检索结果-内蒙古大学图书馆

miR-149-5p靶向FGF21对大鼠心肌细胞的缺氧/复氧损伤的促进作用

解放军医学杂志 2023年第3期48卷 275-282页

作者：蒋先训张凯张鹰南华大学衡阳医学院附属第二医院重症医学科湖南衡阳421000

目的探究miR-149-5p与成纤维细胞生长因子21(FGF21)的靶向关系,及其对大鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的影响。方法将10只C56BL/6J雄性小鼠构建缺血再灌注(I/R)模型,qRT-PCR法检测I/R小鼠心脏组织中miR-149-5p表达水平的变化。将培养... 详细信息

目的探究miR-149-5p与成纤维细胞生长因子21(FGF21)的靶向关系,及其对大鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的影响。方法将10只C56BL/6J雄性小鼠构建缺血再灌注(I/R)模型,qRT-PCR法检测I/R小鼠心脏组织中miR-149-5p表达水平的变化。将培养至生长对数期的H9c2大鼠心肌细胞分为对照组、H/R组、H/R+miR-149-5pinhibitor组、H/R+miR-149-5p NC组、H/R+miR-149-5p mimics组、H/R+miR-149-5p mimics+FGF21组,并诱导H/R模型及转染处理。ELISA法检测H9c2细胞中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性;MTT法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;qRT-PCR检测细胞中miR-149-5p的表达水平;Western blotting检测Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3、FGF21蛋白的表达水平;双荧光素酶测定miR-149-5p与FGF21的靶向关系。结果与假手术组比较,I/R小鼠心脏组织中miR-149-5p表达水平明显升高(P<0.05)。与对照组比较,H/R组H9c2细胞凋亡率、LDH和CK活性及Bax、cleaved caspase-3蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),细胞活力及FGF21、Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与H/R组和H/R+miR-149-5p NC组比较,H/R+miR-149-5pinhibitor组细胞凋亡率、LDH和CK活性及Bax、cleavedcaspase-3蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),细胞活力及FGF21、Bcl-2蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与H/R组比较,H/R+miR-149-5pmimics组细胞凋亡率、LDH和CK活性及Bax、cleaved caspase-3蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),细胞活力及FGF21、Bcl-2蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。与H/R+miR-149-5p mimics组比较,H/R+miR-149-5p mimics+FGF21组细胞凋亡率及LDH和CK活性均明显降低(P<0.05),细胞活力明显升高(P<0.05)。双荧光素酶检测结果显示miR-149-5p与FGF21基因有靶向调控关系。结论 miR-149-5p在I/R小鼠心肌组织中明显上调,可负向调控FGF21水平,导致H/R处理的大鼠心肌细胞活力下降、凋亡增加。

关键词： miR-149-5p 缺血再灌注成纤维细胞生长因子21 细胞凋亡

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硫酸多黏菌素B治疗耐碳青霉烯类革兰阴性菌脓毒症的临床疗效分析

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中国感染与化疗杂志 2023年第3期23卷 281-286页

作者：肖媚李琼凌花曹楣汾王静宇戴新贵南华大学衡阳医学院附属郴州医院重症医学科湖南郴州423000

目的探讨硫酸多黏菌素B治疗耐碳青霉烯类革兰阴性菌(CR-GNB)脓毒症患者的临床疗效及安全性。方法回顾性分析2018年10月—2022年1月郴州医院收治的93例以硫酸多黏菌素B为基础的联合抗感染方案治疗CR-GNB脓毒症患者的临床资料。收集患者... 详细信息

