤的作用及机制。方法:体外培养HUVECs,用200 mg/L ox-HDL、铁死亡抑制剂ferrostatin-1(Fer-1)、蛋白激酶B(PKB/Akt)激动剂SC79、Akt抑制剂MK-22062HCl(MK)和/或H_(2)S处理细胞24 h,Western blot检测相关蛋白,流式细胞术和免疫荧光染色检测细胞内活性氧(ROS)水平,铁离子检测试剂盒检测细胞内铁离子含量,单核细胞黏附实验检测单核细胞黏附到内皮细胞的数量。结果:与对照组相比,ox-HDL组酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)蛋白表达升高1.45倍(P<0.01),谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达降低29.79%(P<0.05),ROS水平和铁离子含量分别升高4.81倍和1.40倍(P<0.01),p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt比值降低45.65%和41.68%(P<0.01),内皮细胞功能相关蛋白IL-6、ICAM-1和TNF-α表达分别升高1.18倍、1.24倍和1.41倍(P<0.05),内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达下降35.24%(P<0.01),与单核细胞的黏附作用升高3.43倍(P<0.01)。与ox-HDL组相比,ox-HDL+H_(2)S组内皮细胞铁死亡相关蛋白ACSL4降低22.32%(P<0.05),GPX4增加1.27倍(P<0.01),p-Akt/Akt比值增加1.52倍(P<0.01);荧光显微镜结果表明ROS表达降低50.35%(P<0.01);IL-6、ICAM-1和TNF-α蛋白表达分别降低13.34%、9.83%和13.46%(P<0.05),eNOS升高1.22倍(P<0.01),单核细胞黏附数量降低59.05%(P<0.01)。与ox-HDL组相比,ox-HDL+SC79组GPX4蛋白表达升高1.49倍(P<0.01),ACSL4表达降低20.72%,ROS和铁离子含量分别降低59.31%和23.85%(P<0.05)。与ox-HDL+H_(2)S组相比,ox-HDL+H_(2)S+MK组GPX4蛋白表达降低21.28%,ACSL4蛋白表达增加1.16倍(P<0.05)。结论:H_(2)S通过激活Akt抑制ox-HDL诱导的HUVECs铁死亡,从而减轻其功能损伤。

关键词：硫化氢氧化高密度脂蛋白人脐静脉内皮细胞铁死亡 PI3K/Akt信号通路

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氧化低密度脂蛋白通过PCSK9/LRP1信号途径促神经细胞凋亡的双向调节

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生物化学与生物物理进展 2024年第4期51卷 944-958页

作者：何乃琪赵雪珊徐倩张华玉任重唐志晗向琼刘录山南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地南华大学衡阳医学院衡阳421001 榆林学院生命科学学院榆林719000

目的阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是多种危险因素引起的中枢神经系统退行性疾病,其中神经细胞凋亡是其主要病理基础之一。高脂血症是AD发生的高危因素,可导致脑组织内氧化低密度脂蛋白(oxidized lowdensity lipoprotein,ox... 详细信息

目的阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是多种危险因素引起的中枢神经系统退行性疾病,其中神经细胞凋亡是其主要病理基础之一。高脂血症是AD发生的高危因素,可导致脑组织内氧化低密度脂蛋白(oxidized lowdensity lipoprotein,ox-LDL)水平增高。前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilisin kexin type 9,PCSK9)是一个与血脂代谢密切相关的蛋白酶,但有研究显示其与AD发生可能相关。本研究旨在探索PCSK9在介导ox-LDL促神经细胞凋亡中的作用及其机制,进一步阐述高脂血症导致AD等神经退行性疾病的发生机制。方法首先用不同浓度ox-LDL(0、25、50、75、100 mg/L)处理PC12细胞24 h,油红O染色检测PC12细胞脂质蓄积,Hoechst33258染色和流式细胞术检测PC12细胞凋亡,ELISA检测PC12分泌的β淀粉样肽(amyloidβ-peptide,Aβ)含量,蛋白质印迹(Western blot)法检测SREBP2、PCSK9和LRP1的表达。然后用75 mg/L ox-LDL处理PC12细胞不同时间(0、6、12、24、48 h),Western blot检测SREBP2、PCSK9和LRP1的表达情况。最后,100 nmol/L PCSK9 siRNA转染PC12细胞48 h后,用75 mg/L ox-LDL处理PC12细胞24 h,Hoechst33258染色和流式细胞术检测PC12细胞的凋亡率,Western blot检测PCSK9、LRP1、PI3K、AKT、P-PI3K、P-AKT、NF-κB、Bcl-2、Bax、Caspase-9和Caspase-3的表达,ELISA检测PC12细胞的Aβ分泌量。结果ox-LDL可以增加PC12细胞脂质蓄积,促进PC12细胞凋亡和Aβ分泌,同时增加PC12细胞中SREBP2和PCSK9的表达,减少LRP1的表达。敲低PCSK9的表达可以通过PI3K/AKT通路和NF-κB-Bcl-2/Bax-Caspase-9/3通路减弱ox-LDL诱导的PC12细胞凋亡,同时增加PC12细胞中Aβ的分泌。结论ox-LDL通过诱导PC12细胞中PCSK9表达增加,降低LRP1的表达,进而影响下游的不同信号途径,从而在ox-LDL诱导PC12细胞凋亡中发挥双向调节作用。

