检索结果-内蒙古大学图书馆

中南大学学报（医学版） 2023年第2期48卷 252-259页

作者：刘丹丹钟小林曹文宇陈玲南华大学衡阳医学院附属第一医院内分泌与代谢疾病科湖南衡阳421001 南华大学衡阳医学院应用解剖与生殖医学研究所湖南衡阳421001

肠道炎性损伤常伴发肠道黏膜损伤、肠壁通透性增强、肠动力紊乱等,产生的炎症因子随血液循环扩散到全身,严重时可引起多器官衰竭。细胞焦亡是近年发现的一种由gasdermin蛋白家族成员介导的细胞程序性死亡方式,主要表现为质膜大泡形成,... 详细信息

肠道炎性损伤常伴发肠道黏膜损伤、肠壁通透性增强、肠动力紊乱等,产生的炎症因子随血液循环扩散到全身,严重时可引起多器官衰竭。细胞焦亡是近年发现的一种由gasdermin蛋白家族成员介导的细胞程序性死亡方式,主要表现为质膜大泡形成,细胞持续肿胀直至细胞膜破裂,细胞内容物释放,从而激活强烈的炎症反应,并使炎症反应级联扩大。细胞焦亡广泛参与各种疾病的发生,其在炎症中的作用机制仍是目前研究的热点,由胱天蛋白酶(caspase)-1介导的细胞焦亡经典途径和caspase-4/5/8/11介导的细胞焦亡非经典途径与肠道炎症的发生和发展关系密切。因此,探讨细胞焦亡的信号通路和分子机制及其在脓毒症肠道损伤、炎性肠病、感染性肠炎和肠道肿瘤中的作用,对肠道炎性损伤的防治具有重要意义。

关键词：细胞焦亡肠道炎性损伤炎症脓毒症炎性肠病感染性肠炎肠道肿瘤

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溴结构域蛋白4抑制剂JQ1在甲醛诱导小鼠炎性痛中的作用及机制

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解剖学报 2022年第4期53卷 412-417页

作者：陈玲刘志文杨彬周鑫谢志艳曾佳玉赵可心曹文宇钟小林南华大学附属第一医院内分泌与代谢疾病研究所湖南衡阳421001 南华大学附属第二医院麻醉科湖南衡阳421001 南华大学衡阳医学院应用解剖学与生殖医学研究所湖南衡阳421001

目的探讨溴结构域蛋白4(BRD4)抑制剂JQ1在甲醛诱导炎性痛模型小鼠脊髓中的表达变化及作用。方法 32只ICR小鼠随机分为生理盐水组、甲醛注射5 min、30 min和60 min组,每组8只,Western blotting(n=4/组)和Real-time PCR(n=4/组)检测各组... 详细信息

目的探讨溴结构域蛋白4(BRD4)抑制剂JQ1在甲醛诱导炎性痛模型小鼠脊髓中的表达变化及作用。方法 32只ICR小鼠随机分为生理盐水组、甲醛注射5 min、30 min和60 min组,每组8只,Western blotting(n=4/组)和Real-time PCR(n=4/组)检测各组小鼠脊髓BRD4的蛋白和mRNA的表达水平;66只小鼠随机分为甲醛注射组,溶媒(DMSO)加甲醛注射组,以及6.25、12.5、25和50 mg/kg JQ1注射加甲醛溶液组,每组11只,观察BRD4抑制剂JQ1对每组小鼠自发性疼痛的影响(n=11/组);免疫组织化学(n=3/组)、Real-time PCR(n=4/组)或Western blotting(n=4/组)的方法检测25 mg/kg JQ1对模型小鼠脊髓即早基因c-fos及谷氨酸受体2(GluR2)表达的影响。结果甲醛注射后30 min和60 min,小鼠脊髓BRD4的蛋白(P<0.01)和mRNA水平明显升高(P<0.05);行为学结果显示,25 mg/kg和50 mg/kg JQ1处理组小鼠第Ⅱ相痛反应持续时间与溶媒(DMSO)组相比均明显缩短(P<0.05);免疫组织化学及Real-time PCR结果显示,25 mg/kg JQ1干预明显减少小鼠脊髓c-fos的阳性细胞数(P<0.05)和mRNA水平(P<0.05),Western blotting结果显示,25 mg/kg JQ1干预明显降低甲醛诱导的小鼠脊髓GluR2(P<0.001)的蛋白表达。结论 BRD4在炎性痛中枢敏化中起重要作用,JQ1可能是通过抑制疼痛中枢敏化的形成从而缓解炎性疼痛。

关键词：溴结构域蛋白4 炎性痛中枢敏化脊髓免疫印迹法小鼠

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海马小胶质细胞在小鼠慢性炎性痛所致负性情绪中的形态变化

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解剖学报 2021年第3期52卷 352-357页

作者：李威刘志文曾佳玉曾学晴袁婧钟小林万炜南华大学衡阳医学院应用解剖学与生殖医学研究所湖南衡阳421001 南华大学附属第二医院麻醉科湖南衡阳421001 南华大学附属第一医院内分泌疾病与代谢研究所湖南衡阳421001 海南医学院热带脑科学研究与转化重点实验室海口571199