目的探讨硫酸多黏菌素B治疗耐碳青霉烯类革兰阴性菌(CR-GNB)脓毒症患者的临床疗效及安全性。方法回顾性分析2018年10月—2022年1月郴州医院收治的93例以硫酸多黏菌素B为基础的联合抗感染方案治疗CR-GNB脓毒症患者的临床资料。收集患者临床特征、细菌培养及药敏结果、抗菌药物种类及疗程、感染指标、临床疗效、不良反应、住院病死率等。结果93例CR-GNB脓毒症患者中,感染部位以肺部为主(占65.6%);病原菌以鲍曼不动杆菌和肺炎克雷伯菌为主(分别占58.3%和25.2%)。经硫酸多黏菌素B联合治疗后,有效率为79.6%(74/93),患者细菌清除率为68.8%(64/93),28 d全因死亡率为36.6%(34/93),90 d全因死亡率为52.7%(49/93)。多黏菌素B使用时间越长,治疗有效率和细菌清除率越高,3~5 d、6~10 d、11~15 d、>15 d组治疗有效率分别为62.1%(18/29)、84.4%(38/45)、93.3%(14/15)、100%(4/4),χ^(2)=7.415,P=0.045;细菌清除率分别为48.3%(14/29)、80.0%(36/45)、73.3%(11/15)、75.0%(3/4),χ^(2)=8.205,P=0.035。不同剂量的比较,治疗有效率(χ^(2)=3.578,P=0.292)及细菌清除率(χ^(2)=0.332,P=1.000)差异无统计学意义。多黏菌素B用药后疾病严重程度评分(APACHEⅡ评分和SOFA评分)、白细胞计数、血小板计数、尿素氮各时间点差异具有统计学意义(P<0.05)。结论以硫酸多黏菌素B为基础的联合用药方案是CR-GNB脓毒症患者的有效选择。

关键词：多黏菌素B 脓毒症耐碳青霉烯类革兰阴性菌临床疗效

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TPX2基因沉默对膀胱癌耐药细胞株T24/DDP顺铂化疗敏感性的增强作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2024年第2期50卷 346-354页

作者：张鹰蒋先训万朝辉南华大学衡阳医学院附属第二医院重症医学科湖南衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属第二医院急诊科湖南衡阳421001

目的:探讨爪蟾驱动蛋白样蛋白2靶蛋白(TPX2)基因沉默对膀胱癌耐药细胞株T24/顺铂(DDP)的化疗敏感性的影响,并阐明其作用机制。方法:采用DDP浓度梯度刺激法建立DDP耐药细胞株T24/DDP,将细胞分为T24细胞组和T24/DDP细胞组。MTT法检测各组... 详细信息

目的:探讨爪蟾驱动蛋白样蛋白2靶蛋白(TPX2)基因沉默对膀胱癌耐药细胞株T24/顺铂(DDP)的化疗敏感性的影响,并阐明其作用机制。方法:采用DDP浓度梯度刺激法建立DDP耐药细胞株T24/DDP,将细胞分为T24细胞组和T24/DDP细胞组。MTT法检测各组细胞增殖活性,并根据半数抑制浓度(IC50)值计算耐药指数(RI);实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法和Westernblotting法检测细胞中TPX2mRNA及蛋白表达水平。通过小干扰RNA(siRNA)沉默T24/DDP细胞中TPX2基因表达,再将细胞分为空白对照组、阴性对照干扰(si-NC)组、TPX2沉默(si-TPX2)组、si-NC+DDP(2 mg·L^(-1) DDP)组和si-TPX2+DDP(2 mg·L^(-1) DDP)组。RT-qPCR法和Western blotting法检测转染后细胞中TPX2 mRNA及蛋白表达水平,MTT法检测各组细胞增殖活性,流式细胞术检测各组凋亡细胞率和细胞周期G2/M期百分率,Transwell小室实验检测各组迁移细胞数和侵袭细胞数,Western blotting法检测各组细胞中Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路相关蛋白β-catenin、P-糖蛋白(P-gp)、锌指蛋白转录因子1(Snail1)和Survivin蛋白表达水平。结果:成功建立膀胱癌DDP耐药细胞株T24/DDP,RI值为8.76。与T24细胞组比较,T24/DDP细胞组中TPX2 mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与空白对照组和si-NC组比较,si-TPX2组T24/DDP细胞中TPX2mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01),且DDP的IC50值明显降低(P<0.01)。与si-NC组比较,si-TPX2组T24/DDP细胞凋亡率和细胞周期G2/M期百分率明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显降低(P<0.01),T24/DDP细胞中β-catenin、P-gp、Snail1和Survivin蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与si-NC+DDP组比较,si-TPX2+DDP组T24/DDP细胞凋亡率和细胞周期G2/M期百分率明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显降低(P<0.01),T24/DDP细胞中β-catenin、P-gp、Snail1和Survivin蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论:TPX2基因沉默通过抑制Wnt/β-catenin信号通路增强膀胱癌耐药细胞株T24/DDP对DDP的化疗敏感性。