关键词：氧化低密度脂蛋白前蛋白转化酶枯草溶菌素9 低密度脂蛋白受体相关蛋白1 神经细胞细胞凋亡

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长链脂酰辅酶A合成酶3在动脉粥样硬化中的作用研究进展

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生理学报 2023年第4期75卷 587-594页

作者：杨丽袁中华南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地衡阳421001

脂滴(lipid droplets, LDs)是储存中性脂质的细胞器,与脂质蓄积息息相关。长链脂酰辅酶A合成酶3 (long chain acyl-coenzyme A synthetase 3, ACSL3)是一种LDs相关蛋白,在细胞中主要分布于细胞膜、内质网和细胞内LDs,且分布依赖于细胞... 详细信息

脂滴(lipid droplets, LDs)是储存中性脂质的细胞器,与脂质蓄积息息相关。长链脂酰辅酶A合成酶3 (long chain acyl-coenzyme A synthetase 3, ACSL3)是一种LDs相关蛋白,在细胞中主要分布于细胞膜、内质网和细胞内LDs,且分布依赖于细胞类型和脂肪酸供应。ACSL3是脂肪酸代谢的关键调节因子,与细胞内脂质积累密切相关,在LDs的合成与脂质代谢、细胞炎症、铁死亡等多种病理生理过程中发挥着重要作用。本文主要综述ACSL3在脂质合成、铁死亡和炎症反应等过程中发挥的作用,着重阐述ACSL3在动脉粥样硬化脂质蓄积中的作用机制,为发现动脉粥样硬化疾病中新的潜在治疗靶点提供新的思路。

关键词：长链脂酰辅酶A合成酶3 动脉粥样硬化脂质蓄积脂滴

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Scap-Insig-2-25HC复合物与细胞内胆固醇水平的调控

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生物化学与生物物理进展 2021年第3期48卷 344-346页

作者：唐尚书张敏唐朝克南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室动脉硬化性疾病湖南省国际科技合作创新基地衡阳医学院仪器设备技术实验室湖南省分子靶标新药研究协同创新中心衡阳421001

固醇调节原件结合蛋白(sterol regulatory element-binding protein,SREBP)是调节细胞内固醇类物质水平的重要细胞核转录因子,通过负反馈机制维持细胞内固醇稳态.SREBP裂解激活蛋白(SREBP-cleavage activating protein,Scap)和胰岛素诱导基因2(insulin-induced gene-2,Insig-2)、25-羟基胆固醇(25-hydroxycholesterol,25HC)对SREBP激活、成熟及核转位具有重要调节作用.最近研究揭示了Scap-Insig-2-25HC复合物的分子结构,这对细胞内胆固醇代谢研究具有重要的意义.

关键词：固醇调节原件结合蛋白 SREBP裂解激活蛋白胰岛素诱导基因2

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细胞内胆固醇水平调节研究进展

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生物化学与生物物理进展 2022年第2期49卷 292-302页

作者：张强许璨唐朝克南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室动脉硬化性疾病湖南省国际科技合作创新基地衡阳医学院仪器设备技术实验室湖南省分子靶标新药研究协同创新中心衡阳421001 南华大学附属第一医院心血管内科衡阳421001

细胞内胆固醇水平动态平衡是细胞发挥生理功能的重要保障。破坏细胞内胆固醇水平动态平衡不仅增加心血管系统疾病患病风险,而且与许多代谢性疾病相关。细胞内胆固醇水平主要受胆固醇生物合成、摄取、流出和酯化的调节。3-羟基-3-甲基-... 详细信息

