检索结果-内蒙古大学图书馆

对氧磷降低RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达和胆固醇流出(英文)

生物化学与生物物理进展 2010年第2期37卷 190-199页

作者：周寿红杨旭红吴树金陈庚容刘立英中南大学湘雅医学院药学院药理学教研室长沙410078 南华大学医学院生理学教研室衡阳421001

三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)是体内胆固醇逆向转运的关键环节.对氧磷是广泛使用的有机磷农药的活性代谢产物.研究发现,对氧磷能增加巨噬细胞中胆固醇的堆积,但具体机制还不清楚.以RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象,观察对... 详细信息

三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)是体内胆固醇逆向转运的关键环节.对氧磷是广泛使用的有机磷农药的活性代谢产物.研究发现,对氧磷能增加巨噬细胞中胆固醇的堆积,但具体机制还不清楚.以RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象,观察对氧磷对RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达和胆固醇流出的影响并探讨其机制.结果显示,对氧磷以时间和剂量依赖的方式增加RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞中总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯水平,降低ABCA1表达和胆固醇流出,同时对氧磷降低细胞中环磷酸腺苷(cAMP)的水平及腺苷酸环化酶(AC)的活性和增加磷酸二酯酶(PDE)的活性,而cAMP的类似物双丁酰环腺苷酸(dBcAMP)能够阻断对氧磷降低ABCA1表达和部分阻断对氧磷降低胆固醇流出,对氧磷导致的cAMP水平的降低也可被AC激动剂福斯高林(Forskolin)和PDE抑制剂3-异丁基-1-甲基黄嘌呤(IBMX)所阻断.以上结果表明,对氧磷通过cAMP信号通路下调RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1的表达,降低细胞内胆固醇流出和增加细胞内胆固醇堆积.

关键词：对氧磷三磷酸腺苷结合盒转运体A1 环磷酸腺苷动脉粥样硬化逆向胆固醇转运

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慢性尼古丁处理增强大鼠场景性恐惧记忆的研究

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中南大学学报（医学版） 2011年第4期36卷 312-316页

作者：田绍文乔鸽高军王琳邓海峰杨玉凤南华大学医学院生理学教研室湖南衡阳421001

目的:检测慢性尼古丁处理对大鼠场景性恐惧记忆的影响。方法:以递增剂量法连续皮下注射尼古丁14 d建立尼古丁依赖模型,并随机将大鼠分为尼古丁组和生理盐水对照组。在戒断后第1天和第14天进行戒断症状评估;在第13天行自发活动检测;第14... 详细信息

目的:检测慢性尼古丁处理对大鼠场景性恐惧记忆的影响。方法:以递增剂量法连续皮下注射尼古丁14 d建立尼古丁依赖模型,并随机将大鼠分为尼古丁组和生理盐水对照组。在戒断后第1天和第14天进行戒断症状评估;在第13天行自发活动检测;第14天进行场景性恐惧条件化训练,训练分为习惯化、条件化与检测三阶段,以大鼠僵直时间作为评价恐惧记忆指标。检测完成后,进行足底电击敏感性测试。结果:在戒断后第1天,尼古丁组大鼠戒断症状明显强于生理盐水组,而在第14天2组之间无明显差异。在场景性恐惧条件化任务中,2组大鼠在条件化阶段其僵直时间百分比无明显差异;在检测阶段,尼古丁组大鼠僵直时间百分比明显高于生理盐水组。此外,2组大鼠自发活动与足底电击敏感性无明显组间差异。结论:慢性尼古丁处理增强大鼠场景性恐惧记忆,该效应并非由戒断症状、自发活动或足底电击敏感性改变所引起。

关键词：尼古丁戒断恐惧记忆僵直反应大鼠

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二氢杨梅素经激活AMPK/ULK1通路改善2型糖尿病大鼠帕金森病样病变

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生理学报 2023年第1期75卷 59-68页

作者：李琪陈碾罗金定伍惠霖王紫涵李梦伟奉水东凌宏艳南华大学衡阳医学院生理学教研室衡阳421001 南华大学附属第一医院医疗美容科衡阳421001 南华大学衡阳医学院衡阳421001 南华大学公共卫生学院社会医学与卫生事业管理学教研室衡阳421001