关键词：爪蟾驱动蛋白样蛋白2靶蛋白膀胱肿瘤顺铂化疗敏感性 Wnt/β-catenin信号通路

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NDRG1过表达对去势抵抗性前列腺癌耐药细胞株C4-2/ENZA耐药性的影响及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2024年第3期50卷 708-717页

作者：张鹰万朝辉蒋先训南华大学衡阳医学院附属第二医院重症医学科湖南衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属第二医院急诊科湖南衡阳421001

目的:探讨N-myc下游调节基因1(NDRG1)对去势抵抗性前列腺癌(CRPC)恩杂鲁胺(ENZA)耐药的影响,并阐明其作用机制。方法:体外培养人CRPC C4-2细胞和ENZA耐药株C4-2/ENZA细胞,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测C4-2/ENZA细胞及其亲本C4-2... 详细信息

目的:探讨N-myc下游调节基因1(NDRG1)对去势抵抗性前列腺癌(CRPC)恩杂鲁胺(ENZA)耐药的影响,并阐明其作用机制。方法:体外培养人CRPC C4-2细胞和ENZA耐药株C4-2/ENZA细胞,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测C4-2/ENZA细胞及其亲本C4-2细胞中NDRG1 mRNA表达水平,Western blotting法检测C4-2/ENZA细胞及其亲本C4-2细胞中NDRG1、雄激素受体(AR)和前列腺特异性抗原(PSA)蛋白表达水平,以验证细胞转染效率。将C4-2/ENZA细胞分为空白组(正常培养不进行处理)、阴性对照慢病毒(Lv-NC)组(转染Lv-NC)、Lv-NDRG1组(转染Lv-NDRG1)、Lv-NC+ENZA组(转染Lv-NC后加入ENZA处理)、Lv-NDRG1+ENZA组(转染Lv-NDRG1后加入ENZA处理)、Lv-NDRG1+表皮生长因子(EGF)组(转染Lv-NDRG1后加入EGF处理)和Lv-NDRG1+EGF+ENZA组(转染Lv-NDRG1后加入EGF和ENZA处理)。采用噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞半数抑制浓度(IC_(50))、耐药指数(RI)和细胞增殖活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,RT-qPCR法检测各组细胞中NDRG1 mRNA表达水平,Western blotting法检测各组细胞中NDRG1、AR、第213位丝氨酸磷酸化雄激素受体(p-ARSer^(213))、第81位丝氨酸磷酸化雄激素受体(p-ARSer^(81))和PSA蛋白表达水平。结果:与C4-2细胞比较,C4-2/ENZA细胞中NDRG1 mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.01),AR和PSA蛋白表达水平明显升高(P<0.01),提示ENZA耐药株C4-2/ENZA中NDRG1低表达;与Lv-NC组比较,LvNDRG1组细胞中NDRG1 mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),提示成功构建NDRG1基因过表达C4-2/ENZA耐药细胞株。MTT法,与C4-2细胞比较,C4-2/ENZA细胞IC_(50)明显升高(P<0.01),RI为17.78;与Lv-NC组比较,Lv-NDRG1组C4-2/ENZA细胞IC_(50)明显降低(P<0.01)。EGF处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NC+EGF组C4-2/ENZA细胞IC_(50)明显升高(P<0.01);与Lv-NDRG1组比较,Lv-NDRG1+EGF组C4-2/ENZA细胞IC_(50)明显升高(P<0.01)。与ENZA处理前比较,不同浓度ENZA处理24 h,C4-2和C4-2/ENZA细胞增殖活性均逐渐降低(F=223.80,P<0.01;F=81.46,P<0.01)。ENZA处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NDRG1组C4-2/ENZA细胞增殖活性明显降低(P<0.01)。EGF处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NC+EGF组C4-2/ENZA细胞增殖活性明显升高(P<0.01),Lv-NDRG1+EGF组C4-2/ENZA细胞增殖活性明显降低(P<0.01)。选择10.000μmol·L^(-1) ENZA和干预24 h作为后续检测浓度及时间点。流式细胞术,ENZA处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NDRG1组细胞凋亡率明显升高(P<0.01);与Lv-NC+ENZA组比较,Lv-NDRG1+ENZA组细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。EGF处理24h,与Lv-NDRG1组比较,Lv-NDRG1+EGF组细胞凋亡率明显降低(P<0.01),Lv-NDRG1+ENZA组细胞凋亡率明显升高(P<0.01);与Lv-NDRG1+ENZA组比较,Lv-NDRG1+EGF+ENZA组细胞凋亡率明显降低(P<0.01)。Western blotting法,ENZA处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NDRG1组细胞中AR和PSA蛋白表达水平及p-ARSer^(213)/AR和p-ARSer^(81)/AR比值均明显降低(P<0.05或P<0.01)。EGF处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NC+EGF组细胞中AR和PSA蛋白表达水平及p-ARSer^(213)/AR和p-ARSer^(81)/AR比值均明显升高(P<0.05或P<0.01);与Lv-NDRG1组比较,Lv-NDRG1+EGF组细胞中AR和PSA蛋白表达水平及p-ARSer^(213)/AR和p-ARSer^(81)/AR比值均明显升高(P<0.01)。结论:NDRG1过表达可降低CRPC对ENZA的耐药性,其作用机制可能与抑制AR信号转导有关。