目的探讨完全弗氏佐剂(CFA)所致慢性炎性痛小鼠模型情绪及海马小胶质细胞形态的改变。方法32只ICR雄性小鼠随机分成生理盐水对照组(NS)和完全弗氏佐剂组(CFA)。右后爪足底注射CFA建立小鼠慢性炎性痛模型。采用Von Frey纤维针测量小鼠右... 详细信息

目的探讨完全弗氏佐剂(CFA)所致慢性炎性痛小鼠模型情绪及海马小胶质细胞形态的改变。方法32只ICR雄性小鼠随机分成生理盐水对照组(NS)和完全弗氏佐剂组(CFA)。右后爪足底注射CFA建立小鼠慢性炎性痛模型。采用Von Frey纤维针测量小鼠右足底注射CFA后机械痛阈的变化;采用旷场实验检测小鼠活动度和焦虑样行为;采用糖水偏好和被迫游泳实验检测小鼠抑郁样行为;采用免疫组织化学法检测小鼠海马小胶质细胞标记物离子钙接头蛋白抗原(IBA-1)的表达;采用Sholl分析方法分析海马齿状回区小胶质细胞形态变化。结果小鼠痛阈评分结果显示,与NS组相比,CFA组小鼠机械痛阈明显下降(P<0.05)。行为学结果显示,与NS组相比,CFA组小鼠旷场中央格停留时间减少(P<0.01),糖水偏好百分比下降(P<0.01),被迫游泳实验不动时间增加(P<0.001)。免疫组织化学结果显示,与NS组相比,CFA组小鼠海马齿状回区小胶质细胞数目明显增多(P<0.001)。Sholl分析结果显示,与NS组相比,CFA组小鼠海马齿状回区小胶质细胞交点数目减少(P<0.05)。结论在CFA诱导的慢性炎性痛模型中,小鼠的负性情绪可能与海马小胶质细胞形态改变有关。

关键词：完全弗氏佐剂海马小胶质细胞慢性炎性痛负性情绪免疫组织化学小鼠

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microRNA-125a靶向sortilin抑制巨噬细胞脂质蓄积与主动脉粥样硬化病变机制研究

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中国临床解剖学杂志 2023年第4期41卷 440-446页

作者：吕运成明新月刘芳陈诗芮彭田红欧阳曙晖桂林医学院广西糖尿病重点实验室广西桂林541199 南华大学衡阳医学院应用解剖与生殖研究所湖南衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属第一医院内分泌与代谢疾病研究所湖南衡阳421001

目的探讨miR-125a对巨噬细胞脂质代谢及主动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)病变的影响及作用机制。方法油红O及比色法检测巨噬细胞内脂滴情况及脂质含量;生物信息学预测miR-125a下游靶标;双荧光素酶报告基因验证miR-125a与sortilin mRN... 详细信息

目的探讨miR-125a对巨噬细胞脂质代谢及主动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)病变的影响及作用机制。方法油红O及比色法检测巨噬细胞内脂滴情况及脂质含量;生物信息学预测miR-125a下游靶标;双荧光素酶报告基因验证miR-125a与sortilin mRNA靶向结合;qPCR、Western blot和免疫组化检测荷脂THP-1巨噬细胞和低密度脂蛋白受体敲除(LDLR−/−)小鼠中miR-125a及sortilin表达;全自动生化分析仪测定血脂改变;组织染色显示主动脉AS斑块面积及脂质沉积情况。结果过表达miR-125a可减轻THP-1巨噬细胞内脂质蓄积;生信分析和荧光素酶报告基因显示sortilin mRNA是miR-125a的作用靶标;过表达miR-125a可下调巨噬细胞sortilin表达,减少胞内脂滴数量及脂质含量,改善LDLR−/−小鼠血脂谱,抑制主动脉脂质沉积及AS病变面积。结论miR-125a可通过下调sortilin表达抑制巨噬细胞脂质蓄积及主动脉AS病变。

关键词： miR-125a sortilin 巨噬细胞脂质蓄积动脉粥样硬化

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MiR-32的功能及潜在临床价值

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生命的化学 2022年第1期42卷 111-118页

作者：毛明莉钟小林曹文宇陈玲南华大学衡阳医学院附属第一医院内分泌与代谢疾病研究所衡阳421001 南华大学衡阳医学院应用解剖与生殖医学研究所衡阳421001

微小RNA(mi RNAs)作为一类内源性非编码RNA,已被证实与许多疾病的发生发展密切相关。Mi RNA可以调控靶基因的表达,从而参与细胞的生理病理进程。Mi R-32参与细胞的脂质代谢和分化,并且在心脑肾血管疾病、神经系统疾病以及肿瘤等疾病中... 详细信息

微小RNA(mi RNAs)作为一类内源性非编码RNA,已被证实与许多疾病的发生发展密切相关。Mi RNA可以调控靶基因的表达,从而参与细胞的生理病理进程。Mi R-32参与细胞的脂质代谢和分化,并且在心脑肾血管疾病、神经系统疾病以及肿瘤等疾病中发挥着重要作用。本文主要阐述了mi R-32参与调节多种疾病发生发展的机制,为探讨mi R-32是否可以成为潜在的疾病诊断标志物或者治疗靶标提供参考依据。

关键词： miR-32 靶基因诊断标志物治疗靶标

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