细胞内胆固醇水平动态平衡是细胞发挥生理功能的重要保障。破坏细胞内胆固醇水平动态平衡不仅增加心血管系统疾病患病风险,而且与许多代谢性疾病相关。细胞内胆固醇水平主要受胆固醇生物合成、摄取、流出和酯化的调节。3-羟基-3-甲基-戊二酰基辅酶A还原酶、角鲨烯单加氧酶和固醇调节元件结合蛋白2是胆固醇合成关键因子。尼曼-匹克C1型类似蛋白1、低密度脂蛋白受体和B族清道夫受体1是细胞摄取胆固醇的重要受体。三磷酸腺苷结合盒转运体A1、G1、G5/8和载脂蛋白A-I结合蛋白介导细胞内胆固醇流出。酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶(ACAT)能酯化细胞内游离胆固醇。本文主要综述以上对细胞内胆固醇水平平衡有重要调节作用的关键因子研究新进展,以期为细胞内胆固醇水平调节提供新的靶点和研究方向。

关键词：胆固醇稳态胆固醇生物合成胆固醇摄取胆固醇流出胆固醇酯化

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mitoNEET过表达抑制铁死亡引起的棕色脂肪细胞线粒体代谢功能障碍

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中国病理生理杂志 2024年第5期40卷 852-861页

作者：郑红玉田震王燕霞周坤任重周支香熊文昊郑核姜志胜南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室动脉硬化性疾病湖南省国际科技创新合作基地湖南衡阳421001 邵阳中心医院(南华大学附属邵阳医院)肝胆外科湖南邵阳422000

目的:探究mitoNEET能否抑制铁死亡引起的棕色脂肪细胞线粒体代谢功能紊乱。方法:采用原代C57BL/6J小鼠棕色脂肪细胞构建体外模型,Western blot检测相关蛋白,试剂盒检测细胞中铁离子和ATP含量,荧光显微镜及流式细胞术检测线粒体膜电位和... 详细信息

目的:探究mitoNEET能否抑制铁死亡引起的棕色脂肪细胞线粒体代谢功能紊乱。方法:采用原代C57BL/6J小鼠棕色脂肪细胞构建体外模型,Western blot检测相关蛋白,试剂盒检测细胞中铁离子和ATP含量,荧光显微镜及流式细胞术检测线粒体膜电位和活性氧(ROS)水平。结果:与对照组相比,铁死亡诱导剂erastin处理组棕色脂肪细胞中铁死亡相关蛋白ACSL4表达增加了1.13倍,SLC7A11和GPX4表达分别减少了27.33%和25.33%(P<0.05);mitoNEET蛋白含量下降了42.14%(P<0.05)。试剂盒检测结果显示,erastin组细胞铁离子含量较对照组升高了1.80倍,但ATP含量下降了14.95%(P<0.05)。荧光显微镜及流式细胞术结果显示,erastin组细胞的线粒体膜电位分别下降了52.18%和61.31%(P<0.05),线粒体ROS含量增加了80.97%(P<0.05),线粒体能量代谢相关蛋白Nrf1、PGC-1α、MFN2和UCP1表达水平分别下降了20.98%、15.17%、15.03%和34.22%(P<0.05)。荧光显微镜及流式细胞术结果显示,与对照组相比,LV-mitoNEET组过表达mitoNEET促使erastin诱导的棕色脂肪细胞的线粒体膜电位分别增加17.61%和96.05%,线粒体ROS的生成减少了24.48%(P<0.05)。Western blot结果表明,mitoNEET慢病毒转染组棕色脂肪细胞中mitoNEET的含量增加了11.19倍(P<0.05),提示病毒转染成功;在erastin处理下,与对照组相比,LV-mitoNEET组棕色脂肪细胞中铁死亡相关蛋白ACSL4表达下降了37.95%,SLC7A11和GPX4表达分别增加了77.82%和66.30%(P<0.05);线粒体代谢相关蛋白MFN2、PGC-1α、Nrf1和UCP1的表达分别上调了79.06%、72.89%、40.14%和31.68%(P<0.05)。试剂盒检测结果显示,与对照组相比,LV-mitoNEET组细胞铁离子含量降低了43.50%,ATP含量增加了33.50%(P<0.05)。结论:mitoNEET过表达抑制铁死亡引起的棕色脂肪细胞线粒体代谢紊乱。

关键词： mitoNEET蛋白棕色脂肪细胞线粒体铁死亡

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铁死亡在心力衰竭中的研究进展

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中国动脉硬化杂志 2022年第9期30卷 821-828页

作者：廖韦夏梦蝶向琼崔雨婷甘霓周雅婷彭娟南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南省衡阳市421001

铁死亡是一种新型程序性细胞死亡方式,其特征是细胞内铁超载诱导脂质过氧化物产生并在细胞内大量积累导致细胞死亡。心力衰竭是严重的心功能障碍,心肌细胞的减少是导致其发生发展的主要原因。最近研究表明,在心力衰竭中发生了铁死亡,并... 详细信息