关键词：去势抵抗性前列腺癌 N-myc下游调节基因1 恩杂鲁胺耐药性雄激素受体

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SENP-1/HIF-1α通路对慢性间歇性低氧诱导大鼠血管内皮损伤的影响

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吉林大学学报（医学版） 2024年第4期50卷 1026-1034页

作者：贾远航江义霞何振华陈林周芳南华大学衡阳医学院附属第二医院呼吸与危重症医学科湖南衡阳421001

目的:探讨小泛素样修饰特异性蛋白酶1(SENP-1)/低氧诱导因子1α(HIF-1α)通路对慢性间歇性低氧(CIH)诱导大鼠血管内皮损伤的影响,阐明其相关作用机制。方法:SD大鼠随机分为对照组和CIH组,再将每组分为2、4和6周3个时间点亚组,每亚组8只... 详细信息

目的:探讨小泛素样修饰特异性蛋白酶1(SENP-1)/低氧诱导因子1α(HIF-1α)通路对慢性间歇性低氧(CIH)诱导大鼠血管内皮损伤的影响,阐明其相关作用机制。方法:SD大鼠随机分为对照组和CIH组,再将每组分为2、4和6周3个时间点亚组,每亚组8只。CIH组大鼠暴露于CIH舱中进行CIH诱导,制备阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)模型,对照组大鼠暴露于常氧环境中。于各时间点收集各组大鼠血清和胸主动脉组织。HE染色观察各组大鼠胸主动脉血管损伤情况,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠血清中一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)、血管性血友病因子(vWF)和血栓调节蛋白(TM)水平,Western blotting法检测各组大鼠胸主动脉组织中SENP-1、HIF-1α和血管内皮生长因子A(VEGFA)蛋白表达水平。体外培养大鼠主动脉内皮细胞(rAECs),经SENP-1 shRNA腺病毒(sh-SENP-1)感染构建SENP-1基因低表达的rAECs细胞株,采用CIH诱导建立血管内皮细胞损伤模型,分为CIH组、CIH+sh-NC组和CIH+sh-SENP-1组,另设对照组。CCK-8检测各组细胞增殖活性,ELISA法检测各组细胞培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)活性及细胞中NO、ET-1、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中SENP-1、HIF-1α和VEGFA蛋白表达水平。结果:随着CIH诱导时间的延长,与对照组比较,CIH组大鼠胸主动脉内膜逐渐粗糙并明显增厚,血清中NO水平逐渐减低(P<0.05),血清中ET-1、vWF和TM水平及胸主动脉组织中SENP-1、HIF-1α和VEGFA蛋白表达水平逐渐升高(P<0.05)。与对照组比较,CIH组细胞增殖活性降低(P<0.05),细胞培养上清中LDH活性及细胞中ET-1、MDA水平和细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞中NO水平和SOD活性降低(P<0.05),SENP-1、HIF-1α和VEGFA蛋白表达水平升高(P<0.05);与CIH组比较,CIH+sh-SENP-1组细胞增殖活性升高(P<0.05),细胞培养上清中LDH活性及细胞中ET-1、MDA水平和细胞凋亡率降低(P<0.05),细胞中NO水平和SOD活性升高(P<0.05),SENP-1、HIF-1α和VEGFA蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:SENP-1/HIF-α通路在CIH诱导的大鼠胸主动脉损伤组织中高度活化,沉默SENP-1表达可减轻CIH诱导的血管内皮细胞损伤,其作用机制可能与下调SENP-1/HIF-α通路活化水平有关。