本文旨在探究二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠帕金森病(Parkinson’s disease,PD)样病变的作用及机制。喂养SpragueDawley(SD)大鼠高脂饲料和腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ)建立T2DM模型,用DHM(每天125或250 mg/kg灌胃)处理24周,用平衡木实验检测大鼠运动能力,用免疫组织化学法检测大鼠中脑多巴胺能(dopaminergic,DA)神经元细胞变化和自噬启动相关蛋白ULK1的表达,用Western blot检测大鼠中脑α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)、酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)蛋白表达和AMPK活化水平。结果显示,与正常对照组相比,长期患T2DM的大鼠出现运动功能障碍,中脑α-syn聚集增加,TH蛋白表达水平下调,DA能神经元数目减少,AMPK活化水平降低,ULK1表达水平显著下调,24周DHM(每天250 mg/kg)处理明显改善T2DM大鼠上述PD样病变,提高AMPK活性,上调ULK1蛋白表达。上述结果提示,DHM可能通过激活AMPK/ULK1通路改善T2DM大鼠PD样病变。

关键词：二氢杨梅素 2型糖尿病大鼠帕金森病样病变 AMPK/ULK1通路

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二氢杨梅素经激活AMPK-PGC1α-Sirt1信号通路促进高脂饮食诱导的肥胖小鼠肩胛下脂肪组织棕色化

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中国药理学通报 2019年第12期35卷 1687-1692页

作者：吕慧婕罗金定伍迪许拓何剑琴杨丝丝奉水东凌宏艳南华大学衡阳医学院生理学教研室湖南衡阳421000 中南大学湘雅医学院生理学教研室湖南长沙410000 南华大学公共卫生学院社会医学与卫生事业管理学教研室湖南衡阳421000

目的观察二氢杨梅素(DHM)对高脂饮食诱导的肥胖小鼠肩胛下脂肪组织棕色化的影响,并阐明其机制。方法C57bl/6j小鼠采用普通饲料和高脂饲料喂养,同时分别用或不用低剂量(125 mg·kg^-1·d^-1)或高剂量(250 mg·kg^-1·d^... 详细信息

目的观察二氢杨梅素(DHM)对高脂饮食诱导的肥胖小鼠肩胛下脂肪组织棕色化的影响,并阐明其机制。方法C57bl/6j小鼠采用普通饲料和高脂饲料喂养,同时分别用或不用低剂量(125 mg·kg^-1·d^-1)或高剂量(250 mg·kg^-1·d^-1)的DHM处理16W。实验期间每4周测一次小鼠体质量,16周后小鼠空腹过夜测空腹血糖,接着处死小鼠,测量体长后算出Lee’s指数,随后取肩胛下脂肪组织,一部分HE染色观察脂肪细胞形态,另一部分通过实时定量PCR和蛋白质免疫印迹法检测肩胛下脂肪组织:解偶联蛋白1(UCP1)、锌指转录因子PR结构域包含子16(Prdm16)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、过氧化物酶体增殖激活受体γ辅助激活因子α(PGC1α)和沉默信息调节因子1(Sirt1)的基因和蛋白表达。结果与正常对照组(ND组)相比,高脂饮食组(HFD组)小鼠体质量明显增加,说明肥胖小鼠模型复制成功;此外,HFD组小鼠血糖、Lee’s指数和肩胛下脂肪组织脂肪细胞直径增加,UCP1、Prdm16、AMPK、PGC1α和Sirt1基因和蛋白表达降低;DHM可逆转HFD小鼠上述指标的改变,但DHM不影响正常小鼠这些指标。结论二氢杨梅素可能经激活AMPK-PGC1α-Sirt1信号通路促进高脂饮食诱导的肥胖小鼠肩胛下脂肪组织棕色化。

关键词：二氢杨梅素肩胛下脂肪组织棕色化高脂饮食肥胖 AMPK-PGC1α-Sirt1信号通路

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青蒿素经PI3K/Akt通路改善突触可塑性减轻糖尿病小鼠认知障碍

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生物化学与生物物理进展 2022年第8期49卷 1530-1542页

作者：邱明月罗焱李绍合聂亚雄陈如梦唐雅玲李超顾洪丰南华大学衡阳医学院生理学教研室重大脑疾病湖南省重点实验室衡阳421001 南华大学附属南华医院神经内科衡阳421001 南华大学体育学院衡阳421001 南华大学附属第一医院衡阳421001

目的本研究旨在阐明青蒿素对II型糖尿病(T2DM)小鼠认知功能障碍的改善作用及其机制。方法C57BL/6J小鼠单次腹腔注射STZ(100 mg/kg)后联合高脂饲料喂养建立T2DM模型。T2DM小鼠随后腹腔注射青蒿素(40 mg/kg/d)或等体积溶剂。干预4周后,新... 详细信息