铁死亡是一种新型程序性细胞死亡方式,其特征是细胞内铁超载诱导脂质过氧化物产生并在细胞内大量积累导致细胞死亡。心力衰竭是严重的心功能障碍,心肌细胞的减少是导致其发生发展的主要原因。最近研究表明,在心力衰竭中发生了铁死亡,并证实铁死亡在其发病过程中发挥了至关重要的作用。本文拟就铁死亡的机制及其对心力衰竭的影响进行综述。

关键词：铁死亡心力衰竭心脏重塑氧化应激线粒体功能障碍铁超载

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mitoNEET:动脉粥样硬化防治新靶标

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中国动脉硬化杂志 2023年第12期31卷 1079-1083页

作者：郭芊芊周楷杰雷家骅石富文彭娟熊文昊姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南省衡阳市421001 南华大学衡阳医学院湖南省衡阳市421001

该综述重点阐述了mitoNEET的结构特点及其作为调节线粒体功能的关键蛋白在调节线粒体功能、维持细胞铁稳态、参与能量代谢等方面的多种生物学功能,以期为防治与炎症、氧化应激损伤及脂质代谢紊乱等密切相关的疾病,如肥胖、糖尿病及动脉... 详细信息

该综述重点阐述了mitoNEET的结构特点及其作为调节线粒体功能的关键蛋白在调节线粒体功能、维持细胞铁稳态、参与能量代谢等方面的多种生物学功能,以期为防治与炎症、氧化应激损伤及脂质代谢紊乱等密切相关的疾病,如肥胖、糖尿病及动脉粥样硬化相关性疾病等提供新的干预手段及治疗靶点。

关键词： mitoNEET 线粒体功能铁稳态动脉粥样硬化

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ox-LDL通过PCSK9/LRP1信号途径促神经细胞凋亡的双向调节

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生物化学与生物物理进展 2023年

作者：何乃琪赵雪珊徐倩张华玉任重唐志晗向琼刘录山南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地南华大学衡阳医学院榆林学院生命科学学院

目的阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease，AD)是多种危险因素引起的中枢神经系统退行性疾病，其中神经细胞凋亡是其主要病理基础之一。高脂血症是AD发生的高危因素，可导致脑组织内氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)水平增高。前蛋白转化酶枯... 详细信息

目的阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease，AD)是多种危险因素引起的中枢神经系统退行性疾病，其中神经细胞凋亡是其主要病理基础之一。高脂血症是AD发生的高危因素，可导致脑组织内氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)水平增高。前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proproteinconvertasesubtilisin kexintype9，PCSK9)是一个与血脂代谢密切相关的蛋白酶，但有研究显示其与AD发生可能相关。本研究旨在探索PCSK9在介导ox-LDL促神经细胞凋亡中的作用及其机制，进而进一步阐述高脂血症导致AD等神经退行性疾病的发生机制。方法首先用不同浓度ox-LDL(0、25、50、75、100mg/L)处理PC12细胞24h，油红O染色检测PC12细胞脂质蓄积，Hoechst33258染色和流式细胞术检测PC12细胞凋亡，ELISA检测PC12分泌的β淀粉样肽(amyloidβ-peptide，Aβ)含量，蛋白质免疫印迹(Westernblot)法检测SREBP2、PCSK9和LRP1的表达。然后用75mg/Lox-LDL处理PC12细胞不同时间(0、6、12、24、48 h)，Westernblot实验检测SREBP2、PCSK9和LRP1的表达情况。最后筛选转染效率最佳的PCSK9siRNA转染入PC12细胞48h后，用75mg/Lox-LDL处理PC12细胞24h，Hoechst33258染色和流式细胞术检测PC12细胞的凋亡率，Westernblot实验检测PCSK9、LRP1、PI3K、AKT、P-PI3K、P-AKT、NF-κB、Bcl-2、Bax、Caspase-9和Caspase-3的表达，ELISA检测PC12细胞分泌的Aβ含量。结果 ox-LDL可以增加PC12细胞脂质蓄积，促进PC12细胞凋亡和Aβ分泌，同时增加PC12细胞中SREBP2和PCSK9的表达，减少LRP1的表达。敲低PCSK9的表达可以通过PI3K/AKT通路和NF-κB-Bcl-2/Bax-Caspase(9，3)通路减弱ox-LDL诱导的PC12细胞凋亡，同时增加PC12细胞中Aβ的分泌。结论ox-LDL通过诱导PC12细胞中PCSK9表达增加，降低LRP1的表达，进而影响下游的不同信号途径，从而在ox-LDL诱导PC12细胞凋亡中发挥双向调节作用。

关键词：氧化性低密度脂蛋白前蛋白转化酶枯草溶菌素9 低密度脂蛋白受体相关蛋白1 神经细胞细胞凋亡

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