关键词：慢性间歇性低氧胸主动脉小泛素样修饰特异性蛋白酶1 低氧诱导因子1α 血管内皮损伤

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山奈酚靶向B细胞淋巴瘤2相关蛋白A1抑制肾透明细胞癌细胞生物行为

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中国老年学杂志 2024年第6期44卷 1397-1405页

作者：陈选才符浩唐亚纯唐昕祝乐喜李雪峰朱子贵南华大学衡阳医学院附属南华医院泌尿外科湖南衡阳421002 南华大学附属第一医院肿瘤科湖南衡阳421002 南华大学衡阳医学院附属南华医院重症医学科

目的探讨山奈酚(Kaempferol)靶向B淋巴细胞瘤2相关蛋白(BCL2)A1抑制肾透明细胞癌(ccRCC)细胞的作用机制。方法将ccRCC细胞(ACHN和769-P)分成Vector组(转染空载质粒)或Control组(正常培养)、Kaempferol组(Kaempferol处理细胞)和Kaempferol+BCL2A1组(转染BCL2A1并用Kaempferol处理)。生物信息学预测Kaempferol靶点并分析其与临床不良表型之间关系。噻唑蓝(MTT)检测不同浓度Kaempferol处理细胞的活力。CCK-8试剂盒和克隆形成检测细胞增殖能力。Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力。裸鼠移植瘤实验检测Kaempferol体内抑制细胞增殖能力。免疫组化检测增殖细胞抗原Ki67。Western印迹检测BCL2A1及上皮细胞间质转化(EMT)相关蛋白表达。结果生物信息学数据库和软件分析显示,Kaempferol靶向BCL2A1,BCL2A1在ccRCC组织中表达上调且与临床不良表型有关。Kaempferol浓度和时间依赖性明显抑制ccRCC细胞BCL2A1蛋白表达(P<0.05)。以120或150μmol/L浓度分别作用ACHN、769-P细胞后,细胞活力明显下降(P<0.05)。以相应浓度Kaempferol作用细胞后,ccRCC细胞增殖、迁移和侵袭能力明显下降(P<0.05)。Kaempferol组移植瘤体积、重量、Ki67相对表达量和BCL2A1蛋白表达明显小于Control组(P<0.05)。与Vector组相比,BCL2A1组中BCL2A1蛋白表达明显增加(P<0.05)。与Control组相比,Kaempferol组中BCL2A1蛋白表达、增殖细胞、克隆细胞、迁移和侵袭细胞数明显减少(P<0.05);与Kaempferol组相比,Kaempferol+BCL2A1组上述指标明显增多(P<0.05)。细胞经Kaempferol干预后,E-cadherin蛋白表达明显增加,N-cadherin和Vimentin蛋白表达明显减少,而BCL2A1可明显逆转Kaempferol对EMT相关蛋白表达的影响(P<0.05)。结论 Kaempferol可抑制细胞增殖、迁移和侵袭能力,其可能是通过靶向调节BCL2A1蛋白表达,影响EMT相关蛋白表达实现的。

关键词：肾透明细胞癌山奈酚 B细胞淋巴瘤2相关蛋白A1 生物学行为

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新型能量代谢预测公式与IC法测定老年重症病人能量代谢的一致性研究

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肠外与肠内营养 2023年第4期30卷 234-238,243页

作者：翟溶凡言彩红南华大学衡阳医学院附属第二医院重症医学科湖南衡阳421001

目的:验证间接测热法(IC)与新型预测公式测定老年重症病人静息能量代谢值的一致性,为这种新型基于APACHE II评分的能量代谢预测公式应用于临床提供依据。方法:观察对象为南华大学衡阳医学院附属第二医院重症医学科2020年1月至2020年7月... 详细信息