目的本研究旨在阐明青蒿素对II型糖尿病(T2DM)小鼠认知功能障碍的改善作用及其机制。方法C57BL/6J小鼠单次腹腔注射STZ(100 mg/kg)后联合高脂饲料喂养建立T2DM模型。T2DM小鼠随后腹腔注射青蒿素(40 mg/kg/d)或等体积溶剂。干预4周后,新物体识别、Y迷宫和Morris水迷宫实验检测小鼠的学习和记忆能力。蛋白质印迹法(Western blot)检测海马PI3K、Akt、磷酸化Akt、SYN和PSD-95蛋白的表达。透射电镜观察海马CA1区突触密度和突触超微结构改变。结果与模型组相比,青蒿素干预组T2DM小鼠的认知功能显著改善,海马中PI3K和磷酸化Akt水平升高,SYN和PSD-95蛋白表达增加,CA1区神经元丢失减少。此外,青蒿素干预组小鼠CA1区的突触密度、PSD-95和突触界面曲率增加,突触间隙宽度减小。结论青蒿素可能通过激活海马PI3K/Akt途径增强突触可塑性,从而减轻T2DM小鼠认知功能障碍;青蒿素有望成为治疗糖尿病性认知功能障碍的新型药物。

关键词：糖尿病性认知功能障碍突触可塑性海马青蒿素 PI3K

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长链非编码RNA在脂质代谢中的作用

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生物化学与生物物理进展 2023年第12期50卷 2913-2924页

作者：张杨恺胡密林惠玲唐宛莹欧阳雨欣何平平欧阳新平南华大学附属长沙中心医院长沙410004 湖南师范大学医学院生理学教研室长沙410000 南华大学衡阳医学院基础医学院生理学教研室神经科学研究所神经变性与认知障碍衡阳市重点实验室衡阳410013

脂质代谢是人体三大代谢之一,在激素等信号分子的调控下,脂质代谢处于稳定平衡的状态。当稳态被打破,血液中甘油三酯(triglyceride,TG)、胆固醇等水平发生变化,最终引起动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)、肥胖等脂质代谢疾病。长链非编... 详细信息

脂质代谢是人体三大代谢之一,在激素等信号分子的调控下,脂质代谢处于稳定平衡的状态。当稳态被打破,血液中甘油三酯(triglyceride,TG)、胆固醇等水平发生变化,最终引起动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)、肥胖等脂质代谢疾病。长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)是一组不具备蛋白质编码能力,长度大于200个核苷酸的RNA,近来研究发现,lncRNA与机体代谢、炎症和免疫系统以及血管功能的调控密切相关。大量文献表明,lncRNA参与脂质代谢调控,因而有望成为一些脂质代谢疾病的潜在治疗靶点。

关键词：长链非编码RNA 脂质脂质代谢胆固醇

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胞外酸化经ASIC1/RIP1途径抑制TFEB介导的巨噬细胞脂噬

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生物化学与生物物理进展 2024年第1期51卷 202-214页

作者：刘娟欧翔刘情郭淼宁子萍顾洪丰唐雅玲南华大学基础医学院生理学教研室衡阳421001 南华大学附属长沙中心医院内分泌科长沙410004

目的探讨胞外酸化对巨噬细胞脂噬的影响及其作用机制。方法采用RAW264.7巨噬细胞,以pH 6.5培养液与25 mg/L氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)共孵育24 h构建胞外酸化诱导的泡沫细胞模型。分别以ASIC1特异性阻断剂PcTx-1和RIP1抑制剂Nec-1干预... 详细信息

目的探讨胞外酸化对巨噬细胞脂噬的影响及其作用机制。方法采用RAW264.7巨噬细胞,以pH 6.5培养液与25 mg/L氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)共孵育24 h构建胞外酸化诱导的泡沫细胞模型。分别以ASIC1特异性阻断剂PcTx-1和RIP1抑制剂Nec-1干预胞外酸化诱导的RAW264.7巨噬细胞24 h,油红O染色检测细胞内脂质蓄积;蛋白质印迹(Western blot)检测总ASIC1、膜ASIC1、p-RIP1 Ser166、p-TFEB Ser142、LC3和p62蛋白的表达;激光共聚焦显微镜观察脂滴(Bodipy示踪)与自噬标志物LC3II和LAMP1共定位;透射电镜观察细胞内脂滴和脂噬泡的数量变化;胆固醇荧光试剂盒检测ABCA1介导的胆固醇流出。结果与pH 7.4组相比较,pH 6.5胞外酸化组胞内的脂质蓄积和细胞质膜上的ASIC1蛋白表达显著增加,p-RIP1Ser166、p-TFEB Ser142水平升高,LC3II蛋白减少和p62蛋白增加,脂滴与LC3II和LAMP1的共定位都分别减少,细胞内的脂滴数量显著增加,自噬体和脂噬泡的数量则明显减少,ABCA1介导的巨噬细胞内胆固醇流出显著减少。然而,胞外酸化对RAW264.7巨噬细胞的上述效应能被ASIC1特异性阻断剂PcTx-1和RIP1抑制剂Nec-1所取消。结论胞外酸化经激活ASIC1/RIP1途径促进TFEB磷酸化抑制巨噬细胞脂噬,ASIC1可能是防治动脉粥样硬化等脂质蓄积疾病的新靶点。