目的:验证间接测热法(IC)与新型预测公式测定老年重症病人静息能量代谢值的一致性,为这种新型基于APACHE II评分的能量代谢预测公式应用于临床提供依据。方法:观察对象为南华大学衡阳医学院附属第二医院重症医学科2020年1月至2020年7月期间诊治的102名老年重症病人。笔者前期研究的新型预测公式REE=(1.003+APACHE II×0.016)×HB,其经由一元回归对同APACHE II评分有关的HB法应激系数进行拟合所得。使用IC法测量病人入ICU后第1、3、5、7天的全天静息能量代谢值,将入ICU后第1天IC法测量值作为“金标准”与新型预测公式计算值进行对比,两种测量方式用Bland-Altman法进行一致性评价;将28 d预后、是否发生院内感染作为结局预测指标,两种方法的预测价值采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)检验其是否存在差异。结果:IC法测定的入ICU后第1、3、5、7天的全天静息能量代谢值[(1 781.5±261.2) kcal/d、(1 728.8±260.8) kcal/d、(1 824.5±265.6) kcal/d、(1 749.1±267.4) kcal/d,F=2.459,P=0.062],差异无统计学意义,提示病人入ICU后1周内能量代谢值无较大波动。将IC法测量值与新型预测公式计算值进行比较[(1 781.5±261.2) kcal/d vs (1 801.1±218.5) kcal/d],差异无统计学意义(P> 0.05);Bland-Altman分析显示,两种方法一致性较好;ROC曲线分析结果显示两种方法对28天预后及院感的预测价值基本一致(P> 0.05)差异无统计学意义。结论:间接测热法(IC)与新型预测公式测定的静息能量代谢值一致性较高,可以使用该方法预测老年重症病人静息能量代谢的目标值。

关键词：老年重症能量代谢 IC法预测公式

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ZFP36/ZFP36L1在慢性阻塞性肺疾病患者外周血中的表达及意义

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中国呼吸与危重监护杂志 2024年第8期23卷 537-545页

作者：陈致润陈林何振华刘莎文星雅肖玉蓉南华大学衡阳医学院附属第二医院呼吸与危重症医学科湖南衡阳421001

目的探究锌指蛋白36(zinc finger protein 36,ZFP36)和锌指蛋白36L1(zinc finger protein 36L1,ZFP36L1)在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者外周血中的表达及意义。方法纳入42例慢阻肺急性加重期、21例慢阻肺稳定期和18例健康人,收集... 详细信息

目的探究锌指蛋白36(zinc finger protein 36,ZFP36)和锌指蛋白36L1(zinc finger protein 36L1,ZFP36L1)在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者外周血中的表达及意义。方法纳入42例慢阻肺急性加重期、21例慢阻肺稳定期和18例健康人,收集外周血标本后分别ELISA、qPCR法检测ZFP36、ZFP36L1蛋白和mRNA表达水平。比较三组研究对象ZFP36、ZFP36L1表达水平差异。采用Spearman法分析相关因素,采用受试操作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析ZFP36、ZFP36L1对慢阻肺稳定期和慢阻肺急性加重的诊断及对近期频繁加重的预测价值。结果与健康组比较,慢阻肺稳定组ZFP36L1蛋白表达下调;与慢阻肺稳定组相比,慢阻肺急性加重组ZFP36蛋白表达下调。蛋白表达结果与血清中ZFP36、ZFP36L1 mRNA表达水平差异相同。ZFP36和ZFP36L1与炎症指标呈负相关,ZFP36水平与ZFP36L1、肺功能呈正相关,与吸烟指数、改良英国医学研究委员会呼吸困难问卷评分、住院期间发生呼吸衰竭、3个月内再加重次数、总住院次数呈负相关。ZFP36诊断慢阻肺急性加重的曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.980,敏感性为95.2%,特异性为90.5%,联合第1秒用力呼气容积占预计值百分比诊断慢阻肺急性加重的AUC为0.985,敏感性为92.9%,特异性为100%。联合中性粒细胞淋巴细胞比值(neutrophil to lymphocyte ratio,NLR)预测慢阻肺急性加重患者出院后近期再加重的敏感性66.7%,特异性88.9%。ZFP36、ZFP36L1和IL-8辅助诊断慢阻肺的AUC分别为0.889、0.989、0.981,敏感性为61.9%、90.5%、95.2%,特异性为100%、100%、94.4%。结论外周血中ZFP36对慢阻肺急性加重具有良好的诊断价值。联合第1秒用力呼气容积占预计值百分比可进一步增加诊断价值。作为慢阻肺患者出院3个月内频繁加重的预测指标,预测敏感性、特异性优于中性粒细胞淋巴细胞比值等炎症指标。ZFP36在慢阻肺急性加重中具有抗炎作用。外周血中ZFP36L1具有良好的诊断慢阻肺的价值。