关键词：酸敏感离子通道1 胞外酸化动脉粥样硬化脂噬受体相互作用蛋白1 转录因子EB

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绒毛膜促性腺激素及孕酮对大鼠小肠移行性综合肌电的影响

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生理学报 1989年第2期41卷 203-208页

作者：万瑜伍忍衡阳医学院生理教研室河南医科大学生理学教研室

于去卵巢大鼠小肠的不同部位植入铂金丝单极电极,观察了绒毛膜促性腺激素(HCG)及孕酮对其移行性综合肌电(MMC)的影响。结果为:(1) 静注HCG后,十二指肠及空肠上段出现典型的与妊娠有关的MMC改变,即MMC的周期被间断出现且不规则延长的Ⅱ... 详细信息

于去卵巢大鼠小肠的不同部位植入铂金丝单极电极,观察了绒毛膜促性腺激素(HCG)及孕酮对其移行性综合肌电(MMC)的影响。结果为:(1) 静注HCG后,十二指肠及空肠上段出现典型的与妊娠有关的MMC改变,即MMC的周期被间断出现且不规则延长的Ⅱ相所打乱。(2) 肌注孕酮后,十二指肠MMC的Ⅰ相和Ⅱ相时程均显著延长,但MMC的周期性无明显紊乱。(3) 在肌注孕酮的基础上加注HCG后,MMC的变化在特征上与单独注射HCG时相同,在范围上扩大到整个小肠。上述结果提示,在大鼠,HCG可引起典型的与妊娠有关的MMC活动紊乱;当有孕酮存在时,HCG的这一效应进一步增强。

关键词： HCG 孕酮综合肌电小肠

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NLRP3炎性小体抑制剂MCC950对辐射所致认知障碍的保护作用

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中华放射医学与防护杂志 2020年第10期40卷 733-739页

作者：刘政海罗诗诗王贞徐杨何洁王五洲何淑雅艾小红李彩曹文宇南华大学衡阳医学院应用解剖与生殖医学研究所 421001 南华大学衡阳医学院生理教研室 421001 南华大学衡阳医学院病理教研室 421001 南华大学公共卫生学院衡阳421001 南华大学附属第一医院肿瘤放疗科衡阳421001

目的探讨MCC950对辐射所致小鼠认知障碍的影响及可能机制。方法小鼠按随机数表法分为健康对照(NS)组、全身照射(IR)组和照射后MCC950干预(IR+MCC950)组,每组15只。IR组和IR+MCC950组小鼠给予137Cs单次4.0 Gy照射,吸收剂量率为1.118 Gy/m... 详细信息

目的探讨MCC950对辐射所致小鼠认知障碍的影响及可能机制。方法小鼠按随机数表法分为健康对照(NS)组、全身照射(IR)组和照射后MCC950干预(IR+MCC950)组,每组15只。IR组和IR+MCC950组小鼠给予137Cs单次4.0 Gy照射,吸收剂量率为1.118 Gy/min,NS组不接受照射。IR+MCC950组小鼠从照射后3周开始腹腔注射MCC950,每日1次,每次10 mg/kg。新旧事物识别等方法检测小鼠认知功能;免疫组织化学法检测小鼠海马CA3区NeuN蛋白的表达;PCR及Western blot检测NLRP3炎性小体相关蛋白的表达。结果与NS组相比,IR组小鼠短时及长期新旧事物识别指数显著降低(t=4.321、5.473,P<0.01),IR组小鼠社会认知识别指数显著降低(t=2.097,P<0.05)。MCC950治疗逆转以上改变(短时及长期新旧事物识别测验:t=5.860、4.598,P<0.05;新旧位置识别测验:t=3.040,P<0.05;社会认知测验:t=4.021,P<0.01)。IR组小鼠海马NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达明显高于NS组(t=2.699、8.515、3.340、3.950,P<0.05);与NS组相比,辐射显著上调了海马BAX、Caspase-3和PARP1的表达(t=3.887、2.742、3.287,P<0.05),而MCC950显著降低了其表达(t=2.852、4.090、9.614,P<0.05)。结论NLRP3炎性小体抑制剂MCC950可能是通过降低辐射所致的海马炎症反应及神经元凋亡,从而减轻辐射所致认知损伤。

关键词：辐射认知损伤 NLRP3炎性小体小鼠

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罗格列酮对糖尿病大鼠视神经病变的防治作用及其作用机制

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中华实验眼科杂志 2013年第9期31卷 833-838页

作者：喻小龙周寿红谭钢刘二华南华大学附属第一医院眼科衡阳421001 南华大学医学院生理学教研室衡阳421001

背景视神经病变是糖尿病严重的眼部并发症之一，过氧化物酶体增生物激活受体1（PPAR~）罗格列酮在缓解糖尿病的发生发展中发挥重要的作用，但其对糖尿病视神经病变的作用机制尚不明确。目的探讨罗格列酮对糖尿病大鼠视神经病变的防治作... 详细信息

背景视神经病变是糖尿病严重的眼部并发症之一，过氧化物酶体增生物激活受体1（PPAR~）罗格列酮在缓解糖尿病的发生发展中发挥重要的作用，但其对糖尿病视神经病变的作用机制尚不明确。目的探讨罗格列酮对糖尿病大鼠视神经病变的防治作用及其对视神经组织中神经细胞黏附分子（NCAM）表达的影响。方法将清洁级雄性SD大鼠采用随机数字表法随机分为正常对照组、糖尿病模型组和罗格列酮治疗组，每组各10只。糖尿病模型组和罗格列酮治疗组大鼠采用链脲佐菌素（50mg／kg）尾静脉注射法建立糖尿病大鼠模型，罗格列酮治疗组大鼠在造模后3d开始每日用罗格列酮（5mg／kg）灌胃，共给药4周。于实验末测量大鼠空腹血糖水平，采用ELISA法检测大鼠血浆中血管内皮生长因子（VEGF）水平，用劳克坚牢蓝染色法观察各组大鼠视神经髓鞘的结构变化，采用实时定量PCR和Westernblot法检测大鼠视神经中NCAM的表达。结果罗格列酮治疗4周时正常对照组、糖尿病模型组和罗格列酮治疗组大鼠空腹血糖水平、血浆VEGF质量浓度、视神经组织中NCAMmRNA及其蛋白表达水平的总体比较差异均有统计学意义（F=6．12，P〈0．01；F=5．14，P〈0．05；F=4．75，P〈0．05；F=4．87，P〈0．05）。糖尿病模型组大鼠空腹血糖水平明显高于正常对照组，而罗格列酮治疗组大鼠空腹血糖水平明显低于糖尿病模型组，差异均有统计学意义（t=2．26、2．08，P〈0．05）。糖尿病模型组大鼠血浆VEGF质量浓度为（134．28±11．36）ng／L，明显高于正常对照组的（28．76±4．21）ng／L；罗格列酮治疗组大鼠血浆VEGF质量浓度为（42．67±5．83）ng／L，明显低于糖尿病模型组，差异均有统计学意义（t=2．36、2．17，P〈0．05）。劳克坚牢蓝染色显示，正常对照组大鼠视神经髓鞘组织结构正常，糖尿病模型组大鼠视神经可见脱髓鞘和星形胶质细胞增生，罗格列酮治疗组大鼠视神经脱髓鞘和星形胶质细胞的增生均比糖尿病模型组明显减轻。与正常对照组相比，糖尿病模型组大鼠视神经组织中NCAMmRNA及其蛋白表达均显著性降低，差异均有统计学意义（t=2．21、2．58，P〈0．05）；而与糖尿病模型组相比，罗格列酮治疗组大鼠视神经组织中NCAMmRNA和蛋白表达水平均增加，差异均有统计学意义（t=2．19、2．67，P〈0．05）。结论罗格列酮对大鼠糖尿病视神经病变有防治作用，其机制与罗格列酮上调视神经中NCAM的表达和降低血浆VEGF水平有关。

关键词：糖尿病视神经病变罗格列酮血管内皮生长因子神经细胞黏附分子

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