关键词：慢性阻塞性肺疾病锌指蛋白36 锌指蛋白36L1 白细胞介素8 诊断

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circTLK1通过miR-26a-5p/YES1轴减轻小鼠心肌缺血/再灌注损伤

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中国比较医学杂志 2023年第8期33卷 86-94页

作者：蒋先训张凯张鹰南华大学衡阳医学院附属第二医院重症医学科湖南衡阳421000

目的探讨环状RNA凌乱样激酶1(circTLK1)在心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中的作用和潜在机制。方法48只C57BL/6小鼠分为假手术组(Sham组)、MIRI组、sh-NC组、sh-circTLK1组、sh-circTLK1+antagomir-NC组、sh-circTLK1+antagomir-miR-26a-5p组,每组8只;采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)建立MIRI小鼠模型。超声心动图检测小鼠左心室射血分数(EF)、左心室缩短分数(FS)、左心室舒张末期内径(LVEDD)和收缩末期内径(LVESD)以评估心脏功能,ELISA检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CKMB)水平,苏木精-伊红(HE)染色检测心肌组织病理学变化,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹(Western blot)检测心肌组织中circTLK1、miR-26a-5p、YES1 mRNA和蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验、RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)验证circTLK1/YES1和miR-26a-5p之间的相互作用。结果与Sham组相比,MIRI组小鼠EF、FS、心肌组织miR-26a-5p水平显著降低,LVEDD、LVESD、血清LDH、CK-MB活性和cTnI水平、心肌细胞凋亡率、心肌组织circTLK1、YES1 mRNA和蛋白水平显著升高(均P<0.05),心肌细胞排列紊乱,细胞间质有炎性细胞浸润;circTLK1敲低可显著上调miR-26a-5p,抑制YES1表达,改善上述指标变化(均P<0.05),减轻心肌损伤;抑制miR-26a-5p可通过上调YES1,显著减弱circTLK1敲低对MIRI的保护作用。双荧光素酶报告基因实验和RIP证实了circTLK1和miR-26a-5p之间的直接相互作用,YES1是miR-26a-5p的靶标。结论敲低circTLK1可能通过调节miR-26a-5p/YES1轴在MIRI中发挥保护作用,circTLK1可能是MIRI的潜在治疗靶点。

关键词：心肌缺血再灌注损伤环状RNA凌乱样激酶1 miR-26a-5p YES原癌基因1 细胞凋亡

来源：评论

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囊性纤维化3例报道并文献复习

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中国医科大学学报 2024年第7期53卷 651-657页

作者：阳志超彭标彭诚蓉刘达南华大学衡阳医学院附属长沙中心医院呼吸与危重症医学科长沙410000

囊性纤维化(CF)是由于7号染色体的囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)基因出现致病性突变引起CFTR蛋白功能缺失的一种常染色体隐性遗传病,常见于高加索人群,世界各地发病率差异较大。本文报道了3例我院确诊CF患者的临床资料,总结分析15... 详细信息

囊性纤维化(CF)是由于7号染色体的囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)基因出现致病性突变引起CFTR蛋白功能缺失的一种常染色体隐性遗传病,常见于高加索人群,世界各地发病率差异较大。本文报道了3例我院确诊CF患者的临床资料,总结分析15例中国CF患者的临床资料并进行文献复习,以期提高对CF的诊疗水平,减少临床漏诊和误诊,为制定中国CF指南提供参考依据。

关键词：囊性纤维化囊性纤维化跨膜传导调节因子基因突变

来源：评论

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